HIPERSENSIBILIDAD TIPO III INMUNOCOMPEJOS CIRCULANTES Mediado por IgG e IgM La reacción de Anticuerpos con Antígenos genera inmunocomplejos. Esta formación de complejo Ag-Ac facilita la depuración del antígeno por células fagociticas y eritrocitos. En grandes cantidades de inmunocomplejos pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad tipo III que lesionan tejidos.

Exceso de inmunocomplejos circulantes Lupus eritematoso sistémico Infecciones polimorfonucleares medioambiente ANTIGENO Complementos Macrófagos autoantigenos Exceso de inmunocomplejos circulantes Eliminación ANTICUERPOS IgM IgG Enfermedad Reacción de Arthus Pulmón del granjero Artritis reumatoide Localizada Sistémica Glomerulonefritis Vasculitis artritis Lupus eritematoso sistémico

LOCALIZACION DE LOS INMUNOCOMPLEJOS CAUSA ANTIGENO LOCALIZACION DE LOS INMUNOCOMPLEJOS Autoinmunidad Ag propios: lupus eritematoso sistémico Riñón, articulaciones, arterias, piel Infección persistente Ag microbianos: streptococcus viridans a-hemolítico, plasmodium vivax, hepatitis viral Órganos infectados, riñón Antígeno inhalado Ag de Hongos, plantas o animales: enfermedad del granjero Pulmón

FASE 1 Se forma una gran cantidad de complejos antígeno-anticuerpo en sangre y no pueden ser completamente eliminados por los macrófagos. FASE 2 Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en el lecho capilar entre las células endoteliales y la membrana basal.

FASE 3 Los complejos antígeno-anticuerpo activan el sistema complemento por vía clásica produciendo vasodilatación. FASE 4 Las proteínas del complemento y los complejos antígeno-anticuerpo atraen leucocitos al sitio de lesión.

FASE 5 Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local. Esto puede producir daño de tejido y hemorragia.

El componente C3b actúa como opsonina y cubre a los inmunocomplejos Se forman los fragmentos C3a, C4a y C5a con actividad de inducir la degranulacion de células cebadas y basófilos y aumento de la permeabilidad vascular local (acción anafilotoxina) La generación de C3a y C5a tienen también acción quimiotactico que determina la atracción de leucocitos al foco inflamatorio. Llegan al lugar gran cantidad de PMNn los que liberan enzimas lisosomicas proteolíticas y radicales libres. La activación del mecanismo de ataque membrana del sistema del complemento puede contribuir a la destrucción de los tejidos. La activación del complemento induce agregación plaquetaria y liberación resultante de factores de coagulación, entraña la posibilidad de que se formen microtrombos. La unión de los inmunocomplejos a receptores de complemento y Fc en los leucocitos conduce a la activación de una reacción inflamatoria. Gran parte de la lesión tisular en las reacciones de tipo III se debe a enzimas líticas.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV La hipersensibilidad tipo 4 es frecuentemente llamada tardía, pues a la reacción le toma > 24 horas para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.

Microorganismos intracelulares persistentes Lesión tisular ( crónica) HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV) Linfocitos Citocinas Macrófagos Artritis reumatoide Esclerosis múltiple Dermatitis por contacto Asma y rinitis crónica