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ALCOHOLISMO Tema 13. DEFINICION Uno de los problemas socio-sanitarios más importantes: –De salud: físicas y psicológicas –Sociales: accidentes, desorganización.

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1 ALCOHOLISMO Tema 13

2 DEFINICION Uno de los problemas socio-sanitarios más importantes: –De salud: físicas y psicológicas –Sociales: accidentes, desorganización familiar, personal, social, delincuencia ¿Cuándo se es alcohólico? –DSM IV y CIE 10 distinguen entre (ver tablas 13.1 y 13.2) Abuso: no llegan a mostrar síndrome de abstinencia Dependencia: muestran síndrome de abstinencia –Con todo, no existen datos suficientes para mantener estas dos categorías nosológicas separadas: Par desarrollar dependencia es necesario abusar primero Ambos presentan características comunes: síntomas físicos (cirrosis,..), psicopatológicos (alucinosis,..), desadaptación social y laboral Esta distinción solo refleja criterios clínicos.

3 Definiciones de KELLER (60), OMS (52): –definiciones amplias y vagas –Si es abuso o dependencia o ambos, no queda claro Tampoco está claro si es: –enfermedad: Siempre sería alcohólico Evolución similar Terapia médica –SINDROME: Hábito des-adaptativo de consumo Variabilidad individual en su evolución Terapia centrada en nuevos hábitos de conducta DEFINICION

4 FARMACOLOGIA DEL ALCOHOL El alcohol etílico / etanol (descomposición de carbohidratos vegetales) Es soluble en lípidos y agua –Permite atravesar fácilmente las membranas celulares gástricas, pasar a sangre y ser distribuido por todos los tejidos. –Especialmente en el cerebro Los efectos del alcohol en el cerebro: –No se deben la interacción con receptores –Afecta al funcionamiento de la membrana neuronal En el cerebro, el mantenimiento de la estructura de la membrana-celular es esencial para la transmisión de la información nerviosa El alcohol desordena las membranas neuronales (flexibilidad) A medida que se hace crónica, se vuelven más rígidas e impiden su adecuado funcionamiento –Afecta también al interior de la neurona, con incremento de la respuesta fisiológica

5 LESIONES CEREBRALES (por consumo crónico) Macroscópicas: –En el cuerpo calloso, protuberencia, tálamo, cuerpos mamilares –Ensanchamiento de los surcos cerebrales y cerebelosos –Dilatación ventricular Microscópicas: –En el hipocampo (aprendizaje y coordinación motora) –Menor densidad prolongaciones dendríticas (menor reserva cerebral) –Menor nº de neuronas (atrofia neuronal)

6 DESARROLLO TOLERANCIA (por ingesta crónica) Concepto de tolerancia: –El alcohol produce cada vez menos efecto. Mayores cantidades para el mismo efecto. –La tolerancia ocurre en lamayoría de las drogas. Clases de tolerancia: 1.Tolerancia metabólica: –A medida que aumenta la ingesta, aumenta su degradación metabólica 2.Tolerancia farmacológica o neuronal: –La cantidad de alcohol para desordenar la membrana es cada vez mayor 3.La tolerancia psicológica: –Proceso de CC 4.Tolerancia reducida o invertida: paradójicamente, la tolerancia puede disminuir en las etapas finales 5.Tolerancia cruzada con otras sustancias: benzo, barbutúricos 6.Tolerancia aguda: los efectos disminuyen a lo largo de una noche de bebida

7 CAUSAS 10-20% bebedores occidentales desarrollan dependencia alcoholica –Problema social No existe una explicación única y coherente. Multifactorial –Intervienen aspectos socioculturales, personalidad, cualidades inherentes del alcohol, conducta aprendida Principales hipótesis: 1.Desarrollo dependencia física y evitación síndrome abstinencia 2.Los mecanismos de recompensa 3.Hipótesis adaptativa 4.Predisposición genética

8 1.EVITACION DEL SINDROME DE ABSTINENCIA Se inicia por curiosidad El consumo prolongado genera tolerancia Si se retira rápido habrá un desajuste fisiológico (s. abstinencia) que habrá que compensar El s. abstinencia es tan desagradable que se mantiene la ingesta para evitar los síntomas Críticas: –Disociación entre los síntomas de abstinencia (ya desaparecidos) y las recaídas

9 2.MECANISMOS DE RECOMPENSA Se hace dependiente por los efectos reforzantes del alcohol. Explica la dificultad de abstinencia en ausencia de s. abstinencia Estructuras cerebrales y químicas median en este efecto reforzante: –Sistemas mesolímbicos y mesocorticales dopaminérgicos. Críticas: –No explica plenamente la dependencia: Por qué se tarda tanto en volverse dependientes si los efectos reforzantes/euforizantes son tan rápidos

10 3.HIPOTESIS ADAPTATIVA Un intento de reducir el malestar psicológico (factores psicológicos, de persoalidad) antes de la ingesta. Tres condiciones: 1.Se emplea para adaptarse al malestar 2.No se advierte otro medio mejor para ello 3.El uso prolongado lleva a la larga a un incremento del malestar –En general, la dependencia del alcohol implica más de uno, o todos, de los mecanismos expuestos anteriormente.

11 4.PREDISPOSICION GENETICA No se apoya un modelo mendeliano de transmisión Se apoya en que parte de la varianza se puede explicar por factores genéticos Se heredan factores de riesgo –La tasa de concordancia entre GM es de 70-26% –La tasa de concordancia entre GD es de 32-11% –Hijos adoptivos: los hijos biológicos de padres alcohólicos, 3-4 veces más probabilidad de ser alcohólicos. También se heredan formas diferentes de los enzimas que matebolizan el alcohol También se hereda que los sistemas de neurotransmisión dopaminérgico y/o serotoninérgico sean deficientes

12 4.PREDISPOSICION GENETICA HILL (92): la predisposición genética al alcoholismo no es directa; mediada por la genética de variables como la capacidad de PI y la personalidad. –Impulsividad + neuroticismo CLONINGER: –Tipo 1 (limitado por el medio, con características de personalidad evitativas) –Tipo 2 (indiferente al medio, antisocial) La herencia de la tolerancia –Menor intensidad de reacción a la ingesta Pobre estimación del grado de intoxicación

13 CURSO EVOLUTIVO Se considera un trastorno progresivo: psicológico, social, fisiológico Diversos autores han tratado de organizarlo en fases. Destaca JELLINEK (52) con 4 fases: 1.Fase pre-alcohólica: –La tolerancia aparece relativamente pronto 2.Fase de alcoholismo temprano –Comienzan algunos episodios cortos de amnesia (black-outs) –Los síntomas de abstinencia comienzan a aparecer (neuro-adaptación) –Aparecen algunos trastornos del sueño con despertares –El alcohol pasa a ser fuente de preocupación –Interfiere cada vez más en su vida cotidiana –Se muestra, con todo, muy defensivo

14 BLACK-OUT Un fenómeno asociado al consumo severo de alcohol. El paciente despierta por la mañana sin poder recordar un período de la noche anterior en el que estaba bebiendo, aun sin mostrar síntomas de intoxicación. Algunas conductas específicas (esconder dinero en un lugar secreto, provocar peleas) se asocian con los black-outs alcohólicos. Cuando vuelven a beber, pueden recordar Según algunos autores, la repetición de este fenómeno sería un pródromo de dependencia alcohólica.

15 CURSO EVOLUTIVO 3.Fase crucial –Aparece la pérdida de control. Adicto al alcohol. Resulta imposible dejarlo –No está completamente fuera de control –Fenómeno de tolerancia reducida –Su vida comienza a desintegrarse Cambios de ánimo, explosiones de ira. Depresiones. Intentos suicidio Sospechas paranoides y celotipias –Delirium tremens. 4.Fase crónica –Derrota total ante el alcohol –Beberá cualquier cosa que lo contenga –Lesiones físicas marcadas (hígado, cerebro, avitaminosis-b) –Abandono total –Coma etílico El proceso de dependencia al alcohol no se produce necesariamente del modo descrito

16 PATRONES DE HUSO Se aceptan tres patrones de dependencia. Se puede pasar de un patrón a otro o combinarlos: 1.Consumo regular y diario de grandes cantidades (delta de Jellineck) –No hay compulsión por exceder el consumo –No es consciente del descontrol –Más típico de hombres –Mediterráneo: vino / cerveza 2.Consumo abundante, pero limitado a fines de semana 3.Beber hasta embriagarse en episodios que duran días, semanas o meses (gamma de Jellineck) –Problemas de control –Propio de países en que se bebe licor, norte Europa –Mujeres –JELLINECK (60) propone cinco que los nombra con las primeras letras griegas: alfa, beta, delta, gamma, epsilon

17 PSICOPATOLOGIA DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DEL ALCHOL 1.TRASTORNOS MENTALES PROVOCADOS POR EL ALCOHOL

18 INTRODUCCION La ingesta excesiva provoca T. agudos (aparición brusca) y T. crónicos (insidiosos) del SNC No se conocen bien los mecanismos del alcohol o de su metabolito (acetaldeido) –Acción directa? / Malnutrición? / Ambas? Se sabe que las acciones son claramente neuropáticas: –Ataxia: por daño cerebelar y protuberancia –Neuritis periférica –Síndromes degenerativos –Disartrias La reversibilidad es discutida: –Al menos, cierta remisión con la abstinencia prolongada Se logra un grado considerable de mejoría en casi todos los trastornos por alcohol

19 Concepto de ataxia (del griego a, que significa "negativo" o "sin" y taxiā que significa "orden") Síndrome que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal. Esta descoordinación puede afectar a los dedos y manos, brazos, piernas, cuerpo, al habla, a los movimientos oculares, al mecanismo de deglución, etc.

20 AGUDOS: a) INTOXICACION ALCOHOLICA Es el resultado de un consumo reciente y excesivo Gran variabilidad individual –Pero los efectos conductuales y fisiológicos son parecidos. –Similares a los hipnóticos-sedativos (agonistas) Efectos conductuales: –Desinhibición. Dependen del individuo y las circunstancias –Incoordinación (conducción) –Sedación –Pérdida de conciencia –La duración / intensidad depende de la cantidad y tipo de bebida, rapidez de ingesta, desarrollo tolerancia Efectos fisiológicos –Pronunciación y lenguaje incorrecto, balbuceante –Incoordinación, marcha inestable, nistagmus –Deterioro atención, memoria –Finalmente estupor o coma

21 AGUDOS: b) S. DE ABSTINENCIA NO-COMPLICADO Por interrupción de ingesta en un dependiente –Concentración de alcohol a un nivel más bajo del necesario para evitar los síntomas del SA –A las pocas horas de la última ingesta Síntomas: –Los temblores –Sensación de hormigueo –Hiperactividad autonómica –Ansiedad, irritabilidad, inquietud –Anorexia, nauseas, vómitos –Insomnio con alucinaciones hinagógicas / hipnapómpicas –Disminución latencia fase MOR. Más tiempo en fase MOR Los signos alcanzan el máximo al tercer día, para ir descendiendo hasta desaparecer No se suele dar Delirium tremens

22 AGUDOS: c) DELIRIUM TREMENS Se produce en algunos casos, también al cesar la ingesta. Una exageración y complicación del S.A. Comienza entre el 2 y 4 día de abstinencia. Puede ser mortal. Termina con sueño prolongado Síntomas: –Comienza con ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia y transpiración fuerte (deshidratación): S.A. –Fase delirium: desorientación, fluctuación nivel conciencia, alucinaciones, miedo intenso, temblores con agitación motora (hasta el estado epiléptico gran mal) Alucinaciones visuales (pequeños animales), auditivas, táctiles. El contenido aterroriza. Cuando hay delirios, son de tipo paranoides y secundarios Se agrava por la noche Se da en unos caso y no en otros Asociado a daño hepático (90%) Procesos infecciosos (50%)

23 AGUDOS: d) ALUCINOSIS ALCOHOLICA Episodio con síntomas sicóticos tras una fuerte intoxicación En algunos casos, puede ocurrir sin intoxicación No hay desorientación ni pérdida de conciencia –Como si ocurre en el D. Tremens. Aparecen alucinaciones auditivas amenazantes e ideas delirantes de tipo paranoide y secundarias Suele aliviarse al suspender la ingesta. Tras la remisión se es consciente de lo ocurrido (d.d. esquizofrenia)

24 AGUDOS: e) AMNESIAS PARCIALES (blackout) Amnesia total o parcial de lo ocurrido mientras se estaba ebrio Es el efecto tóxico del alcohol sobre los procesos de memoria (Fleischhacker,..86) –Principalmente sobre los efectos de consolidación de la información (el olvido se produce muy rápidamente) Pero algunos recuperan el recuerdo al volver a ingerir, cuestionando la afectación de la consolidación –Afectada la recuperación?. KOPELMAN (91), tres tipos de amnesia alcohólica transitoria: –La amnesia dependiente del estado (ebrio o no) –La amnesia fragmentaria (islotes) –La amnesia en bloque (bien definida)

25 AGUDOS: f) TRASTORNOS DEL SUEÑO Efecto depresor sobre el SNC Disminución de la actividad EEG. Aumento de amplitud de ondas de menor frecuencia Consumo en grandes cantidades: espigas de ondas lentas, marcada actividad theta y delta,silenciamiento EEG Los efectos sobre el sueño son más evidentes en la primera mitad –Una sola dosis antes de dormir promueve el sueño, reduce latencia de sueño. –Disminuyen patrones EEG tipo MOR, disminuye las ensoñaciones, aumenta fase III y IV Segunda mitad, incrementa el MOR; despierta. Poco reparador. Consumos grandes y repetidos reduce o suprime MOR –Criterio diagnóstico de dependencia. En el SA suele haber insomnio –Si se duerme, es acompañado de sueños coloridos –Disminuye latencia MOR. Pasa más tiempo en MOR En casos, alucinaciones hipnagógicas e hipnapómpicas –Anuncian D.Tremens

26 CRONICOS: a) ALTERACIONES COGNITIVAS 50-70% presentan alteraciones cognitivas Primero meses de abstinencia, aumentan en las 2/3 partes; mejorando muy significativamente si se mantienen abstinentes Importante: 10% deterioro progresivo irreversible hacia una demencia asociada al alcoholismo –Para algunas se han descubierto lesiones estructurales: atrofia cerebelosa, esclerosis laminar Las alteraciones cognitivas más frecuentes son: –Trastornos intelectuales y del razonamiento complejo CI general normal Deficit en la capacidad de formar conceptos, pruebas manipulativas o viso-espaciales (¿lesión HD?), coordinación sensoriomotriz y velocidad de proceso –Trastornos de la memoria Déficit en el aprendizaje y almacenamiento Menos en la memoria ya consolidada y remota –Trastornos de la atención Solo en la atención focalizada Presentan signos de hipoperfusión en la región frontal medial –Con independencia de que haya o no lesiones estructurales –Algunos estudios: reducción de hasta un 22% densidad neuronal córtex frontal (más en las E. Wernicke)

27 CRONICOS: b) ENCEFALOPATIA DE WERNICKE (1885) Se da en alcoholicos crónicos desnutridos Fisiopatología: –Lesiones simétricas en estructuras cerebrales alrededor del 3 ventrículo: CUERPOS MAMILARES (80%), Tálamo dorsolateral, locus ceruleu, materia gris periacueductual, núcleo ocular motor, núcleo vestibular. –También en región septal, hipocampo, córtex. –Lesiones cerebelosas (50%) Clínica –Desorientación y falta de atención –Disminución niveles de conciencia –Sin tratamiento: estupor, coma y muerte –Sintomatología neurológica: nistagmus, ataxia, oftalmoplejía Etiología –Falta de vitamina B: por malnutrición, absorción intestinal deficitaria vitamina B, disminución hepática de la vit B –Posible origen genético de la avitaminosis –Otra hipótesis: el alcohol induce per se neurotoxicidad

28 EL NISTAGMUS es un movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos... El nistagmo está asociado a un mal funcionamiento en las áreas cerebrales que se encargan de controlar el movimiento. Pero no se comprende muy bien la naturaleza exacta de estas anomalías... Los pacientes con nistagmo a menudo ponen la cabeza en una posición no normal para mejorar su visión, anulando lo más posible el efecto que produce el movimiento de los ojos. La oftalmoplejía es el trastorno del sistema oculomotor que produce la incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular.sistema oculomotorglobo ocular

29 CRONICOS: c) SINDROME AMNESICO DE KORSAKOFF Deterioro de las funciones de memoria anterograda y retrograda. –Apatía –Perseveración de otras capacidades Ligado en general (80% a la E. Wernicke) –Otras encefalpatías no-alcohólicas no suelen provocar el SWK ¿Neurotoxicidad inducida por alcohol? Neuronas más afectadas: –Neuronas colinérgicas basales Patológicamente, se usa el término S W K

30 CRONICOS: d) ALTERACIONES DE PERSONALIDAD Cambios de personalidad –Repercute en la vida social, laboral y familiar –Irritabilidad (a veces agresiva), pérdida de control y de inhibiciones. Conducta anti-social Más accidentes, absentismo, conducción temeraria Posiblemente debida a los cambios y alteraciones en los Lóbulos Frontales Schuckit (73) –Si la conducta anti-social precede al alcoholismo en más de 7 años: C. antisocial –El alcohol también puede llevar a C. antisocial

31 CRONICOS: e) DISFUNCION SEXUAL Uso crónico provoca: Atrofia gónadas ambos sexos (hipogonadismo) –Trastorno eréctil –Disminución espermatogénesis –Menor fertilidad en mujer Hombre: patogenia multifactorial –Hipogonadismo –Disminución producción testoterona Incremento bioséntisis de estrógenos –Hipofunción eje hipotálamo-hipofisario: Reducción liberación gonadotropinas que favorece el hipogonadismo –Feminización del hombre alcohólico Ginecomastia Redistribución femenina de la grasa Mujer. Menos conocido

32 CRONICOS: e) DISFUNCION SEXUAL Uso agudo provoca: No están tan claros Perturba la respuesta sexual –Hace a la mujer más permisiva y promiscua (modifica expectativas) –Disminución del flujo vaginal –Con dosis elevadas se deteriora la capacidad de excitación (H y M) Disminución deseo en el H Pérdida de erección Retardo o inhibición orgasmo

33 TRASTORNOS ASOCIADOS Esquizofrenia: –La combinación no es común Trastornos del estado de ánimo –A menudo se asocia con depresión –Parece ser una consecuencia más que una causa de la bebida: 1.Puede desarrollarse como reacción mental a las consecuencias del alcoholismo 2.La Depresión tiene su origen en cambios neuroquímicos producidos por la ingesta 3.Combinación de la dependencia de alcohol y tendencia depresiva (T. Personalidad) Beben mucho a fin de aliviar las tensiones emocionales y sufrimiento afectivo Trastorno de ansiedad Alta concomitancia Estudios que indican que los estados emocionales preceden al abuso Estudios que indican un incremento de la ansiedad por el abuso Celopatía La sospecha de infidelidad es excusa frecuente para explicar el abuso Van desde ideas sobrevaloradas hasta delirios celotípicos En parte sustentadas por las dificultades sexuales (la impotencia) Sospecha que su cónyuge busca otras relaciones sexuales Los cónyuges aborrecen al alcohólico Proyectan la culpa en su pareja, sospecha, celos


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