Fases de la consolidación ósea. Pseudoartrosis Álvarez Cervantes Cesar Armando Castañeda Téllez Martin E. Flores González Víctor Hugo González Alvarado Jeymi

FRACTURA Definicion: es la interrupción de la continuidad del hueso, producida por un traumatismo.

CONSOLIDACION Definición: Corresponde a todos los fenómenos fisiopatológicos que llevan a la reparación del hueso fracturado. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización

Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida, como es un yeso, se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: Fase de lesión. Fase desasimilitavia o de hematoma Fase de callo blando Fase de callo duro Fase de remodelación

Fase de lesión La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura, al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular, factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo, factores de crecimiento

Fase desasimilativa o catabólica. Inflamatoria Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. La reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea, adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios, caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares, plasmocitos, linfocitos y macrófagos

Fase inflamatoria: - Formación de un hematoma por rotura de los vasos de la médula osea y del periostio a nivel del foco de fractura. - Formación de tejido de granulación debido a la invasión del hematoma por tejido conectivo. - Primeras 48 horas. - Hay daño del periostio, necrosis ósea en la zona de fractura y hemorragia que formará el coágulo, donde se iniciará la reparación. - La infiltración leucocitaria ayuda a remover el tejido necrótico que impide una buena consolidacion

- Formación del callo primario o fibrocartalaginoso Gracias a la acción de macrofagos y neutrofilos que eliminan el tejido necrosado, y osteoclastos recientemente formados que eliminan los fragmentos oseos. También ocurre una hipertrofia y ramificación de los vasos vecinos y células mesenquimáticas que se diferencian en fibroblastos.  callo fibroso: tejido de granulacion, sangre (puntos negros) y material necrótico (óvalos negros)

Fase de formación de callo blando. - A partir de 4-5 días, al disminuir los fenómenos catabólicos, comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. Células indiferenciadas y vasos neoformados, se generan a partir del endostio, periostio, cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden, formando un tejido de granulación.

FASE DE FORMACIÓN DE CALLO DURO Se produce la mineralización del callo blando y variara dependiendo del tejido subyacente. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura, podemos distinguir dos tipos de células: - Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos, provenientes del cámbio perióstico y endóstico. - Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos, provenientes de las partes blandas perifracturarias.

Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa, formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.

En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa, pero más lentamente, y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. Sobre el cual se formarán vesículas calcificadas en la matriz, que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso, tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento.

La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares, aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido, y el resultado será un callo hipertrófico, o si la movilidad es excesiva, ese tejido nunca llega a osificarse, se organiza y se produce una pseudoartrosis