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ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV CARLOS PASTOR RODRIGUEZ.

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Presentación del tema: "ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV CARLOS PASTOR RODRIGUEZ."— Transcripción de la presentación:

1 ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV CARLOS PASTOR RODRIGUEZ

2 ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA EEV INTRODUCCION: Las enfermedades metaxenicas, en el Perú, en las últimas décadas constituye los principales de problemas de salud, que afectan a las poblaciones mas pobres y están catalogadas entre las reemergentes, afectando grandes proporciones de población, con gran impacto sobre la salud publica, evidenciando la fragilidad o debilidad de los controles sanitarios o del sistema de vigilancia en salud pública.

3 ANTECEDENTES Aislamiento del virus de la encefalitis equina venezolana en 1938 en el Estado Aragua, Venezuela. La epizootia original de EEV, Venezuela en 1937, fue causada por la variante I-AB. La variante l-C fue causante de las epizootias de los años 1960 y 1970 en Colombia y Venezuela. La mayor epizootia y epidemia, que fue causada por el subtipo IB se inició en Colombia en 1967 y se extendió a Ecuador, Perú, Venezuela, AC, México y, finalmente, alcanzó el estado de Texas en Se reporta la costa norte del Peru desde 1973 en las zonas de Lambayeque, la Libertad y Piura; este virus es endémico silencioso de la cuenca amazónica.

4 DEFINICION: La encefalitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y a los equinos y es transmitida por mosquitos.

5 Estos virus poseen un genoma de tipo ARN de polaridad positiva, utilizado directamente para su traducción para la síntesis de proteínas. Estos virus se mantienen en la naturaleza en ciclos enzoóticos, mediante la transmisión entre artrópodos silvestres y roedores o aves acuáticas.

6 Etiología: EEV es un alphavirus de la familia Togaviridae. Se han identificado 4 subtipos del complejo EEV ( I, II, III y IV). Dentro del subtipo I, solamente ( I A, I B, I C) de las 5 variantes (del A al E) han sido asociados con actividad epizoótica en equinos. Las otras variantes ( I D y I E) y subtipos (II, III y IV) se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica.

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8 MODO DE TRANSMISIÓN Por la picadura de un mosquito infectado. Se han aislado virus de EEV, de diversos géneros de mosquitos, que incluyen Culex, Aedes, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Sabethes, Deinocerites y Anopheles, y quizás jejenes ceratopogónidos. Son comunes las infecciones en el laboratorio por transmisión por aerosoles; no hay prueba de transmisión de los caballos a los humanos.

9 RESERVORIO: Un ciclo roedor – mosquito hace que persistan los serotipos enzoóticos de la EEV. En los brotes, los serotipos epizoóticos se transmiten por un ciclo en que intervienen caballos, que constituyen la fuente principal del virus para los mosquitos, que a su vez infectan a las personas

10 DISTRUCION:

11 Período de incubación: Generalmente es de 12 a 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 días, dependiendo de la cepa del virus o la cantidad del virus. La viremia coincide con la elevación de la temperatura, persistiendo durante 2 a 4 días. Los signos encefalíticos se presentan de los 4 1/2 a 5 días de originada la infección coincidiendo con la desaparición del virus circulante.

12 Signos clínicos: En los equinos la infección por EEV tiene cuatro presentaciones: (a) subclínica sin signos aparentes; (b) moderada, que se caracteriza primariamente por anorexia, fiebre alta y depresión; (c) severa, pero no fatal, caracterizada por anorexia, fiebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones con secuelas permanentes; y, (d) fatal, con la misma secuencia de signos descritos anteriormente, pero terminando con la muerte.

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14 FISIOPATOLOGIA La transmisión es por vectores, que entran por vía hematógena y se disemina a múltiples órganos. Son fagocitados y llevados al SRE, conectivo y muscular que sirven como focos secundarios para aumentar la viremia. Los virus llegan rápidamente al SNC por medio de los GR O GB, atacando los plexos coroideos, produciendo una nueva multiplicación viral. La probabilidad de afectación del sistema nervioso central depende de la replicación viral en sitios extraneurales y del grado de viremia resultante. La diseminación vía neuronal inicia por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio.

15 Ciclo silvestre o enzoótico: Las variantes ID, IE y los subtipos II, III, IV del virus de la EEV están invariablemente asociados con un ciclo selvático o enzoótico en el cual se presenta la transmisión roedor- mosquito. el hombre y los equinos sólo se involucran casualmente en este ciclo. Generalmente, el virus se mantiene en el ciclo de los roedores, donde se encuentra un vector muy eficiente, como el Culex (Melanoconion) spp.

16 Ciclo epizoótico Comprende la infección de algún genero de mosquitos como vector invertebrado y a equinos (caballos y burros) como huéspedes vertebrados. Cuando se presentan estas epizoótias, el hombre puede ser eventualmente infectado. Los equinos son los más importantes amplificadores de EEV. Los géneros Aedes, Anopheles, Culex, Deinocerites, Mansonia y Psorophora son los vectores eficientes de la EEV epizoótica.

17 EPIDEMIOLOGIA Los datos epidemiológicos más importantes son la edad, la época del año, la región geográfica, las condiciones climáticas regionales y la inmunocompetencia del huésped. Por ello, en 1998, la OMS, introdujo el concepto de vigilancia sindrómica: grupo de enfermedades con similitud de signos y síntomas, fisiopatología común y etiología diversa, orientadas a detectar rápidamente la presencia de brotes con potencial daño a la salud pública.

18 Diagnóstico diferencial: Varias enfermedades presentan signos clínicos semejantes a los de la EEV; ningún signo clínico es patognomónico. Encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, peste equina africana y otras encefalitis por arbovirus, incluyendo ELE y LEO.

19 ENVIO DE MUESTRAS Recolección de la muestra de sangre venosa (7-10 cc) a través de un tuvo al vacío estéril. Se procedió a separar el suero; una alícuota fue conservada a 4°C y otra a –70°C, ya sea en una congeladora o en un balón de nitrógeno.

20 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas. Se confirma por aislamiento del virus. Prueba de inhibición de la Hemoaglutinación.. Aumento del título de anticuerpos o detección de la Ig G e IgM específica por Elisa. El recuento de glóbulos blancos, muestra leucopenia y linfopenia

21 CONTROL Usar medidas de protección personal y del ambiente (mosquiteros, repelentes, higiene y limpieza en la vivienda y en el peridomicilio, etc). En caso de brote Cuarentena en los estados afectados: restricción del movimiento de equinos dentro y fuera de los estados. Vacunación de équidos. Tareas de control el vector: Encuestas entomológicas, fumigación y tratamiento larvicida. Vigilancia epidemiológica de personas y équidos, notificación diaria de casos que presentaban signos compatibles con encefalitis equina. Atención médica de las personas con fiebre.

22 BIBLIOGRAFIA &script=sci_arttexthttp://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S &script=sci_arttext encefalitis%20equina.pdfhttp://www.ica.gov.co/Publicaciones/AreaPecuaria/Documentos/Hoja%20volante%20 encefalitis%20equina.pdf minsa.gob.pe/portal/03Estrategias-Nacionales/02ESN-Metaxenicas/metaxenicas.asp


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