COLIBACILOSIS.

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1 COLIBACILOSIS

2 La lista de los principales síndromes debidos a E coli en cerdos debería incluir:
colibacilosis neonatal, colibacilosis postdestete, enfermedad de los edemas, colisepticemia, mastitis por coliformes infecciones del tracto urinario. infecciones extra intestinales

3 colibacilosis neonatal,
colibacilosis postdestete, enfermedad de los edemas,

4 Etiología E coli es un bacilo Gram negativo flagelado serotipos en función de sus Antígenos (somáticos, capsulares, fimbriales y flagelares) y algunas causan hemólisis. Los serotipos se asocian con virulencia. - E coli entero patógenas pertenecen a un número restringido de serogrupos con uno o más factores de virulencia (patotipos). - Cepas enterotoxigénicas de E coli (ETEc) se adhieren a la mucosa del Intestino Delgado por una o más de las adhesinas fimbriales F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) o F41. Las especies de E. Coli incluyen a habitantes normales del aparato gastrointestinal y a microorganismos causantes de una gran variedad de enfermedades intestinales y extra intestinales en los cerdos. La identificación y clasificación de las distintas especies de E Coli se basa en los diferentes caracteres bioquímicos. Se dispone de reactivos comerciales que pueden diferenciar hasta 50 de estos caracteres lo que hace a las identificaciones de las distintas cepas sean bastante precisos.  

5 Factores de virulencia
Se denominan factores de virulencia a las características bacterianas que las E. Coli poseen en relación a su patogenia. Las E Coli diferentes tipos de exotoxinas. Libera al interior de la luz intestinal = enterotoxigénicas (ECET). Causan patologías sistémicas = responsables de enterotoxémias (ECETE). Varias infecciones por E. Coli requieren de la colonización previa de la membrana mucosa y esta colonización está dada por la mayor o menor capacidad de adherirse que tienen las bacterias. La adherencia al intestino delgado, es mediante apéndices proteicos extracelulares que son llamados fimbrias o Pili y que tienen una alta especificidad de huésped. Algunas cepas de E. Coli además utilizan sistemas de captación de hierro de alta afinidad que compite directamente con el huésped la disponibilidad de hierro. La enfermedad intestinal es contagiosa y no sucede lo mismo con las cepas extra intestinales que no lo son.

6 El habitad primario de la E
El habitad primario de la E. Coli es el aparato gastrointestinal del cerdo y en un mismo individuo puede haber hasta 25 cepas diferentes. Estas van alternando su dominancia casi diariamente y donde su crecimiento se da casi exclusivamente en intestino delgado y siendo casi nulo desde el íleon hasta el recto. Cuando se las encuentra en el alimento, agua o el barro el origen es por contaminación fecal y la supervivencia en estos ambientes es de 5 a 11 semanas y se ve favorecida por las bajas temperaturas y la humedad.

7 colibacilosis neonatal DIARREA PERIPARTO O DIARREA NEONATAL

8 Colibacilosis neonatal
Produce entre el día 0-7 de nacidos Produce enterotoxinas = Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) Normalmente está asociada a camadas de cerdas primerizas, que se infectan rápidamente tras el nacimiento, debido a la contaminación ambiental y a niveles inadecuados de anticuerpos maternales. La vacunación de las nulíparas al final de la gestación debería realizarse de forma rutinaria para proporcionar inmunidad lactogénica a los lechones neonatos frente a las infecciones por ETEC.

9 que afectaran a toda la camada o a un gran número de lechones.
Epidemiología Bacteria causante Condiciones ambientales Factores del huespes (nº E.Coli en Intestino) Ocurrencia depende Los lechones recién nacidos antes de dar la primera mamada si se encuentran con una alta contaminación ambiental, por las malas condiciones de higiene y de pariciones continuas, harán que se produzca una acumulación progresiva de E Coli ,provocando un brote de diarrea que contaminara más el ambiente cerrando así el circulo vicioso. El calostro posee factores bactericidas inespecíficos y Ac específicos (IgA ) los cuales inhiben la adhenrencia de E.Coli Patógena al intestino Cerda no fue expuesta a la E. Coli patógena los anticuerpos específicos no están presentes en le calostro y los lechones son susceptibles de infección, que afectaran a toda la camada o a un gran número de lechones.

10 diseminador y aumentando la presión de patógenos para sus hermanos.
Lechón, por incapacidad propia de mamar o por insuficiente cantidad de pezones no alcanzo a ingerir anticuerpos específicos, se contamina diarrea diseminador y aumentando la presión de patógenos para sus hermanos. Temperatura Ambiente temperatura inferior a los 25º C, la actividad peristáltica del intestino disminuye y por lo tanto la llegada de anticuerpos se ve demorada y retenidos en el estomago no llegando al intestino delgado. Mientras tanto las Escherichia Coli que ingirió el lechón cuando buscaba la teta llevan horas de fiesta en el intestino delgado.

11 Patogenia Estas E.C.E.T. se adhieren a la mucosa del intestino delgado de los lechones por medio de una o más fimbrias o Pili. Estos son apéndices similares a pelos que se extienden desde la célula bacteriana. Los pilis se adhieren a los receptores de las células epiteliales del intestino y a receptores del moco que cubre el epitelio. Las E.C.E.T. que se adhieren a la mucosa intestinal producen una o más enterotoxinas que cambian el flujo de agua y de electrolitos hacia la luz del intestino delgado, que si luego no es absorbida por el intestino grueso se produce la diarrea, esta conducirá a la deshidratación, acidosis metabólica, shock y muerte. Se producen dos clases de enterotoxinas una que es termoestable y que se destruye después de 15 minutos a temperaturas superiores a 100º C y la otra toxina que es termolábil y que es inactivada a 60º C. durante 15 minutos.

12 Signos Clínicos Diarrea (gravedad dependerá de factores de virulencia de cepa actuante, de la edad y del estado inmunitario del lechón). Los casos graves se verán con deshidratación, acidosis metabólica y muerte. En algunos casos donde la infección es muy intensa se produce la muerte sin llegar a manifestar la diarrea. La diarrea puede aparecer a los 3 ó 4 hs. de nacido y puede afectar a un lechón o a todos de la camada. Los lechones de cerdas primerizas son más susceptibles que los multíparas. La diarrea puede ser clara y acuosa y varia de blanquecino a varios matices de marrón. A veces se escurre entre el ano a la zona perineal que solo con una buena observación se puede apreciar.

13 Los vómitos pueden o no darse y solo en un pequeño número de lechones.
La musculatura abdominal está blanda. Los lechones deprimidos, los ojos hundidos y la piel apergaminada de color gris azulado. Ano y el periné suelen estar inflamados por el contacto con la materia fecal alcalina. color de las heces varía de grises a blanquecinas a parduscas. Las cepas de ECET dan como consecuencia muertes por shock , lechones que aparentan estar sanos y mueren repentinamente cianóticos.

14 Lesiones Macroscópicas: deshidratación, además hay dilatación del estómago que puede contener coágulos de leche aun sin digerir e infarto venoso en la curvatura mayor del estómago. Congestión marcada de las paredes del intestino delgado y con contenido intestinal teñido de sangre (esto es más común en ECET complicadas por shock).

15 Diagnóstico Las infecciones entéricas por E. Coli en lechones no destetados deben diferenciarse de otras causas comunes de diarrea en esta edad esto incluye clostridium perfringens, virus de la gastroenteritis transmisibles, rotavirus y coccidios y hay que tener en cuenta que más de un agente patógeno puede estar asociado. El diagnóstico presuntivo se puede realizar mediante el uso de una tira de medir P.H. se toma el P. H. fecal y si es ácido pueden ser rotavirus o gastroenteritis transmisible y si es alcalino sospechamos de E. Coli. Tratamiento Antibioterapia, puede ser necesario realizar cultivos y sensibilidad a los antibióticos ya que hay muchas cepas resistentes. Mejorar las condiciones ambientales. La fluido terapia debe contener glucosa para combatir la deshidratación y la acidosis. Mejorar la temperatura ambiente, mantenerla en 29º C y libre de corrientes de aire para evitar el enfriamiento.

16 Prevención Objetivo: Disminuir el número de E. Coli en la zona de parto y lactancia. Mantener las condiciones de temperatura y ventilación favorables para los lechones. Proveer de una buena inmunidad para las madres y que la misma pueda ser transferida a sus lechones. manejo inteligente Ejemplo: - sistema de jaulas de parto sea extensible. - lavar y desinfectar las jaulas ni bien se desocupan . - escamoteador funcional y el piso construido con materiales que sean buenos conductores del calor. - eliminar lechones poco viables - buena cuarentena de los reproductores nuevos.

17 Inmunidad Primeras semanas la inmunidad es provista por el calostro y los anticuerpos lactogénicos donde predomina la Ig G, que disminuyen rápidamente durante la lactación pero luego de 2 a 3 semanas el lechón forma su propia inmunidad basada en la Ig A. que es el tipo de inmunoglobulina más importante del intestino. La vacunación por vía parenteral a las madres de 40 a 30 días antes del parto ha sido uno de los caminos más efectivos en el control de la diarrea neonatal. Las vacunas de uso comercial y por vía parenteral pueden contener bacterinas de células enteras muertas o vacunas purificadas de fimbrias. Cuando la vacunación no es efectiva, es necesario identificar los serotipos involucrados. Un método práctico de desarrollar inmunidad consiste en recolectar materia fecal de los lechones con diarrea, cultivarlo en leche y alimentar a las cerdas 30 días antes del parto

18 ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS Y
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS Y DIARREA por E. COLI POST- DESTETE

19 E.E y Drr E. Coli Pos-destete
Las dos afectan a la misma categoría de cerdos, además comparten muchos factores de virulencia y tanto el tratamiento como la prevención son los mismos para las dos enfermedades. Diarrea por Escherichia Coli Pos destete : cepa de E Coli enteropatógena produce unas endotoxinas responsables de las manifestaciones clínicas y que afectan a los lechones después del destete. Enfermedad de los Edemas : cepa de Escherichia Coli enteropatógena, produce una exotoxina que llega a la sangre absorbiéndose a través del intestino, pasando a la circulación general y provocando una enterotoxemia transmisible. Esta exotoxina es la responsable del daño a las paredes de los vasos sanguíneos y como consecuencia se produce el edema que da origen al nombre de la enfermedad.

20 No es fácil distinguir entre ambas patologías y la mayoría de las veces se encuentran juntas las dos Escherichia Coli. sospechaR: Aparición repentina de lechones enfermos, entre la 1ra y 2da semanas posteriores al destete Signos de deshidratación parcial, marcha tambaleante, edema subcutáneo de párpados y edema subcutáneo sobre los huesos frontales. Diarrea acuosa con coágulos de sangre fresca y también pueden aparecer síntomas nerviosos como marchas en círculos.

21 Epidemiología Aparición brusca en lechones entre los 5 a 14 días pos destete, pero puede darse en lechones lactantes dependiendo del grado de inmunidad pasiva transferidos durante la lactancia. Morbilidad es variable pero podemos hablar de un 40% promedio y la mortalidad en lechones no tratados es del 30% que en el caso de la EE suele ser mayor alcanzando un 50 o 80 %. Curso de la enfermedad en promedio es 7 días y desaparece tan rápido como apareció. Difusión de E Coli se puede dar a través del aire, alimentos, herramientas, ropas y vehículos contaminados.

22 Patogenia Diarrea por Escherichia Coli Pos Destete:
Diarrea por Escherichia Coli Pos Destete: Primero se produce la Infección (no significa enfermedad) Colonización multiplicación como de la adherencia de la bacteria Enfermedad Los anticuerpos específicos en la leche materna son la causa de la inmunidad durante la lactancia y que cuando esta finaliza aparece la enfermedad. Si existe la presencia de rotavirus favorece la colonización por parte de la E Coli y las diarreas son mucho más severas. La acidez del estomago inhibe la proliferación de la E Coli y recuerden el cambio que se produce después del destete en donde el PH se ve alterado. Dependerá de la reproducción y de la capacidad de adherencia de la cepa actuante

23 Patogenia Enfermedad de los Edemas:
Con respecto a la toxemia aun no se sabe cómo se transporta adentro del torrente sanguíneo. La lesión que provoca es una angiopatía degenerativa en el endotelio de las pequeñas arterias. El edema es de bajo contenido proteico y es producto del aumento en la permeabilidad capilar. La necrosis epitelial secundaria es la causante de las lesiones de las pequeñas arterias y como consecuencia se produce una hemorragia en el interior de los intestinos. Los síntomas nerviosos serian como consecuencia de la anoxia del SNC.

24 Signos clínicos DECPD: EE:
Muerte súbita de uno o varios lechones durante la primera semana después del destete junto con una baja en el consumo de alimento, más la aparición de una diarrea acuosa. Alimentación caprichosa pero la ingestión de agua es normal incluso al final de la enfermedad. Animales con orejas, abdomen u hocico con algunas áreas cianóticas. Muchos de estos lechones y a pesar de estar graves continúan moviéndose deambulando por las instalaciones con una marcha tambaleante, los que no mueren se recuperan bien. EE: Leves : diarrea acuosa con coágulos de sangre y un edema de los párpados, que puede estar acompañado de prurito. Más graves: edema de labios y orejas sumado a cierta dificultad respiratoria. Casos crónicos: una a varias semanas después de la colonización intestinal y del episodio diarreico. Los animales detienen su crecimiento, aparecen los sínt. nerviosos (unilaterales, inclinación de la cabeza y marchas en círculos). La etapa crónica aparece en un porcentaje muy bajo .

25 Lesiones DECPD cerdos que mueren suelen estar en buenas condiciones,
signos de deshidratación con los ojos hundidos, pulmones pálidos y secos como si el animal hubiese sido bien desangrado, el estómago contiene alimento seco. EE animales parecen estar en buen estado , cadáver similar a la carne fresca, edema no siempre se encuentra y puede aparecer en subcutáneo o en el cardias glandular del estómago, es de color serogelatinoso a veces teñido de sangre. la inspección de las cavidades pleural, pericárdicas y peritoneal puede revelar pequeñas zonas con un líquido fibrinoide y blanquecino. estómago distendido y tiene contenido seco aunque parece fresco, el fundus hiperémico y el intestino delgado distendido e hiperémico. La lesión del sistema nervioso puede deberse a la hipoxia de los tejidos por la destrucción de las arteriolas y la consiguiente disminución del flujo sanguíneo.

26 simplificar el diagnostico
Diagnóstico DECPD: simplificar el diagnostico diarreas a pocos días después del destete + deshidratación + alguna mortandad + lesiones descriptas y si podemos recurrir a la ayuda del laboratorio para facilitar el diagnostico. EE: aparición repentina en lechones destetados + síntomas nerviosos + edema de parpados y las lesiones = orientación en el diagnóstico. El diagnóstico diferencial puede darse con encefalopatías víricas o con privación de agua. Tratamiento Lechones con cuadros avanzados de edema subcutáneo dificultades respiratorias o imposibilitadas de levantarse mal pronóstico. Antibióticos : amoxicilina,ácido clavulánico, fluoroquinolonas, cefalosporinas, o trimetropín. Terapia de sostén: suero de buena palatabilidad o por vía intraperitoneal (glucosa, ácido cítrico, potasio y glicina)

27 Prevención Es una enfermedad de aparición errática e impredecible y no se dispone de medidas profilácticas universales. Debemos aplicar medidas tales como evitar el ingreso de las enfermedades ya que está bien demostrada su contagiosidad. Antibioterapia Selección en base a la resistencia genética es otro factor aplicable. Manejo en general como evitar el estrés, movimientos de animales innecesarios, transporte en horarios acordes y control de la temperatura en las salas de maternidad y recría.

28 FIN