Hipoglucemia en el neonato. RN hijo de madre diabética Universidad de Santiago de Compostela. Facultad de Medicina.

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1 Hipoglucemia en el neonato. RN hijo de madre diabética Universidad de Santiago de Compostela. Facultad de Medicina

2 ¿ Cual es el nivel de glucosa recomendable ? En la actualidad a la vista de datos de seguimiento neurológico y metabólico, es recomendable el mantener lo niveles de glucosa por encima de 40mg/dL en el primer día de vida y por encima de 45 mg/dl posteriormente. La presencia de niveles de glucosa por debajo de 40 mg/dl (2,2 mmol/L) en cualquier edad y en cualquier recién nacido debe ser evaluado clínicamente y tratado.

3 Etiopatogenia Hipoglucemia Incremento de la utilización periférica de la glucosa.Hiperinsulinismo Limitación en la producción o en los depósitos de glucógeno Incremento de la utilización, disminución de la producción y otras causas

4 Etiopatogenia Hipoglucemia Incremento de la utilización periférica de la glucosa.Hiperinsulinismo –Hijos de madre diabética –Eritroblastosis –Drogas maternas –Hiperplasia o hiperfunción y o dismadurez de las células de los Islotes de Langerhans (nesidioblastosis), producción de insulina por tumores (adenoma de células beta) –Síndrome de Wiedmmann-Beeckwith –Iatrogénica

5 Etiopatogenia Hipoglucemia Limitación en la producción o en los depósitos de glucógeno Pretérminos Retraso de crecimiento intrauterino Bajo peso para edad gestacional Ayuno prolongado

6 Etiopatogenia Hipoglucemia Incremento de la utilización, disminución de la producción y otras causas Estrés perinatal. Asfixia. Hipotermia. Sepsis. Shock Policitemia Exanguinotransfusión Insuficiencia adrenal Deficiencia hipotalámica y o hipopituitaria Deficiencia de glucagón Deficiencia del metabolismo Hidratos de Carbono: Glucogenosis, galactosemia, intolerancia fructosa T. congénitos del metabolismo de aminoácidos y lípidos: aciduria metilmalónica,propiónica,leucinosis, deficiencia de carnitina..etc

7 Control de Glucemia - Recién nacido a término con antecedentes de embarazo y parto normal y no tiene signos clínicos de hipoglucemia; no necesita monitorización de los niveles de glucosa. -Solamente es necesario en recién nacidos pretérmino y en los a término con manifestaciones clínicas o que se conocen que tienen riesgo de compromiso en su adaptación metabólica

8 Factores de riesgo de Hipoglucemia Factores de riesgo materno Tratamiento con drogas; propranolol; agentes orales hipoglucemiantes Diabetes gestacional / Hijo de madre diabética Administración de glucosa intraparto Factores de riesgo neonatal Pretérminos Bajo peso para edad gestacional Asfixia al nacimiento Policitemia Eritroblastosis fetal Sepsis Hipotermia prolongada Sometidos a Exanguinotransfusión Cardiopatía Congénita Recién nacidos con alta precoz hospitalaria (< 48 horas de vida)

9 Control de glucemia El momento óptimo de control de la glucemia depende del grupo de riesgo: 1.- Hijos de madre diabética el control debe realizarse al nacimiento o en la primera hora de vida y controles periódicos en las primeras 12-24 horas de vida. Los controles pueden ser suspendidos tras 12 horas de valores normales. 2.-Recién nacidos pretérminos y en los bajo peso, deben establecerse controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2-4 horas, hasta que los niveles de glucosa se mantengan normales. 3.-Recién nacidos con exanguinotransfusión deben establecerse controles durante y después de realizada. 4.-Recién nacidos sanos, con alta precoz en el hospital y que tienen una adaptación metabólica o nutricional inadecuada puede tener riesgo posterior de desarrollar hipoglucemia.

10 De forma general En todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida

11 03/06/05 Clínica y Diagnostico Hipoglucemia Se confirma por un nivel de Glucosa inferior a 45 mg/dl (2.5 mmol/l) Síntomas: Ausencia de síntomas Letargia, apatía, ligera hipotonía Temblores, irritabilidad, llanto fuerte Pobre alimentación, vómitos Respiración irregular. Apneas Cianosis Convulsiones; coma

12 RECIÉN NACIDO DE MADRE DIABÉTICA

13 Diabetes gestacional: se define como aquella diabetes que se reconoce por primera vez durante la gestación, independientemente del momento del embarazo, de la necesidad de insulina o de que pudiera existir previamente o persista después del embarazo. Diabetes pregestacional: incluye las diabetes tipo 1 y 2 conocidas previas al embarazo.

14 Test de O´Sullivan (técnica de cribado): determinación de la glucemia en sangre venosa 1 hora después de haber adminstrado una sobrecarga oral de 50 gr de glucosa. Se considera positivo cuando la glucemia es ≥ 140 mg/dl. En estos casos debe practicarse la curva de glucemia, excepto si la glucemia es > 200 mg/dl en que puede considerarse diagnóstico. Se realiza en todas las gestantes entre las 24 y 28 semanas aproximadamente.

15 Valores máximos de normalidad Curva de glucemia: consiste en administrar una sobrecarga oral de 100 gr de glucosa, efectuándose extracciones de sangre en ayunas y al cabo de 1, 2 y 3 horas de la ingesta. La curva se considerará normal si los valores son inferiores a los límites establecidos, intolerancia si uno de los valores está por encima, y diabetes gestacional cuando al menos 2 valores están por encima del límite.

16 Clasificación de White de la diabetes materna

17 Morbilidad fetal / neonatal derivada de la hiperglucemia materna Morbilidad fetal / neonatal derivada de la hiperglucemia materna

18 Patología hijos de madre diabética Malformaciones congénitas Macrosomía Distrés respiratorio Miocardiopatía hipertrófica Trastornos metabólicos Hipoglucemia Hipocalcemia Policitemia. Hiperbilirrubinemia Acidosis

19 Malformaciones congénitas diabetes gestacionalmal controlada Está incrementado el riesgo de malformaciones en la diabetes gestacional mal controlada. No existe aumento de la incidencia en las mujeres prediabéticas controladas ni si desarrollan diabetes gestacional en el tercer trimestre, lo que sugiere la importancia del control glucémico durante el período de la embriogénesis. La mayoría de las lesiones afectan al SNC y cardiovascular. Riesgo relativo Cualquier cardiopatía18x Cualquier malformación SNC16x Anencefalia13x Espina bífida20x Cualquier malformación congénita8x

20 TGA

21 CIV

22 Espina bífida

23 Hipomotilidad de MMII, displasia de caderas, pies en equino, hipoestesia de MMII.

24 Polihidramnios Se relaciona con la aparición de alteraciones gastrointestinales fetales como la atresia de esófago y con el mal control de la glucemia. Los principales problemas asociados son la malposición fetal y el parto pretérmino.

25 MACROSOMÍA La hiperglucemia materna induce hiperglucemia fetal. Durante las primeras 20 semanas de gestación el páncreas no es capaz de responder a la hiperglucemia, pero después de este período la respuesta a la hiperglucemia mantenida es la hiperplasia de los islotes pancreáticos y el incremento de los niveles de insulina y factores proinsulina (IGF1 e IGFBP3) que actúan estimulando el crecimiento fetal.

26 MACROSOMÍA: MACROSOMÍA: El exceso de glucosa produce una mayor síntesis de grasa y glucógeno que se depositan en los tejidos, generando un fenotipo característico: grandes, con peso y talla por encima de la media para su edad gestacional, pero con un perímetro de cráneo en la media. Facies redonda en “luna llena”, abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso (“cuello de búfalo”) y los pliegues son muy marcados en extremidades. Por el mismo motivo es frecuente encontrar visceromegalia.

27 Este mayor tamaño fetal condiciona en ocasiones la distocia de hombros en la extracción fetal en el parto provocando la fractura de clavícula o la lesión del plexo braquial.

28 Preeclampsia Incrementa el riesgo vital fetal al poder desarrollar isquemia placentaria (condiciona bajo peso y prematuridad) y abruptio placentae. El riesgo de desarrollarla parece relacionado con una mayor edad materna y con la duración de la diabetes preexistente.

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30 Parálisis de Erb: se produce por lesión de las raíces C5 y C6 y se produce hasta en el 90% de los casos de neonatos con lesión del plexo braquial. Se manifiesta con el brazo extendido, el hombro en rotación interne y adducción, el antebrazo en pronación y la muñeca y los dedos flexionados. Afectación de la musculatura del hombro con prensión conservada. Parálisis de Klumpke: se produce por lesión de las raíces C7, C8 y T1. Se manifiesta con el brazo flexionado, antebrazo en supino con el hombro en posición normal y la muñeca y los dedos fláccidos. Afectación de la musculatura del antebrazo, pérdida de prensión, hombro normal. La afectación de C4 provoca lesión del nervio frénico con parálisis diafragmática ipsilateral.

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33 Parálisis diafragmática izquierda por lesión del frénico

34 Por afectación del hombro y/o por fractura de clavícula asociada se verá un reflejo de Moro abolido o asimétrico. En ocasiones existe recuperación espontánea, siendo mayor la posibilidad de recobrar toda la función cuanto más precoz se inicie la recuperación. Durante las primeras semanas, sobre todo, si existe dolor asociado, puede inmovilizarse la extremidad sobre el pecho. Son aconsejables los ejercicios pasivos a partir de la primera semana de vida. Si no se demuestra recuperación en los primeros 5-6 meses, estaría indicada la intervención quirúrgica sobre el plexo.

35 Distrés respiratorio Es un hecho frecuente e importante. La hiperinsulinemia fetal bloquea la maduración pulmonar por el cortisol. Otras causas que pueden agravar o contribuir en el distrés respiratorio son la asociación con malformaciones cardíacas y pulmonares, la miocardiopatía hipertrófica, la policitemia o la existencia de hernia diafragmática. Las pruebas complementarias que ayudan a establecer el diagnóstico son la gasometría, la Rx tórax y el ecocardiograma.

36 Miocardiopatía hipertrófica El hiperinsulinismo fetal provoca hipertrofia miocárdica, normalmente asimétrica con predominio septal, pudiendo producir en ocasiones obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Es una situación transitoria que se corrige con la normalización de los niveles de insulina y las cifras de glucemia.

37 Hipoglucemia La hiperglucemia fetal secundaria a la materna, provoca un hiperinsulinismo secundario con un alto riesgo de producir hipoglucemia (< 40 mg/dl) en el período neonatal tras caída brusca del aporte de glucosa a través de la placenta. Este hecho será más frecuente cuanto peor controlada haya sido la diabetes gestacional. La presentación clínica de hipoglucemia sintomática en el neonato será de tranquilidad y letargia, taquipnea, apnea, distrés respiratorio, hipotonía, shock, cianosis y convulsiones. La aparición de síntomas tiene un mayor riesgo de generar secuelas neurológicas.

38 El retraso en el diagnóstico de una hipoglucemia neonatal puede inducir convulsiones, coma y daño cerebral permanente. Control de glucemia a los 30 minutos, 1, 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 horas después del nacimiento.

39 Hipocalcemia Se produce hasta en el 22% de los recién nacidos de hijos de madre diabética y no guarda relación con la hipoglucemia o con la intensidad de la misma. Parece deberse a un hipoparatiroidismo funcional transitorio. Según la intensidad de la hipocalcemia se puede manifestar con temblores, irritabilidad, apnea, broncoespasmo y convulsiones. Tratamiento urgente: 1 cc/kg/dosis de gluconato cálcico iv, lento.

40 Hiperbilirrubinemia La producción de bilirrubina en los hijos de madre diabética está incrementada. Causas:.- Policitemia..- Disminución de la supervivencia de los hematíes por menor capacidad de deformación de su membrana, posiblemente en relación con la glucosilación de la misma..- Prematuridad secundaria a insuificiencia placentaria..- Aumento de la circulación entero- hepática por dificultades en la alimentación.

41 Otros problemas 1.- Trombosis de la vena renal: puede producirse intraútero o en el parto. Se detecta por aparición de hematuria, hipertensión, trombopenia y masa abdominal en el flanco. 2.- Alteraciones digestivas:.- Síndrome de colon izquierdo hipoplásico: se manifiesta por distensión abdominal y retraso en la eliminación de meconio..- Atresia esofágica.

42 Actitud terapéutica Si el recién nacido tiene manifestaciones clínicas compatible con concentraciones bajas de glucosa y o se detecta en grupos de riesgo Valor de glucosa es < de 45 mg/dl (2.5 mmol/l) Deben realizar las actuaciones clínicas necesarias para incrementar los valores de glucemia.

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44 Hiperplasia o hiperfunción y/o dismadurez de las células de los islotes de Langerhans (Nesidioblastosis) HIPERINSULINISMO CONGÉNITO. NESIDIOBLASTOSIS

45 1/40.000 nacidos vivos en Norte Europa (Bruining 1990). 1/2675 nacidos vivos en Arabia Saudi (Mathew 1988). INCIDENCIA HI PERSISTENTE

46 Hiperinsulinismo Hasta la actualidad todos los pacientes con Hiperinsulinismo eran tratados con pacreatectomía casi total (95%); sin distinguir entre las formas focales o difusas de HI. El estudio genético puede facilitar la identificación de las dos formas histopatológicas del HI (Focal o Difusa).

47 FOCAL/DIFUSA: ES CLAVE DISTINGUIRLAS Cada una de las formas implica un tratamiento, pronóstico, consejo genético diferentes Focal tratamiento mucho menos agresivo reserción del foco  pancreatectomía parcial  curación completa no desarrollan diabetes mellitus tratamiento mucho más agresivo, retirada del 95% del páncreas que NO asegura la curación diabetes mellitus futura segura Difusa