Fecha de descarga: 05/07/2016 Copyright © 2016 McGraw-Hill Education. All rights reserved. Relaciones hipotalámicas, hipofisarias y suprarrenales. Las flechas sólidas indican estimulación; las punteadas, inhibición. Normal: la hormona liberadora de corticotropina (CRH) producida por la eminencia media del hipotálamo estimula la secreción de corticotropina (ACTH) por la hipófisis anterior (HA). La ACTH desencadena la síntesis y liberación de cortisol, el glucocorticoide principal de la corteza suprarrenal. El aumento de nivel de cortisol inhibe la acción estimuladora de la CRH sobre la liberación de la ACTH (o el cortisol puede inhibir la liberación de CRH), lo que finaliza un circuito de retroalimentación negativa. Enfermedad de Addison: en la enfermedad destructiva primaria de la corteza suprarrenal, el nivel de cortisol plasmático es muy bajo, y el efecto de la CRH sobre la hipófisis anterior procede sin inhibición, lo que ocasiona un marcado aumento en la secreción de ACTH. Los altos niveles de ACTH producen los cambios característicos en la pigmentación cutánea. Enfermedad de Cushing: la lesión primaria puede encontrarse al nivel de la hipófisis o el hipotálamo. En ambos casos, hay un exceso en la producción de ACTH y cortisol. La primera causa una hiperplasia suprarrenal bilateral y el segundo ocasiona las manifestaciones clínicas del hipercortisolismo. Las células de la hipófisis anterior son relativamente resistentes a los altos niveles de cortisol circulante. ACTH ectópica: en este síndrome, un tumor de tipo carcinoma pulmonar produce ACTH o algún péptido similar. Las suprarrenales se estimulan, aumenta la cantidad de cortisol circulante y se inhibe la secreción hipofisaria de ACTH. CRH ectópica: en este síndrome inusual, un tumor tipo carcinoide bronquial produce CRH. Se estimula la hipófisis y hay una producción exagerada de ACTH. Las suprarrenales se ven estimuladas y aumenta la cantidad de cortisol circulante. Este hipercortisolismo ocasiona una disminución en la elaboración de CRH hipotalámica; no obstante, la retroalimentación negativa sobre la producción hipofisaria de ACTH se ve neutralizada por la CRH ectópica. Adenoma o carcinoma suprarrenal: un adenoma o carcinoma de la corteza suprarrenal puede producir cortisol de manera autónoma. Cuando la tasa de producción rebasa las cantidades fisiológicas deriva en el síndrome de Cushing; los efectos de la CRH sobre la hipófisis anterior se ven inhibidos por los altos niveles de cortisol circulante, con la resultante disminución en la secreción de ACTH y la atrofia del tejido suprarrenal normal. Síndrome de Cushing yatrogénico: la administración exógena de corticosteroides en exceso de las cantidades fisiológicas de cortisol conduce de manera directa a manifestaciones periféricas de hipercortisolismo e inhibe los efectos de la CRH sobre la hipófisis anterior, con la resultante disminución en secreción de ACTH, baja en la producción de cortisol y atrofia de los tejidos suprarrenales normales. (Redibujada y modificada, con autorización, de Burns TW, Carlson HE. Endocrinology. En: Sodeman WA et al., eds. Pathologic Physiology: Mechanisms of Disease. Saunders, 1985.) Descripción: De: Trastornos de la corteza suprarrenal Fisiopatología de la enfermedad, 7e, 2015 De: Trastornos de la corteza suprarrenal Fisiopatología de la enfermedad, 7e, 2015