S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-1 Control de la presión arterial por retroalimentación. La señal excitadora del tallo encefálico a los nervios simpáticos que van al corazón y a la vasculatura, aumenta la frecuencia cardiaca y el volumen por latido, y disminuye el diámetro vascular. En conjunto, estos efectos aumentan la presión arterial, lo cual activa el reflejo barorreceptor para reducir la actividad en el tallo encefálico.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-2 Vías básicas implicadas en el control bulbar de la presión arterial. La porción rostral ventrolateral del bulbo raquídeo (RVLM) constituye uno de los principales puntos de impulsos excitadores que llegan a los nervios simpáticos que controlan la función de los vasos sanguíneos. Dichas neuronas reciben impulsos inhibidores de los que les llegan de los barorreceptores por medio de una neurona inhibidora en la porción ventrolateral caudal del bulbo raquídeo (CVLM). El sitio en que terminan las fibras aferentes barorreceptoras es el núcleo del fascículo solitario (NTS). Los neurotrans- misores putativos en las vías se indican entre paréntesis. Ach, acetilcolina; GABA, ácido aminobutírico γ; Glu, glutamato; IML, columna gris intermediolateral; IVLM, parte ventrolateral intermedia del bulbo raquideo; NE, noradrenalina; NTS, nucleo del haz solitario; IX, nervio glosofaringeo; X, nervio vago.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-3 Vías básicas participantes en el control bulbar de la frecuencia cardiaca mediante el nervio vago. Las neuronas en el núcleo del fascículo solitario (NTS) establecen proyeccio- nes y excitan las neuronas parasimpáticas preganglio- nares cardiacas, más bien en el núcleo ambiguo. Algunas se ubican también en el núcleo motor dorsal del vago; sin embargo, este último contiene sobre todo neuronas motoras vagales que se proyectan al tubo digestivo. AP, área postrema; Pir, pirámide; XII, núcleo del hipogloso.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-4 Áreas barorreceptoras en el seno carotídeo y el cayado aórtico. Un conjunto de barorreceptores (receptores de distensión o estiramiento) está situado en el seno carotideo, que es una pequeña dilatación dentro de la arteria carótida interna, exactamente por arriba de la bifurcación de la arteria carótida primitiva en sus ramas interna y externa. Los receptores mencionados reciben fibras de una rama del nervio glosofaríngeo que es el nervio del seno carotídeo. Un segundo grupo de barorreceptores están en la pared del cayado aórtico; reciben fibras de una rama del nervio neumogástrico que es el nervio depresor aórtico.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-5 Descargas (líneas verticales) en una sola fibra nerviosa aferente del seno carotídeo con varios niveles de presión arterial media, graficadas contra los cambios en la presión aórtica en el tiempo. Los barorreceptores son muy sensibles a los cambios en la presión del pulso, como se muestra en el registro de la presión aórtica fásica. (Con autorización de Levy MN & Pappano AJ: Cardiovascular Physiology, 9th ed. Mosby, 2007.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-6 Caída de la presión arterial sistémica producida por incremento de varios valores de la presión en el seno carotídeo aislado. Línea continua: respuesta en un mono normal. Línea punteada: respuesta en un mono hipertenso que demuestra el reajuste del barorreceptor (flecha).

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-7 Descenso mediado por el barorrefl ejo en la frecuencia cardiaca durante la infusión de fenilefrina en un sujeto humano. Nótese que los valores del intervalo RR del electrocardiograma, los cuales se grafican en el eje vertical, guardan una proporción inversa con la frecuencia cardiaca. (Con autorización de Kotrly K y cols.: Effects of fentanyl-diazepam- nitrous oxide anaesthesia on arterial baroreflex control of heart rate in man. Br J Anaesth 1986;58:406.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-8 Diagrama de la respuesta al pujo (maniobra de Valsalva) en un varón normal, registrada con una aguja en la arteria braquial. La presión arterial se eleva al principio del esfuerzo porque el aumento de la presión intratorácica se agrega a la presión de la sangre en la aorta. Luego cae porque la presión intratorácica alta comprime las venas, lo cual reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco. (Cortesía de M. McIlroy.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA 32-9 Síntesis de óxido nítrico a partir de arginina en las células endoteliales y su acción mediante la estimulación de la guanilil ciclasa soluble y la generación de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) para inducir relajación de las células musculares vasculares. La forma endotelial de la óxido nítrico sintasa (NOS) se activa por aumento en la concentración intracelular de calcio, y se genera un incremento por efecto de la acetilcolina (Ach), la bradicinina o las fuerzas de corte que actúan sobre la membrana celular. El tiol, la tetrahidrobiopterina, el dinucleotido de flavina y adenina (FAD) y el mononucleótido de flavina (FMN) son cofactores necesarios. Como paso siguiente, se difunde el óxido nítrico a células de músculo liso vecinas, en la pared del vaso (cuadro inferior), difunde a través de la membrana plasmática y activa la guanilil ciclasa soluble para inducir un incremento de cGMP celular y relajación de músculo liso. NADPH, fosfato de dinucleótido de dihidronicotinamida adenina; NADP, fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina; GTP, trifosfato de guanosina.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA Cininas. La lisilbradicinina (arriba) puede convertirse en bradicinina (abajo) por acción de la aminopeptidasa. Los péptidos son desactivados por la cininasa I (KI) o la cininasa II (KII) en los sitios indicados por las flechas cortas.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN V. F ISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Capítulo 32. Mecanismos reguladores cardiovasculares FIGURA Formación de las cininas a partir de los cininógenos de alto peso molecular (HMW) y de bajo peso molecular (LMW).