PROCESO DE CONSOLIDACION

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Enclavados Endomedulares en Pseudoartrosis Diafisarias
Advertisements

REPARACIÓN Y CICATRIZACION
CITOQUINAS.
DR. IGNACIO LUGO ALVAREZ RESIDNTE RM. MUSCULOESQUELETICA.
Tipos de Reparación Tisular
(Láminas de preparación – 1)
Manuel Testas Hermo R4OT
Dr. José Roberto Martínez Abarca
CICATRIZACION HERIDAS
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” PROGRAMA: MEDICINA CLINICA QUIRÚRGICA SERVICIO: TRAUMATOLOGÍA Dr. Ángel Reyes Fuguet Virginia.
POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen
CARTILAGO.
Histogenesis y reparacion
“Tecnico en masoterapia”
Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera
Enfermedades del sistema osteomioarticular
TEJIDO CARTILAGINOSO Tejido conectivo esquelético, recubre articulaciones e interviene en el crecimiento de los huesos Matriz sólida, elástica, sin vascularizar.
TRAUMATOLOGIA ADULTOS
OSTEOLOGÍA ESTRUCTURA DE LOS HUESOS Consta de:- Tejido óseo-
Angiogénesis M. Paula Aparicio Karin Altman.
Tejido Conjuntivo Especializado de Sostén
TEJIDO OSEO INTEGRANTES
Dra. : Damaris Argueta Patóloga general
HISTOLOGIA DE CARTÍLAGO Y HUESO
Tejidos cartilaginoso y óseo
ESQUELETO HUMANO.
Tejido Oseo “Kinesiologia” Professor: Verónica Pantoja . Lic. MSP.
RENOVACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR
07 CyH Cartílago Sosten del cuerpo. Esqueleto embrionario y fetal.
Estas proteinas contenidas en los gránulos
TEJIDO OSEO.
CARTÍLAGO Y HUESO.
Factores de Crecimiento.
FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO Y LA REMODELACION ÓSEOS.
Renovación y reparación tisular: regeneración, curación y fibrosis
Cartílago Enfermedad Articular Degenerativa
Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Efectores de la respuesta inmunitaria 2 Inmunología Básica 5° Semestre Dra. Carmina Flores Domínguez.
Instituto de Oncología Angel H. Roffo
TEJIDO CARTILAGINOSO Y OSEO
TEJIDO OSEO Y METABOLISMO
SISTEMA ESQUELÉTICO MARIAL IZQUIERDO LOPEZ EVERARDO BORBOA NUÑEZ
Tejidos Biológicos: Clasificación, estructura y función
TEJIDO CONECTIVO.
Biomecánica y biología de la estabilidad relativa
N.
Alicia Solis – Michael medrano (MI)
METABOLISMO ÓSEO.
Componentes O MATRICES Extracelulares
TEJIDO OSEO DR. JORGE FUNES ANATOMIA MICROSCOPICA.
Sistema óseo.
Cartílago.
El sistema esquelético.
LÍNEAS DEFENSIVAS DEL ORGANISMO
Configuración Interna
Inflamación Unidad 2 Dra. Lourdes Méndez Nurs 232-UMET.
Cicatrización Dra. Susana Benítez S. Facultad de Ciencias Médicas
REPARACIÓN Y REGENERACIÓN TISULAR
Homeostasis II Sistema Inmune.
DESARROLLO DE LOS TEJIDOS DUROS
Bloque 2: EL APARATO LOCOMOTOR
LOS TEJIDOS CONECTIVOS ANIMALES.
Hueso – Osificación.
Ortopedia y Traumatología
Fecha de descarga: 5/27/2016 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados. Mecanismos fisiopatológicos de la inflamación y la destrucción.
INFLAMACIÓN DEFINICIÓN
Fases de la consolidación ósea. Pseudoartrosis
“SECUELAS DE LA PULPITIS” O “LESIONES PERIAPICALES”
Tejido Cartilaginoso y Óseo
Transcripción de la presentación:

PROCESO DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS

Unidad Lesional ESTRUCTURAS LESIONADAS Hueso cortical Médula ósea Periostio Tejidos blandos

FASES DE LA FORMACION DEL CALLO OSEO INFLAMACION REPARACION REMODELACION INTENSIDAD DE LA RESPUESTA 10% 70% min-horas 7 a 10 dias meses/ años 40% horas / 3-5 días Tejido de granulación Callo blando (1 a 6 semanas) Callo duro (3 a 4 meses)

FASE INFLAMATORIA La necrosis tisular (osteocitos) estimula la rta inflamatoria: libera histamina, kalicreína y polipéptidos (leucotaxina, bradiquina) Aparición de células inflamatorias: Leucocitos PMN (neutrófilos) Mononucleares (macrófagos-fagocitos) Plaquetas Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (proteínas)

+ = Células Mesenquimales Factores de Crecimiento Citoquinas Osteoblastos

COMPOSICIÓN DEL TEJIDO OSEO CÉLULAS 1. Osteoblasto 2. Osteoclasto 3. Osteocito SUSTANCIA INTERCELULAR o MATRIZ OSEA 1. Orgánica (25%) I.- Fibras colágenas tipo I (90%) II.- Proteínas no colagénicas Factores bioquímicos locales: citoquinas a) Morfogénicas: factores de crecimiento Osteoinductoras Osteopromotoras b) No morfogénicas 2. Inorgánica (60-70%) Fosfato cálcico (Hidroxiapatita) Minerales 3. Agua (5-8%)

FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO Superfamilia de los factores de crecimiento transformante: TGF (TGF-) y BMP (osteogenina BMP-3) Factor similar a la insulina: IGF-I (somatomedina C) y II (factor de crecimiento esquelético SGF) Factor de crecimiento fibroblástico FGF Factor derivado de las plaquetas PDGF Factor de crecimiento epidérmico EGF Factor de crecimiento hepatocítico HGF

FACTORES BIOQUIMICOS LOCALES FACTORES LOCALES DE CRECIMIENTO Polipéptidos producidos por células normales Actúan mediante una serie de señales sobre receptores específicos de membrana Estímulo osteoinductivo (morfógeno) Contribuyen a la multiplicación y diferenciación celular (mitógeno) Estimulan la síntesis de determinadas proteínas

CITOQUINAS Segregadas por células hematológicas: regulan la respuesta inmunológica y la función de las células óseas Interleuquinas IL-1, IL-3, IL-6 Factores reguladores de colonias M-CSF Factor estimulador de colonias de macrófagos Factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos GM-CSF Factor de necrosis tumoral TNF-

ACCION DE LAS CITOQUINAS Interacción entre osteoblastos y osteoclastos Los factores estimuladores de colonias estimula la línea celular monocito-osteoclasto Las IL-1,3,6 y los TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos La IL-1 estimula en los fibroblastos la síntesis de colágeno I y III

FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION “Limpieza” de los tejidos necróticos: macrófagos y osteoclastos TEJIDO DE GRANULACIÓN Liberación de factores bioquímicos locales: migración, diferenciación y proliferación de células mesenquimales Diferenciación de los pericitos (células endoteliales de los vasos) formando brotes vasculares (angiogénesis)

CALLO BLANDO Formación de cartílago y matriz ósea no mineralizada (tejido osteoide) Tipo de diferenciación celular: osteoblasto (célula predeterminada) osteoclasto o condroblastos (células inducibles) fibroblastos originados en el endostio y la médula ósea

CALLO BLANDO (II) La diferenciación celular condiciona el mecanismo de osificación: * Membranosa o directa * Encondral o indirecta Se forman dos tipos de callo (o virola): - Externo o perióstico - Interno, medular o endóstico

CALLO EXTERNO CALLO PERIOSTICO CALLO INTERFRAGMENTARIO CALLO MEDULAR

FORMACIÓN DEL CALLO FOCO DE FRACTURA

OSTEOBLASTOS OSYEOCLASTO HUESO EMBRIONARIO

CALLO DURO PROCESO DE MINERALIZACION Mineralización del tejido osteoide: Proceso extracelular controlado por los osteoblastos Los iones de fosfato cálcico, concentrados en las mitocondrias en forma amorfa (no cristalina) salen a la matriz ósea (sustancia intercelular) en forma de cristales Los cristales de fosfato cálcico se depositan en los espacios intermoleculares (“zona de agujeros” y “poros”) de las moléculas de fibrilla del colágeno tipo I

FASE DE REMODELACION El hueso fibroso se convierte en hueso laminar: - cortical (diafisario): hueso haversiano -esponjoso (epífiso-metafisario): hueso trabecular Capacidad plástica o modificación de las estructuras interna y externa: reabsorción del callo perióstico, organización osteonal del hueso cortical reapertura del canal medular

FACTORES IMPRESCINDIBLES PARA LA CONSOLIDACIONDEL FOCO DE FRACTURA Irrigación sanguínea biológicamente suficiente Estabilidad mecánica Entorno mecánicamente estable Contacto cortical-cortical Evitar espacio interfragmentario Una carga mecánicamente adecuada favorece el proceso de revascularización

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION Estado general del paciente Intrínsecos (locales) y extrínsecos Vasculares: tensión de O2 Biofísicos: mecánicos y eléctricos Biquímicos: sistémicos (hormonas, vitaminas y fármacos) y locales (factores locales de crecimiento y citoquinas)

FACTORES INTRINSECOS Localización de la fractura Extensión de la lesión de partes blandas en las fracturas cerradas Desplazamiento importante de los fragmentos Fractura abierta Pérdida de la sustancia ósea Fracturas muy contaminadas con riesgo de infección

FACTORES EXTRINSECOS Reducción ortopédica incorrecta Inmovilización inadecuada en extensión y tiempo, en el tratamiento ortopédico o quirúrgico (inmovilización complementaria) Mantener la distracción de los fragmentos Mala indicación terapéutica Realización inadecuada de la técnica quirúrgica: lesiones de partes blandas e infección

CRITERIOS DE CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS CLINICO: No dolor Inmovilidad del foco RADIOGRAFICOS: Existencia de callo externo Obliteración de la línea de fractura Remodelación ósea

PATRONES DE CONSOLIDACIÓN Callo primario de fractura Callo periférico circular Callo medular tardío Consolidación cortical primaria

PATOLOGIA DEL PROCESO DE CONSOLIDACION CALLOS VICIOSOS (MALAUNION) Consolidación sin reducción anatómica RETARDO DE CONSOLIDACION La fractura no ha unido en el tiempo medio según su trazo y localización (>3 meses) PSEUDOARTROSIS El proceso de consolidación se ha detenido completamente. Formación por la masa cicatricial interfragmentaria de una falsa articulación sinovial (> 6 meses)

PSEUDOARTROSIS CLINICA No dolor SIGNOS RADIOLOGRAFICOS Esclerosis de los extremos óseos Ausencia de signos progresivos a los tres meses Incurvación progresiva del foco de fractura Aumento de la atrofia ósea en los extremos óseos

PSEUDOARTROSIS Atrófica Hipertrófica

TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS ESTÍMULOS MECÁNICOS: Iniciar o aumentar la carga o actividad Osteotomía del hueso paralelo Suprimir clavo o clavos del fijador externo Extraer tornillos de bloqueo en los clavos acerrojados ESTÍMULOS BIOFISICOS Eléctricos: invasivos, no invasivos + inmovilización Ultrasonidos pulsátiles de baja intensidad Ondas de choque

ESTIMULOS BIOLOGICOS EN LA PSEUDOARTROSIS INJERTOS ÓSEOS: Autoinjertos, Alo u Homoinjerto, Isoinjerto y Xeno o Heteroinjerto. No vascularizados: Esponjoso o cortical Vascularizados: Simples o compuestos y transporte óseo SUSTITUTOS DE HUESO: Polímeros y Cerámicas INGENIERÍA TISULAR: Transferencia de células mesenquimales de la médula ósea, aisladas y cultivadas con factores de crecimiento

Para los siguientes casos determine que tipo de falla en la consolidacion presentan

Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Caso 5