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Dra. Lydiana Ávila Neumóloga Pediatra Proyecto Genética del Asma 1.

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Presentación del tema: "Dra. Lydiana Ávila Neumóloga Pediatra Proyecto Genética del Asma 1."— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Lydiana Ávila Neumóloga Pediatra Proyecto Genética del Asma 1

2 Ha sido una enfermedad que ha atacado durante milenios a la humanidad A mediados del siglo XIX se creía que era una enfermedad hereditaria Antes de 1940 no existía cura En 1865 Jean Antoine Villemin pensó que tal vez era contagiosa 2

3 1882 Robert Koch descubrió la bacteria que causa la tuberculosis Selman Waksman descubrió una droga que podía matar la bacteria de la Tb Entre dos medicamentos más se descubrieron En los años 70 los sanatorios para Tb se cerraron 3

4 Elizabeth Olds ( ) Tuberculosis Test for Children,

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7 Se estima a nivel mundial cerca de 1,3 millones de casos anuales muertes anuales en niños África y países en vía de desarrollo 7

8 Lancet 2006;367:938–940 8

9 Es causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis Mycobacterias: M. tuberculosis M. bovis M. africanum M. microti M. canetti Se propaga de persona a persona a través del aire 9

10 Bacilo ácido alcohol resistente Crecimiento lento Puede tomar de 2 a 8 semanas su crecimiento 10

11 Principalmente es el hombre. En algunas zonas: el ganado vacuno enfermo en raras ocasiones los primates los tejones u otros mamíferos 11

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13 Transmisión depende de tres factores: Que tan contagioso es el paciente En que ambiente ocurrió la exposición Cuanto tiempo estuvo expuesto 13

14 Depende de: número de bacilos expulsado su virulencia la suficiencia de la ventilación la exposición de los bacilos al sol o a la luz ultravioleta las oportunidades para dispersarse en aerosol por tos, estornudos, habla o canto. 14

15 Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción tuberculínica significativa, de 4 a 12 semanas El riesgo posterior de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar progresiva es mayor durante uno o dos años después de la infección Puede persistir durante toda la vida en forma de infección latente. 15

16 Persona infectada tose estornuda Bacterias en el aire Respiran personas No infectadas Bacteria ingresa Al pulmón Diseminación sanguínea Multiplicación en alveolo pulmón hueso riñón cerebro 16

17 Infiltrado de macrófagos Se forma el tubérculo 2-10 semanas Si no se rompe la bacteria se contiene Inicio de la enfermedad Si hay ruptura el bacilo se disemina Caseoso Calcifica 17

18 Estas personas No tienen síntomas No se sienten enfermas No contagian a otros PPD positiva Pueden desarrollar la enfermedad si no reciben terapia preventiva Bacterias permanecen vivas 18

19 Ausencia de tratamiento: Adulto 5-10% en los siguientes 2 a 3 años 43% niños menores de 1 año 24% niños de 1 a 5 años 15% adolescentes de 11 a 15 años 19

20 Para desarrollar enfermedad: Drogadicción Diabetes Silicosis Cáncer Leucemia o enfermad de Hodkin Bebés y menores de 3 años Tratamiento con corticoides o transplantados Enfermedades inmunológicas HIV/SIDA 20

21 Factores genéticos HLA DW2, BW5 Cromosoma 2, gen BCG Nutrición Varicela, sarampión Personas procedentes de países con alta prevalencia Indígenas, pobreza Trabajadores de salud Niños en contacto con adultos enfermos 21

22 El tubérculo se rompe El 85% de los casos afecta el pulmón Los síntomas dependen del lugar de la infección Pulmón: Perdida de peso Falta de apetito Fiebre Sibilancias Radiografía anormal PPD generalmente positiva Pocos síntomas 22

23 Tuberculosis pulmonar Tuberculosis extrapulmonar Tuberculosis Miliar 23

24 Cerca del 85% de los casos son de origen pulmonar Los pacientes se pueden presentar con tos y con radiografía anormal Niños menos de la mitad presentan fiebre, perdida de peso y anorexia Algunos pueden presentar sibilancias 24

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26 Es el resultado de la diseminación vía hematógena Síntomas aparecen rápido Cursa con un deterioro rápido del paciente 26

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28 Cuando ocurre en otros sitios Laringe Nódulos linfáticos (escrófula) Pleura Pericarditis (rara) Cerebro (TB meníngea) Riñón Hueso y articulaciones (Mal de Pott) 28

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31 ClaseTipoDescripción 0No expuesto No infectado No historia de exposición PPD negativa 1Expuesto a TB No evidencia de infección Historia de exposición PPD negativa después de 10 semanas de exposición 2Infección por TB No enfermedad PPD positiva Cultivos negativos No hay evidencia clínica ni radiológica 3Enfermedad por TBCultivo positivo PPD positiva Evidencia clínica y radiológica 4Enfermedad previa de TB Antecedentes de Tb 5Sospecha de TbSignos y síntomas de TB pero la evaluación no se ha completado 31

32 Historia médica Historia familiar Síntomas del paciente Examen físico Falla para progresar o perdida de peso Fiebre de 38.5 C Signos de compresión traqueóbronquial 32

33 Epidemiológico: Existe un adulto contacto (combe +) Caso fuente Niño es caso centinela 33

34 Radiológico Rx tórax, Tomografía, Resonancia Consolidación Cavitaciones Aumento de mediastino Atelectasias Derrame pleural 34

35 Se puede observar aumento de los ganglios del mediastino Consolidaciones más común en lóbulos superiores Cavidades Infiltrado diseminados TB es una gran imitadora 35

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38 Infiltrado pulmonar y adenopatía perihiliar 38

39 Adenopatías paratraqueales 39

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41 Complejo de Ghon 41

42 Necrosis y cavitaciones 42

43 Atlas de Tuberculosis: 43

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48 Tomado: CDC 48

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50 Microbiológico Examen directo y cultivo Tinciones de auramina, rodamina y Ziehl Neesel Reacción de cadena de polimerasa con amplificación de ADN Intradermoreacción Detección de antígenos 50

51 Esputo inducido con salina No se puede hacer en niños pequeños Tose el individuo y se toma la muestra Jugos gástricos SNG se toma la muestra en la mañana en ayunas, se toman tres muestras Broncoscopía 51

52 SitioEvaluaciónHallazgos PulmonarEsputo Aspirado gástrico Broncoscopia Frotis o cultivo positivo Sistema nervioso central Punción lumbarLinfocitosis, glucosa baja, proteínas altas Frotis puede ser negativo Cultivo puede ser positivo Pleura Pericardio Peritoneo LíquidoLinfocitosis, glucosa baja, proteínas altas Frotis puede ser negativo Cultivo puede ser positivo Adenosina desaminasa puede elevarse RiñónMuestras de orina Frotis usualmente negativo AdenitisBiopsiaGranulomas caseosos 52

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56 Reacción de Mantoux Inyección intracutanea de 0.1 ml de 5 U de tuberculina, derivado de proteína purificado (PPD) del bacilo La reacción se debe medir a las 72 horas Se mide la induración Es barato, seguro y efectivo 56

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59 Permite: Identificar individuos infectados por M tuberculosis Sirve de prueba para identificar a personas con TB latente Mide la prevalencia de la infección 59

60 Desventajas El antígeno no es especifico solo para M tuberculosis Su interpretación varia si se ha aplicado BCG Errores técnicos en su interpretación 60

61 Tipo de reacción Causa posiblePersonas en riesgo Acción a tomar Falso positivoMicobacteria no tuberculosa Vacuna de BCG Personas infectada por no tuberculosas Personas vacunadas con BCG Evaluar TB si la persona tiene síntomas Falso negativoAnergia Infección por TB reciente Menor de edad HIV Infección menor de 10 semanas 6 meses Desnutridos Inmundeficien cia Realizar examen de anergia PPD 10 semanas después de exposición 61

62 > = 5 mm> = 10 mm> = 15 mm Contacto cercano Alteraciones radiológicas Evidencia clínica Inmunosuprimi do Uso de drogas < 4 años Factores de riesgo Diabetes Insuficiencia renal Desnutrición Cualquier niño estén o no presentes factores de riesgo Recomendaciones aún con BCG 62

63 Histopatológico En la biopsia de las lesiones se observan granulomas caseificantes, planteando el diagnóstico diferencial con otras entidades 63

64 La reacción encadena de la polimerasa (PCR) permite la detección directa del MT. Juega un papel limitado en el diagnóstico de TBC ya que un resultado negativo no excluye el diagnóstico y un resultado positivo no significa necesariamente el estado de enfermedad tuberculosa 64

65 Es una enzima presente en los linfocitos. Ha mostrado utilidad en TBC de las serosas. Niveles superiores a 32 UI para el caso del líquido pleural y 5 UI para el LCR son sugestivos de TBC. Kuyucu N et al. Adenosine deaminase in childhood pulmonary tuberculosis: diagnostic value in serum J. Trop. Ped. 1999; 45(4):

66 Detectan la generación del gamma interferon Producida por células T en respuesta al M. tuberculosis Diagnóstico de tuberculosis latente 66

67 Cuando se vacuna al nacer la respuesta a la PPD puede ser de menos de 10 mm en el año siguiente La respuesta a PPD va desapareciendo a los 3-4 años No se recomienda en HIV, inmunodeficientes, embarazadas 67

68 La dosis de Ag de PPD no está estandarizada. Si es considerado positivo se debe realizar una prueba de Mantoux. Sensibilidad del 68-97%, especificidad del 40-90%, y VPP del 8%, cuando se correlacionan con el prueba de Mantoux de 10 o más mm. Hay mayor posibilidad de falsos positivos y negativos Una induración de 2 mm o más es considerada (+). 68

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70 Infección (Clase 2) Monoterapia Isoniazida por 6 a meses Reduce el riesgo a TB en un 90% Enfermedad (Clase 3) Dos meses de isoniazida, rifampicina y pirazinamida Cuatro meses de isoniazida y rifampicina Resistencia se agrega: etambutol (toxica en nervio óptico) o estreptomicina (toxica en 8 par) Exposición sin evidencia (Clase 1) Se debe asumir que están infectados en lactantes Se da tx preventivo y se realiza PPD a las 8 sem. Si es negativa se suspende 70

71 HIV: se recomienda una terapia por 9 meses Embarazo: No se debe usar estreptomicina ni pirazinamida Se debe dar tratamiento a los lactantes en forma de preventiva (clase 1) Tuberculosis miliar, meníngea, ósea el tratamiento es por 12 meses 71

72 DrogaDosis mg/kg Isoniazida (INH)10-15mg (300 mg) vo Rifampicina (Rif)10-20mg (600mg) vo Pirazinamida (PZA)15-30mg (2g) vo Etambutol (EMB) *15-25 mg vo Estreptomicina (SM) *20-40 mg (1g) IM *En casos excepcionales 72

73 La rifampicina tiñe la orina y lágrimas de anaranjado La rifampicina puede hacerlo sensible al sol Disminuye efectividad de anticonceptivos 73

74 Meningitis tuberculosa Pericarditis tuberculosa Obstrucción de la vía aérea Tuberculosis laringea Efusión pleural Otras Prednisona a 2 mg/kg 74

75 Tratamiento acortado estrictamente supervisado 75

76 Identificar los casos positivos con cultivos Pacientes deben tener el tratamiento supervisado El tratamiento debe se completo Cursos cortos Políticas de soporte 76

77 Fase inicial 2 meses INH+RIF+PZA lunes a sábado El sábado se autoadministra Fase de continuación 4 meses INH+RIF lunes, miércoles y viernes 77

78 Un compromiso institucional Dedicación del personal El medicamento es entregado al personal de salud o al líder Modificaciones deben ser supervisadas por el neumólogo, infectólogo o internista. 78

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