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SALMONELLOSIS
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Agente infeccioso Salmonella spp (especie). adaptadas a vivir en el ser humano, entre ellas, S. typhi, S. paratyphi A, B y C; producen la fiebre tifioidea. Salmonella spp. adaptadas a huespedes no humanos, que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre, entre ellas, S. cholerae-suis; Salmonella spp. sin adaptación específica de huesped, que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis gastroenteriticas en el mundo.
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Reservorio humano El portador crónico de Salmonella spp. puede ser una persona previamente sintomática o no. Se entiende por portador crónico la persistencia del germen en heces u orina por 1 año o más (menos de 1% de los que padecieron gastroenteritis salmonelósica). Más frecuente es el estado de portador transitorio. Dos semanas después de una gastroenteritis salmonelósica el nivel de coprocultivos positivos es de 92% y desciende a 5% a las 20 semanas.
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Otros reservorios Mamíferos domésticos (cerdo..)
Aves. Esta bacteria infecta los ovarios de gallinas y otras aves aparentemente sanas y contamina los huevos antes de que se forma la cáscara. Más de 90% de los reptiles son portadores de tipos raros o desconocidos de Salmonella y excretan la bacteria.
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Modos de transmisión Mecanismo Fecal-Oral
Normalmente se transmite a los humanos por comer productos contaminados con excrementos de animales salvajes, domésticos o humanos, y las personas se pueden infectar si no se lavan las manos después de entrar en contacto con ellos Se debe tener mucho cuidado en la elaboración casera de salsas, mayonesas etc. Es frecuente la recontaminación de productos cocinados :por contacto con superficies o utensilios no lavados adecuadamente tras utilizarlos con alimentos crudos, por manipuladores infectados que no guardan correctas medidas de higiene, y por cocinado insuficiente. Durante la evisceración de los animales se puede producir la contaminación de la carne a través de sus intestinos. Los alimentos contaminados huelen y tiene una apariencia normal y son frecuentemente de origen animal, como la carne de vaca, de aves de corral, leche o huevos, pero todos los alimentos, incluyendo los vegetales pueden contaminarse.
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Vía de entrada Oral.
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Factores de riesgo Sistemas de abastecimiento de agua y excretas deficiente. Hábitos sanitarios inadecuados. Sistema inmunitario debilitado (más frecuente en niños y ancianos).
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Clínica Salmonellosis
La salmonellosis humana puede dividirse en dos síndromes: 1) La fiebre tifoidea o tifus, causada por S. typhi, y S. paratyphi A, B, o C. Implica una infección sistémica, debido a la invasividad de la bacteria. Hay diarrea y fiebre. 2) La gastroenteritis, que es la más común de las infecciones. Cursa con diarrea y no es acompañada de una infección sistémica. Los serotipos más comunes en la salmonellosis no-tifoidéica son S. typhimurium y S. enteritidis.
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Clínica Después de que la bacteria ha penetrado por la boca, generalmente tarda de 12 a 36 horas en incubarse y provocar que la persona se sienta enferma. Los síntomas más comunes de la salmonelosis son la diarrea (que puede contener sangre y moco), la fiebre, los calambres estomacales, la náusea, el vómito y el dolor de cabeza. La enfermedad por lo general dura unos pocos días, pero la bacteria salmonella puede estar presente en las heces por varias semanas o por más tiempo (portadores).
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Tratamiento y pronóstico
La mayoría de las personas infectadas por salmonelosis se recuperan sin ayuda o sólo necesitan líquidos y sales para evitar la deshidratación. Por lo general, no se recomienda el uso de antibióticos ni de medicamentos que controlen la diarrea para los casos comunes de infecciones intestinales. Tratamiento de los portadores crónicos (antibióticos)
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Prevención Lavado cuidadoso de las manos
Todas las personas deben lavarse las manos profusamente con jabón y agua caliente corriente durante un mínimo de diez segundos: antes de preparar alimentos; entre las operaciones de manipular alimentos crudos y alimentos ya listos para comer; antes de comer; después de ir al sanitario o de cambiar pañales; después de utilizar el pañuelo de tela o de papel desechable; después de trabajar en el jardín/huerta. después de haber jugado con los animales caseros. Las personas que manipulan alimentos deben utilizar toallas de papel desechable o un secador de aire para secarse las manos.
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Prevención Seguridad en el almacenamiento y la manipulación de los alimentos No se deben manipular alimentos crudos y alimentos cocidos con los mismos utensilios. Los alimentos crudos deben quedar bien cocidos. Se deben mantener limpios todo el equipo y las superficies de la cocina. Los alimentos se deben descongelar colocándolos en las estanterías inferiores del refrigerador o utilizando un horno microondas. Los alimentos se deben guardar en el refrigerador dentro de los 60 minutos después de cocinados. Se deben refrigerar los alimentos crudos debajo de los listos para comer para evitar la contaminación. Se debe almacenar los alimentos debajo de 5°C o por encima de 60°C para evitar la multiplicación de los gérmenes. Se deben recalentar los alimentos hasta que la temperatura interna de los mismos llegue por lo menos a los 60°C. Se deben lavar profusamente las legumbres/verduras crudas antes de comerlas. Se deben proteger los alimentos de los insectos, roedores y otros animales. ota para los que utilizan hornos microondas
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Prevención impieza en el Hogar
Deben limpiarse los baños y los sanitarios frecuentemente para evitar la diseminación de las bacterias. Se debe prestar atención especial a superficies como los asientos y las manillas de los sanitarios, los grifos y las mesas para el cambio de pañales.
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Prevención El agua procedente dratam El agua sin tratamiento, que proceda directamente de lagos o ríos puede estar contaminada por heces humanas y de animales y se debe hervir antes de consumirla.
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Prevención sobre animales de consumo
Las medidas deberían orientarse a la reducción de las bacterias del ambiente y, por lo tanto, de las frecuencias de las infecciones. Aislamiento y tratamiento de los animales enfermos. Las enteritis clínicas de los animales traen problemas porque éstos contaminan mucho el ambiente, debido a la eliminación copiosa de bacterias. Si fracasa el tratamiento hay que pensar en la eliminación de los animales enfermos más graves. Evitar la contaminación de los alimentos destinados a la alimentación de los animales. A nivel de matadero: El veterinario debe hacer inspección en forma rutinaria a las carnes, ganglios u otras vísceras sospechosas y realizarle exámenes bacteriológicos. Hay que mantener vigilancia de la higiene en las operaciones de la matanza y de la transformación ulterior y comercialización de los productos cárnicos. Tanto los veterinarios como los ayudantes, ganaderos y obreros deben permanecer libres de Salmonella manteniendo buena higiene y limpieza. El hallazgo de salmonelosis trae como consecuencia el análisis del medio ambiente para descubrir la fuente de la infección o interrumpir la cadena de contagio, una vez identificados los portadores sanos de gérmenes.
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Vacunas Existen dos: una para administración oral y otra parenteral. Están indicadas para las personas especialmente expuestas al riesgo (viajes a regiones endémicas, vivir en regiones de alta incidencia, habitar en instituciones de condiciones sanitarias deficientes, etc). Hay que hacer refuerzos periódicos.H
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TUBERCULOSIS
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Agente infeccioso La tuberculosis es una enfermedad producida por la infección del ser humano por el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis) y otros ( M. bovis, M. africanum y M. microti).
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Reservorio humano El reservorio del M. tuberculosis es fundamentalmente humano y está representado por la tercera parte de la población mundial (Población mundial 2007=6658 millones) que están infectadas (estimaciones OMS); el hombre enfermo es capaz de expulsar bacilos. La enfermedad es especialmente devastadora en los países en desarrollo, donde la cuarta parte de las muertes en adultos causadas por TB podrían ser prevenidas. La tuberculosis mata a 1,7 millones de personas al año en el mundo (unas 5000 cada día). Sexta causa de mortalidad.
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Otros reservorios El ganado bovino juega un papel como reservorio del M. bovis; Otras especies animales participan más anecdóticamente como reservorio, p. ej el perro, jabalíes, tejones …
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Modos de transmisión I La transmisión del M. tuberculosis se produce en la gran mayoría de los casos, de persona a persona y por vía respiratoria. Existen otras vías de transmisión menos frecuentes, como la digestiva -capaz de transmitir el M. bovis a través de la leche de vaca- la cutánea, y la transplacentaria.
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Modos de transmisión II
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Modos de transmisión III
El vehículo necesario para la transmisión del Micobacterium hasta el huésped susceptible, son las microgotas eliminadas por el enfermo al hablar reír, cantar, toser o estornudar (los núcleos de Wells); que son capaces de permanecer suspendidos en el aire, de transportar en su interior al M. tuberculosis y, por su pequeño tamaño, en torno a 1-2 micras, de penetrar por inhalación hasta el alveolo donde encontrarán las circunstancias adecuadas para reproducirse.
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Modos de transmisión IV
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Vía de entrada Respiratoria. Digestiva.
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Factores de riesgo I
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Factores de riesgo II Los factores sociales tienen una notable influencia en esta enfermedad y en sus secuelas. Se podría decir que la prevalencia de la tuberculosis es un buen barómetro para medir el bienestar de una comunidad. Su erradicación sería el colofón de una serie de mejoras en el estándar de vida, en las condiciones de vivienda, de trabajo, de nutrición y de la calidad de la asistencia sanitaria. Otro factor a considerar es el prolongado periodo de tiempo que requiere su tratamiento con quimioterápicos y que el éxito de este tratamiento depende de la posibilidad y constancia de su seguimiento por parte del paciente. Una consideración que no puede olvidarse es la estigmatización social que aún sufren estos pacientes en nuestro medio.
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Clínica I Forma digestiva:Los síntomas más frecuentes son pérdida de peso (95 %), diarrea y malabsorción (75 %), artritis (75 %) y dolor abdominal (65 %).
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Clínica II
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Tratamiento y pronóstico
Se utiliza una asociación de varios fármacos (p.e. rifampicina, isoniazida y pirazinamida) durante largos periodos (6, 9 12 meses). El mal cumplimiento del tratamiento es causa de complicaciones, recaídas, resistencias, contagios…….. Con el tratamiento adecuado la tuberculosis generalmente se cura y el paciente se recupera totalmente. El tratamiento se complica para algunos casos de TB resistentes a los medicamentos. (la MDR-TB “tuberculosis resistente a múltiples medicamentos”), siendo frecuente la muerte en estos casos .
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Prevención I Mejorar las condiciones sociales que aumentan el riesgo de infección, como el hacinamiento. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato. Obligatoria la notificación de los casos, Farmacoterapia rápida y específica, con la cual se logra la negativización del esputo en el término de unas cuantas semanas. Educación del paciente y su familia. Aseo en el hogar: Desinfección, ventilación… Control de contactos: Investigación (tuberculina y RX tórax), tratamiento preventivo e inmunización.
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Prevención II En la mayoría de los países con condiciones sanitarias avanzadas, la TBC humana producida por M. bovis es escasa o casi inexistente. La pasteurización de la leche de vaca es un método eficaz para la erradicación de la TBC bovina en el hombre; su aplicación y la eliminación del ganado enfermo produjeron un descenso espectacular del número de infecciones por M. bovis.
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Prevención III PASTEURIZACIÓN: Mycobacterium tuberculosis se destruye en 15 minutos a 60° C. Pero Coxiella burnetti, agente causal de la fiebre Q, se encuentra a veces en la leche y es más resistente al calor que Mycobacterium tuberculosis por lo que la pasteurización de la leche se realiza a 62,8° C durante 30 minutos o a una temperatura ligeramente superior, 71,7° C durante 15 segundos (Flash-Pasteurización).
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Enfermedad en los animales
En vacas. Infección por Mycobacterium bovis : Esta puede producirse indistintamente por vía oral o digestiva. En las zonas de España del centro, sur y suroeste, de ecosistema mediterráneo, el jabalí se comporta como verdadero reservorio. Los jabalíes tienen características que los hacen muy apropiados para mantener y difundir la tuberculosis y transmitirla a los cerdos.
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Prevención sobre animales de consumo I
La Tuberculosis bovina es una enfermedad de Declaración obligatoria, regulada por el Real Decreto 2459/96, de 2 de diciembre por el que se establece la lista de enfermedades de los animales de declaración obligatoria. En España, actualmente, la situación es de campaña obligatoria de la totalidad de los bovinos mediante la realización de la prueba de la tuberculina simple. Los animales enfermos deben sacrificarse (no se autoriza el tratamiento) y se indemnizará al ganadero. Gracias a estas medidas la prevalencia de la infección es muy baja, siendo inferior al 1% en varias regiones.
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Prevención sobre animales de consumo II
Inspección veterinaria en los mataderos. (Sanidad decomisó más de vacas y cerdos con brucelosis y tuberculosis en los mataderos el año pasado. Edición Pais.es| EL PAIS | )
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Vacunas I La eficacia de la vacuna BCG ha sido objeto de una importante controversia en los últimos años, los estudios confirman que solo tiene efectos protectores frente a la enfermedad tuberculosa en el 50% de los casos. INDICACIONES No está incluida en el Calendario Vacunal de España como vacuna sistemática. Lactantes y niños PPD negativos con exposición crónica. Trabajadores de centros sanitarios PPD negativos en contacto frecuente con enfermos o con sus muestras biológicas.
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La mejor vacuna contra la tuberculosis
Vacunas II La mejor vacuna contra la tuberculosis La nueva vacuna (llamada SO2) ha sido investigada en detalle en ratones y cobayas y está probándose en primates. El trabajo es producto de una colaboración de diez años entre Carlos Martín, ahora en la Facultad de Medicina de la Universidad de Zaragoza, y Brigitte Gicquel, de la Unidad de Genética Micobacteriana del Instituto Pasteur de París. El País 08/04/06.
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Incidencia del problema.
Situación de la Tuberculosis humana producida por M. Bovis y evolución en los últimos años (España): en 1996, 4 casos; en 1997, 5 casos; en 1998, 4 casos; en 1999, 2 casos; en 2000, 5 casos; en 2001, 3 casos y en 2002, 2 casos.
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ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA
ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA. CASOS NOTIFICADOS POR COMUNIDADES AUTÓNOMAS. ESPAÑA 2004.
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Toxiinfección alimentaria
BOTULISMO Toxiinfección alimentaria
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AGENTE INFECCIOSO C. botulinum es un bacilo anaerobio, que forma esporos. La vitalidad de la forma vegetativa es débil, pero las esporas son muy resistentes, ya que se requieren 110 °C durante 36 min, o 115 °C durante 12 minutos, para su destrucción. Las toxinas de la bacteria son proteínas que se destruyen por ebullición en 5 min y a 80 °C en 30 min.
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PATOGENIA Enfermedad neuroparalítica, causada por la toxina del Clostridium botulinum. La toxina inhibe la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. El cuadro clínico más frecuente es el de intoxicación alimentaria por ingestión de alimentos con toxina preformada (botulus en latín, embutido). El botulismo de las heridas y del lactante son mucho más raros.
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RESERVORIO El reservorio de C. botulinum es el suelo, pero también son fuentes importantes de infección el agua y el intestino de los animales, incluido el de los peces (consumo de pescado crudo o ahumado).
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MODOS DE TRANSMISIÓN El mecanismo de transmisión más frecuente es la intoxicación alimentaria, por ingestión de conservas caseras que contienen la toxina.
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FACTORES DE RIESGO Ingesta de conservas caseras.
Que transcurran varios días (al menos ocho) desde la fabricación de las conservas hasta su consumo Que las conservas no sean calentadas previamente a la ingestión, pues la toxina se destruye a 80 °C.
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CLÍNICA El período de incubación desde 18- 36 h hasta 8 días o más.
Parálisis de los nervios craneales: estrabismo, diplopía, midriasis, fotofobia, disfagia, y disartria. Es típica la sequedad orofaríngea La muerte ocurre por afectación de los nervios que controlan la circulació y/o la respiración.
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TRATAMIENTO Eliminación de la toxina del tubo digestivo (lavado del estómago, purgante) Neutralización con antitoxina (antídotos)
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PRONÓSTICO Depende de la cantidad de toxina ingerida y del tratamiento recibido
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PREVENCIÓN Evitar la contaminación de los alimentos: lavado de vegetales Impedir la producción de la toxina por calentamiento de las conservas a 110 °C, 35 min, en olla a presión (o por salazón, acidificación o adición de nitrito sódico) Destruir la ya formada (calentamiento a 90 °C, 10 min antes del consumo) Educación sanitaria.
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APLICACIONES DE LA TOXINA
En usos cosméticos Tratamientos médicos: para el dolor en la parte baja de la espalda y dolores de cabeza, en casos de espasticidad y parálisis cerebral (incluida la espasticidad tras un accidente vascular cerebral).
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TÉTANOS Enfermedad aguda, producida por una toxina, elaborada por Clostridium tetani.
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AGENTE INFECCIOSO C. tetani es un bacilo productor de toxina tetánica, en condiciones desfavorables forma esporas, que de manera característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el aspecto de alfiler o raqueta de tenis.
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RESERVORIO El reservorio de este microorganismo es el intestino de humanos y animales como el caballo, la tierra y objetos contaminados con heces de animales o humanas.
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MODOS DE TRANSMISIÓN No existe transmisión de persona a persona
Enumerar algunos posibles
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VÍAS DE ENTRADA Las esporas tetánicas, que están diseminadas ampliamente en la tierra, polvo de la calle o heces de animales y humanas, se introducen en el cuerpo a través de heridas, lesiones leves, inyecciones con agujas contaminadas, mordeduras de animales u otras causas. Ej.: amiga de mi madre
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FACTORES DE RIESGO Enumerar uno cada alumno
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CLÍNICA La forma localizada se caracteriza por rigidez y espasmos de los grupos musculares próximos a la herida. El tétanos generalizado es la forma más común de la enfermedad. El primer síntoma puede ser un espasmo local en el lugar de la lesión. Le sigue dificultad para la masticación y la deglución. Se producen violentos y dolorosos espasmos, durante los cuales el enfermo permanece consciente. Estímulos súbitos, como la luz o un ruido, pueden desencadenar crisis de espasmos musculares, capaces de provocar paro respiratorio.
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TÉTANOS NEONATAL (3) El tétanos neonatal. Debido a la introducción de esporas tetánicas a través del corte del cordón umbilical con un instrumento sucio, generalmente durante partos no atendidos profesionalmente.
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TRATAMIENTO Antitoxina tetánica + refuerzo con toxoide tetánico (inmunidad permanente). Explicarlas. Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos según severidad. Extirpar tejidos necróticos, retirar cuerpos extraños de la herida y drenar abscesos. Vigilar signos vitales, aspirar secreciones nasales y bucales evitando apnea por obstrucción. Mantener el equilibrio líquido y electrolítico. Nutrición. Penicilina durante 7 días. Tratamiento de espasmos musculares
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PRONÓSTICO La enfermedad se considera grave cuando los espasmos alteran la deglución y la ventilación
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PREVENCIÓN Mantener a los niños con todas sus vacunas al día, de acuerdo al calendario de vacunación infantil. Tener un buen manejo de las heridas, a través de su limpieza y tratamiento correspondiente, según la gravedad del caso. Vacunación preventiva de acuerdo a la normativa establecida, en caso de heridas en la población adulta.
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ENFERMEDAD EN LOS ANIMALES
En las formas moderadas, los animales enfermos muestran cierta rigidez al andar y adoptan una postura especial en la estación, con las extremidades separadas (postura en banco de serrar). En los casos agudos la rigidez o envaramiento es mucho más marcado y afecta a la mayor parte de regiones del cuerpo. Puede caer al suelo sobre uno de sus costados y se mantiene tumbado con las extremidades extendidas y la cabeza dirigida hacia atrás (opistótonos)
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FIEBRE DE MALTA FIEBRE ONDULANTE
BRUCELOSIS FIEBRE DE MALTA FIEBRE ONDULANTE
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CONCEPTO Brucelosis es el término utilizado para designar la enfermedad producida por las bacterias del género Brucella, que suelen transmitirse al hombre habitualmente a partir de los animales domésticos. ( BRUCE la aisló por primera vez en 1887).
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AGENTE INFECCIOSO En el género Brucella se reconocen seis especies diferentes: B. melitensis (principal en España) B. abortus B. suis B. canis B. ovis B. neotomae Sólo las cuatro primeras son causa de enfermedad humana. Son pequeños cocobacilos gramnegativos, aerobios.
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RESERVORIO El reservorio lo constituyen los animales, en particular domésticos (cabras, ovejas, vacas, cerdos), aunque también pueden estar afectados muchos otros. Entre los animales, la infección es muy contagiosa, mediante: Transmisión venérea Ingestión de tejidos infectados Leche.
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MODOS DE TRANSMISIÓN Se transmite por dos mecanismos:
Directo: contacto, inoculación o inhalación El contacto con materiales infectados (abortos, placentas, estiércol, etc.) es probablemente el mecanismo principal entre profesionales. Indirecto: ingestión de productos lácteos contaminados. La ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados de procedencia casera supone todavía un mecanismo importante de contagio en algunas zonas de nuestro país.
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VÍAS DE ENTRADA Inoculación conjuntival Respiratoria por inhalación
Cutánea Digestiva
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FACTORES DE RIESGO Profesional: (matarifes, carniceros, ganaderos, veterinarios y personal de laboratorio) Población general, que adquiere la infección a través de la ingesta de quesos frescos u otros productos lácteos no controlados.
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CLÍNICA Fiebre elevada ondulante
Escalofríos Sudación profusa de olor característico Cefalea Afectación general Artromialgias No se resuelve espontáneamente y tiende a la recurrencia y a la cronificación.
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TRATAMIENTO Antibióticos
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PRONÓSTICO El pronóstico global de la enfermedad bien tratada es bueno
Pueden dejar secuelas importantes. La mortalidad actual es inferior al 1% y se relaciona especialmente con la existencia de endocarditis.
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PREVENCIÓN Control de la enfermedad animal.
Política de separación y sacrificio de los animales enfermos, combinada con la vacunación Buena educación sanitaria de los profesionales que pueden resultar afectados y de la población. Control sanitario de los preparados lácteos.
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ENFERMEDAD EN LOS ANIMALES
Abortos Nacimiento de animales inviables Alteraciones en el aparato genital de los machos. En los animales infectados, las bacterias son excretadas durante el aborto o el parto; se encuentran en grandes cantidades (hasta diez billones de brucelas por gramo) en el calostro y leche, en el exudado vaginal y en los órganos del abortado
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GRIPE AVIAR La gripe aviar (influenza aviar), más conocida como gripe del pollo fue identificada por primera vez en Italia hace más de 100 años.
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Agente infeccioso I Cepas A del virus de la gripe (Los virus de la gripe aviar son miembros de la familia Orthomyxoviridae, género Influenzavirus tipo A). Se conocen 15 subtipos de virus de la gripe que infectan a las aves.
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Agente infeccioso II Influenza A virus, el virus que causa la gripe aviaria. Micrografía electrónica de transmisión de viriones en tinción negativa (claros sobre fondo oscuro). Influenza A H5N1 (dorado) creciendo en células MDCK (verde).
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Agente infeccioso III De los 15 subtipos del virus de la gripe aviar, la cepa H5N1 es especialmente preocupante por varias razones: Es una cepa que muta rápidamente y tiene una tendencia demostrada a adquirir genes de virus que infectan a otras especies animales. Su capacidad para causar una enfermedad grave en el hombre ha quedado ya constatada.
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Reservorio Las aves acuáticas migratorias - en particular los patos salvajes - constituyen el reservorio natural de los virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las aves de corral domésticas, en particular los pollos y los pavos, son especialmente vulnerables a esas epidemias de gripe fulminante
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Modos de transmisión I Infección humana:
Los virus de la gripe aviar no suelen infectar a otros animales aparte de las aves y los cerdos. El contacto estrecho con las aves infectadas vivas es el origen de la infección humana. La OMS confirma el primer caso de gripe aviar transmitida entre humanos en Pakistán La Organización Mundial de la Salud (OMS) confirmó hoy que se ha detectado el primer caso de gripe aviar transmitida entre humanos en Pakistán, donde varios miembros de una misma familia fallecieron debido a esta enfermedad.
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Modos de transmisión II
Infección animal: Las aves infectadas transmiten el H5N1 a través de la saliva, secreciones nasales y heces. Los virus transportados por el aire pueden extender la enfermedad de ave a ave, causando la infección cuando es inhalado el virus. Las aves que sobreviven a la infección excretan el virus durante al menos 10 días, oralmente y por las heces, lo que facilita la ulterior propagación en los mercados de aves de corral vivas y a través de las aves migratorias. Los virus también pueden ser transportados por las patas y cuerpos de animales, como los roedores. Existe alguna evidencia de que las moscas pueden también actuar como vectores mecánicos Los virus de la gripe aviar se transmiten fácilmente de una explotación a otra por medios mecánicos, como los equipos, vehículos, pienso, jaulas o ropa contaminados.
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Modos de transmisión III
El virus puede sobrevivir al menos tres meses, a temperaturas frías, en estercoleros contaminados. En agua, el virus puede sobrevivir hasta 4 días a 22º C y más de 30 días a 0ºC. Para las formas altamente patogénicas, los estudios han mostrado que un simple gramo de estiércol contaminado puede contener suficientes virus para infectar a un millón de aves.
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Vía de entrada Respiratoria.
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Factores de riesgo I Convivencia estrecha con aves infectadas (criadores, vendedores, veterinarios……)
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Clínica Fiebre, dolor de garganta, tos y, algunos de los casos mortales, disnea grave por neumonía vírica. Se afectan adultos y niños previamente sanos, y algunos con dolencias crónicas.
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Tratamiento Los fármacos antivíricos, algunos de los cuales se pueden utilizar a efectos tanto de tratamiento como de prevención (Tamiflú), son eficaces clínicamente contra las cepas del virus gripal en adultos y niños por lo demás sanos, pero no están exentos de inconvenientes. Algunos de esos medicamentos son además caros, y de suministro limitado. BANGKOK, TAILANDIA.- Una farmacéutica tailandesa muestra varias cápsulas de Tamiflu, medicamento usado contra la gripe aviar, en el hospital Siriraj de Bangkok, Tailandia, ayer viernes. Tailandia, donde hasta la fecha han muerto 13 personas por gripe aviar, anunció ayer que la compañía farmacéutica estatal fabricará su propia versión del Tamiflu el próximo año con ingredientes que importará de la India.
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Prevención I A juzgar por lo ocurrido a lo largo de la historia, las pandemias de gripe tienden a producirse como media unas tres o cuatro veces cada siglo, de resultas de la aparición de un nuevo subtipo del virus que se transmite fácilmente de una persona a otra. Sin embargo, la aparición de una pandemia de gripe es impredecible. En el siglo XX, a la gran pandemia de gripe de , que se estima que causó entre 40 y 50 millones de muertos en todo el mundo, siguieron las pandemias de y Los expertos coinciden en que la aparición de otra pandemia de gripe es inevitable y posiblemente inminente.
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Prevención II Si a medida que pasa el tiempo crece el número de personas infectadas, aumentará también la probabilidad de que el ser humano, cuando se vea infectado simultáneamente por cepas de la gripe humana y la gripe aviar, sirva también de «tubo de ensayo» del que emerja un nuevo subtipo que posea los suficientes genes humanos para poder transmitirse fácilmente de una persona a otra. Ese hecho marcaría el inicio de una pandemia de gripe. Ese proceso de recombinación, conocido como «cambio» antigénico, desemboca en un nuevo subtipo distinto de los dos virus originales. Como las poblaciones carecen de inmunidad frente al nuevo subtipo, y como no hay ninguna vacuna que confiera protección contra él, el cambio antigénico ha dado lugar a lo largo de la historia a pandemias altamente mortíferas.
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Prevención III Es posible adoptar varias medidas para intentar reducir al mínimo los riesgos para la salud pública mundial que pueden derivarse de los grandes brotes de gripe aviar por H5N1 altamente patógena. Una prioridad inmediata es detener la propagación de la epidemia en las poblaciones de aves de corral, estrategia que reduce las oportunidades de exposición humana al virus. La vacunación de las personas con alto riesgo de exposición a las aves infectadas, usando las vacunas más eficaces existentes contra las cepas circulantes de la gripe humana, permite reducir la probabilidad de coinfección del ser humano con cepas aviares y humanas, y reducir también así el riesgo de que se produzca un intercambio de genes. Los trabajadores que participan en la matanza selectiva de aves de corral deben protegerse debidamente contra la infección empleando la ropa y el equipo adecuados. Estos trabajadores deben recibir asimismo medicamentos antivíricos como medida profiláctica.
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Enfermedad en los animales
Se considera que todas las aves son vulnerables a la gripe aviar, pero algunas especies son más resistentes a la infección que otras. La infección causa un amplio espectro de síntomas en las aves, desde una variante leve hasta un cuadro altamente contagioso y rápidamente mortal que da lugar a graves epidemias. Esto último es lo que se conoce como «gripe aviar altamente patógena». Esta variante se caracteriza por su rápida aparición, por la gravedad de los síntomas y por su evolución fulminante, con una mortalidad muy cercana al 100%.
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Prevención sobre animales.
La cuarentena de las granjas infectadas y el sacrificio de las poblaciones infectadas o potencialmente expuestas son medidas de control habituales para prevenir la propagación a otras granjas y el eventual arraigo del virus en la población de aves de corral de un país. Debido a que son altamente contagiosos, los virus de la gripe aviar se transmiten fácilmente de una explotación a otra por medios mecánicos, como los equipos, vehículos, pienso, jaulas o ropa contaminados, lo que exige aplicar medidas estrictas de saneamiento en las granjas. Aislamiento de granjas avícolas para evitar el contacto con poblaciones salvajes (Los excrementos de las aves salvajes infectadas pueden introducir el virus dentro de los grupos de aves de corral). Vacunación.
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Vacunas La experiencia acumulada en la producción de vacuna antigripal también es considerable, sobre todo teniendo en cuenta que cada año se modifica su composición para adaptarla a los cambios que experimenta el virus circulante como consecuencia de la deriva antigénica. Sin embargo, en principio se necesitan al menos cuatro meses para producir en cantidades importantes una nueva vacuna que confiera protección contra un nuevo subtipo del virus.
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Cumulative Number of Confirmed Human Cases of Avian Influenza A/(H5N1) Reported to WHO
24 March 2006 Country 2003 2004 2005 2006 Total cases deaths Azerbaijan 7 5 Cambodia 4 1 China 8 6 16 11 Indonesia 17 12 29 22 Iraq 2 Thailand 14 Turkey Viet Nam 3 20 61 19 93 42 46 32 95 41 186 105 Total number of cases includes number of deaths. WHO reports only laboratory-confirmed cases.
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Encefalopatía Espongiforme Bovina
Mal de las Vacas Locas Encefalopatía Espongiforme Bovina
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Agente infeccioso La EEB parece ser causada por la presencia de priones anormales procedentes de las ovejas con una enfermedad similar que afecta a estas llamada "scrapie". Los priones son proteínas de la superficie de células nerviosas que poseen la capacidad de infectar a otras células, es decir, que tienen capacidad de reproducirse al igual que las bacterias y virus que producen las enfermedades infecciosas habituales. En las células normales existen estos priones normales que se llaman protopriones, pero al cambiar su estructura por mutación de los genes ó por la influencia de priones (scrapie) de otro origen se transforman en priones con capacidad de producir diferentes enfermedades cerebrales. VER:
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Reservorio Desde hace siglos, es endémica en las ovejas y las cabras del Reino Unido una EET llamada scrapie, que no se contagia al hombre. La encefalopatía espongiforme del bovino (EEB), o enfermedad de la vaca loca, es de origen reciente y fue provocada por el hombre. Se la identificó en noviembre de 1986 en el Central Veterinary Laboratory del ministerio británico de Agricultura, Pesca y Alimentos. Apareció como consecuencia de la transmisión y adaptación del prion del scrapie al cerebro de bovinos que habían sido alimentados con suplementos nutritivos preparados con restos de ovejas.
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Modos de transmisión I Infección humana:
Por ingestión de "material específico o de riesgo" (MER) se refiere a las partes del animal con mayor probabilidad de estar infectadas con el agente de la EEB, como son el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y los ojos, y parte del intestino grueso. El agente de la EEB no se ha detectado en la carne de los músculos ni en la leche; de hecho, los expertos de la OMS y la UE han confirmado que tanto la carne como la leche de vaca pueden consumirse sin peligro para la salud. La enfermedad no se contagia mediante la convivencia o el contacto diario. Sin embargo, la ciencia no ha podido descartar la posibilidad del contagio a través de la sangre. Por otra parte, es posible el contagio en actividades de riesgo como la realización de autopsias a personas que hayan muerto a causa de la enfermedad si no se toman las medidas de protección adecuadas, el trasplante de órganos infectados o la utilización de material quirúrgico infectado.
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Modos de transmisión II
Infección animal: Las vacas adquieren estos priones a través de piensos enriquecidos con harinas de carne y huesos de ovejas, cuyo proceso de fabricación sea inadecuado. No se tiene certeza de si existe la posibilidad de transmisión de estos priones entre animales de la misma especie (vaca-vaca), por ello si las formas de alimentación de las vacas se modifica la epidemia puede desaparecer, y a esto apuntan las tendencias de la epidemia principal que se han dado en Gran Bretaña.
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Vía de entrada Digestiva. Parenteral (poco frecuente)
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Factores de riesgo I Hábitos alimentarios relacionados con la ingesta de tejido nervioso y vísceras de las vacas adultas.
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Historia de La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
En 1957, Carleton Gajdusek emprendió una visita que preveía breve a Nueva Guinea, guiado por su interés en los problemas médicos de las sociedades nativas. Un médico local le habló de una rara enfermedad que diezmaba a los habitantes de unas remotas montañas de la isla. Los nativos la llamaban kuru ("temblores" o "sacudidas") porque al principio de la enfermedad las víctimas presentaban temblores involuntarios. En los meses siguientes, estas víctimas, mujeres y niños en su mayoría, evolucionaban pasando por etapas de debilidad creciente, demencia, parálisis y muerte. Estudiando los síntomas, concluyó que podía tratarse de una encefalitis viral epidémica que debía de propagarse por la costumbre ritual de comer ciertas partes de los parientes muertos. Dado que los cadáveres eran preparados en las aldeas por las mujeres, éstas tenían más oportunidad de practicar esa forma de canibalismo, con el consiguiente mayor peligro de contraer la enfermedad. Gajdusek hizo autopsias a pacientes muertos, enviando muestras de tejidos y de líquidos a los laboratorios de Australia. Los cortes de cerebro mostraron que las víctimas de kuru morían por un extenso proceso degenerativo en ese órgano.
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Clínica en humanos I La Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es un raro trastorno degenerativo del cerebro que tiene una evolución progresiva hacia la muerte antes de un año. Afecta a 1 persona por cada millón de habitantes, principalmente en individuos mayores de 60 años. Los primeros síntomas de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob incluyen típicamente: Demencia, Cambios de personalidad, Deterioro de la memoria, el enjuiciamiento y el pensamiento, Problemas de coordinación muscular, Con el tiempo los pacientes pierden la capacidad de moverse, hablar y entran en coma.
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Clínica en humanos II Existen varias formas de la enfermedad (hereditarias, adquiridas..), entre ellas está : La variante juvenil descrita en Gran Bretaña, que es diferente clínicamente, y parece relacionada con la epidemia de las vacas (a pesar de que no se ha demostrado científicamente la existencia de una relación de causa-efecto, existen indicios, basados en muestras neurológicas y citológicas, de que la EEB en ganado y esta variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob pueden estar relacionadas. Desde la muerte del primer caso de ECJ de la variante nueva ó juvenil (nvECJ) en 1995, se han detectado más de 90 casos "confirmados" y "probables" de nvECJ en Gran Bretaña.
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Tratamiento No existe.
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Prevención No se debe comer productos cárnicos de las vacas, sobre todo vísceras, tejidos nerviosos, ganglios, intestinos, etc... ni comer carne (etc) de mataderos no controlados sanitariamente. Es preferible el consumo de carne de animales jóvenes (menos de 30 meses). Medidas de control sanitario tomadas por las autoridades sanitarias( inspecciones de granjas, mataderos y fábricas de piensos; eliminación de animales enfermos, control en mataderos, etc) Posiblemente la prevención dependa más de los organismos sanitarios y comités de expertos, con las medidas preventivas generales, que de las costumbres alimenticias de la población.
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Enfermedad en los animales
El mal de las vacas locas es una enfermedad degenerativa cerebral de las vacas que se presenta en animales de 4 y 5 años de edad, en forma de incoordinación motora, ataxia (inestabilidad), y apatía en el animal, produciendo la muerte antes de 6 meses.
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Prevención sobre animales.
Adecuar las formas de alimentación de las vacas para evitar que ingieran priones en su alimentación. Eliminar animales enfermos.
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Situación actual del problema.
La epidemia de EEB en las vacas afectó fundamentalmente a Gran Bretaña, también a Irlanda, Portugal, Francia, y otros casos esporádicos en otros países europeos como España. En la actualidad está en remisión. Los piensos procedentes de animales para la alimentación de las vacas han sido prohibidos en Europa. Control de las vacas mediante un análisis de detección de la EEB. El consumo humano de alimentos procedentes de las vacas se ha controlado y en general es de animales jóvenes, por ello sin desarrollo de la enfermedad. Es cierto que entre el contagio y la aparición de la enfermedad en el hombre pueden pasar 10 años, y es por ello que todavía la epidemia puede seguir PRODUCIENDO CASOS EN EL FUTURO.
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Vacuna No existe
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En España se han detectado desde el año 2000 un total de 723 animales afectados (2008).
Mapa de provincias con la distribución del número total de casos
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Mortalidad humana Esta variante humana del mal vacuno causó en julio (2005) la primera muerte en España, hasta la actualidad se han producido 3 (2007 y 2008). Gran Bretaña, Ha sido el país más afectado: más de vacas locas y 163 casos humanos por comer carne infectada (más 3 por trasfusión).
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Un estudio que publica 'The Lancet‘ apunta que restos de personas enfermas se habrían usado para fabricar harina animal Alan Colchester y Nancy Colchester, de las universidades de Kent y Edimburgo, respectivamente, plantean en The Lancet. Según ellos, restos de personas enfermas se habrían usado en la fabricación de harinas animales. Según los investigadores, en los años sesenta y setenta Gran Bretaña importó "centenares o miles de toneladas" de huesos y carcasas y otros restos de mamíferos para elaborar fertilizantes y harinas de alimentación animal. El 50% de esas importaciones procedían de Bangladesh, India o Pakistán, y parte de los restos procedían de cadáveres humanos pescados en ríos como el Ganges, arrojados en ceremonias funerarias.
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Rabia Most of the deaths from rabies reported annually around the world occur in Asia and Africa, and most of the victims are children. Investigar: Rabia en España. Epidemiología y prevención.
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