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Mecánica de la ventilación Curso ME 2012 Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada 1492-1519.

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1 Mecánica de la ventilación Curso ME 2012 Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

2 2 Guía de estudio Objetivo terminal: comprender la mecánica de la respiración con énfasis en la distensibilidad pulmonar, la retracción elástica pulmonar, la resistencia de las vías aéreas y los cambios en la presión alveolar, presión pleural y presiones transmurales: transpulmonar y trans vía aérea. Boron: capítulo 27. Laboratorio respirometría ATPs Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

3 3 Importancia Propiedades mecánicas del pulmón, caja torácica y del sistema respiratorio determinan la ventilación pulmonar. Casi todas las enfermedades pulmonares van a afectar sus propiedades mecánicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

4 4 Mecánica de la ventilación Condiciones estáticas (mecánica estática): sin flujo de aire. El volumen pulmonar no cambia a lo largo del tiempo. PA= PB. Presión transpulmonar es igual a Presión intrapleural con signo contrario. Una presión transpulmonar determina un volumen pulmonar. Con glotis abierta: P TP = 0-P IP = -P IP Condiciones dinámicas (mecánica dinámica): con volúmenes cambiantes en el tiempo. Durante el flujo de aire. Se hace evidente la resistencia al flujo del aire. Durante la inspiración ó la espiración. PA PB. P A determina flujo de aire. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

5 5 Flujo de aire se da cuando hay un gradiente de presión 1.Presiones se pueden expresar en cm de H 2 O ó en mm Hg. Mercurio es 13.6 veces más denso que el agua: 1mmHg = 13.6 mmH 2 O. 2.Presión barométrica (P B ) es considerada igual a cero. 3.Si P B = P A, no hay flujo (condiciones estáticas) 5. P A < P B : inspiración P A > P B : espiración Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

6 6 Presiones transmurales (P adentro - P afuera ): 1.Presión transpulmonar (presión distensión pulmonar). Es igual a la fuerza de retracción elástica en condiciones estáticas (P el ): P TP = P A - P IP 2.Presión trans vía aérea: P TM = P aw -P IP 3.Presión trans aparato respiratorio: P rs = P A – P B 4.Presión trans pared torácica: P pt = P IP - P B Presión alveolar= P TP + P IP Rhoades

7 7 La interacción entre los pulmones y la caja torácica determina el volumen pulmonar (V L ) Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas. Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la distensibilidad. Se opone a la distensión. Fibras elásticas. Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su forma original después de haberse distendido. Casi siempre en dirección opuesta a la de los pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los músculos de la respiración. Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiración tranquila. Se define así la CRF. Se da en equilibrio.

8 8 Capacidad residual funcional (CRF) (volúmen de reposo del pulmón): Volumen de aire en los pulmones al final de una espiración normal. Músculos respiratorios en reposo (relajados). Equilibrio entre retracción elástica pulmonar y retracción elástica de la caja torácica. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

9 9

10 10 Capacidad vital no cambia, VR no cambia, CPT no cambia VRE disminuye y el VRI aumenta Cambios de volúmenes y capacidades pulmonares según postura

11 11 Espacio intrapleural tiene presión subatmosférica (P IP ) Se puede medir con cateter esofágico (presión mientras no hay peristalsis). Es lo mismo que la presión intratorácica (presión en el torax excepto en interior de vasos saguíneos, linfáticos y vía aérea). Gradiente de presión entre apex y base se debe a gravedad y postura. Se puede simplificar y decir que la presión intrapleural es de -5cm H 2 O (-3.68 mmHg) al final de una espiración normal.

12 12 Pneumotorax derecho West

13 13 Pneumotorax y re expansión pulmonar Pneumotorax: aire en el torax. Pared torácica y pulmones se desacoplan. Presión intrapleural es igual a la presión barométrica. Pulmones quedan con un volumen mínimo: 10% de CPT. Caja torácica queda con un volumen de 75-80% de la CPT. Hay dos formas diferentes para re expander los pulmones: 1. Aumentando la presión alveolar (P A ) 2.Disminuyendo la presión pleural (P IP ). En los dos casos la presión transpulmonar se hace positiva. Condiciones estáticas, sin flujo, P A = cero: la presión transpulmonar es (- P pl )

14 14 Interdependencia alveolar Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada Respiración con presiones negativas: Presión alveolar es menor que la presión barométrica. Resiración con presiones positivas: Presión barométrica es mayor que la presión alveolar.

15 15 Propiedades estáticas del pulmón y del tórax (mecánica estática): Distensibilidad o complianza pulmonar (C L ): se define como el cambio de volumen pulmonar que se observa ante un cambio de presión transpulmonar (presión de distensión) de 1 cm H 2 O: C L : V/ P unidades: mL/cm H 2 O Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón. Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H 2 O. Se mide al pasar de la CRF a la CRF + 1L. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

16 16 Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

17 17 Ventilación pulmonar (inspiración es activa, espiración es pasiva) Músculos accesorios inspiración: escalenos, esternocleidomastoideos, otros músculos del cuello y espalda, músculos vías aéreas superiores.

18 18 Perfect Lung Acción del diafragma (inervado por frénicos)

19 19 Perfect Lung Acción de los músculos intercostales

20 20 Perfect Lung Acción de músculos pared abdominal

21 21 Diagrama Presión-volumen en condiciones estáticas (sin flujo) Cuando no hay flujo, la presión alveolar es igual a cero y la presión transpulmonar equivale a la presión pleural pero con signo contrario. Estadío 1: Aunque aumenta la presión transpulmonar, es difícil inflar los pulmones por baja distensibilidad. Mucha tensión superficial. Estadío 2: Apertura de la vía aérea. Con una presión tranpulmonar de +8 cm de H 2 O, se abre la vía aéra proximal que es más distensible. Estadío 3: Expansión linear de la vía aérea abierta. Distensibilidad máxima. Estadío 4: A volúmenes pulmonares altos la distensibilidad pulmonar disminuye y fuerza de músculos inspiratorios llega al límite.

22 22 Histéresis Diferencia entre curva de inflación y curva de deflación. Se debe a que se requieren mayores presiones TP para abrir la vía aérea que para que no se cierre. Durante la respiración normal el asa de histéresis es menor.

23 FRC Intrapleural pressure (cmH 2 O) Volume above FRC (ml) COMPLIANCE= ΔV / ΔP =1000/5 = 200 ml/cmH 2 O ΔVΔV ΔPΔP Compliance of lung

24 24 Distensibilidad pulmonar en la Salud y enfermedad Complianza estática:0.5 litros/ ( ) cm H 2 O = 0.2 litros /cm H 2 O E = 1/C Edema pulmonar

25 25 Distensibilidad o complianza pulmonar (C L ) Está determinada por: Anatomía: fibras elastina y colágeno. media de nylon. Interfase aire-líquido: tensión superficial (fuerza/longitud). Depende de naturaleza del líquido (Interface aire-agua: 70 dynas/cm). Principal determinante. Varía con: Volumen del pulmón: a pequeños y grandes volúmenes es poca. A nivel de la CRF es de 0.2L/cm H 2 O. Tamaño del pulmón: disminuye al disminuir el tamaño del pulmón. Se puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o distensibilidad específica: CL/ volumen pulmonar. Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como recíprocos: 1/0.1 = 1/ / 0.2 1/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmón + 1/distensibilidad de pared

26 26 Los dos pulmones se encuentran en paralelo por lo que sus distensibilidades se suman directamente

27 27 Tensión superficial (dinas/cm) Creada por la fuerza de atracción entre las moléculas de agua en una interfase gas-líquido. Si pulmón se infla con solución salina se elimina la tensión superficial. Esto aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retracción elástica pulmonar. Se disminuye la histéresis. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

28 28 Tensión superficial y Ley Laplace Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada Tiende a colapsar los alvéolos. Fuerza se ejerce hacia el centro del alveolo. La place: P = 2T/r Presión dentro de una esfera es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio de la esfera

29 29 Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada.Según Laplace, los alvéolos pequeños tenderían a colapsarse y vaciarse en los alvéolos grandes. Se requiere mayor presión para mantener la esfera peq inflada que para mantener la esfera grande inflada. Debido al factor surfactante, la tensión superficial varía según el radio de los alvéolos. Es baja en alvéolos pequeños y es alta en alvélos grandes. Le da estabilidad a los alvéolos. Asegura una buena área de intercambio de gases.

30 30 La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos es constante y NO depende del área de la interfase aire-líquido. El factor surfactante permite que la tensión superficial sea diferente según el área de la superficie.

31 31 Composición del surfactante Lípidos (85-90%): –Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y lecitina): 70-80% del contenido de PL. –Fosfatidilglicerol: 5-11%, importante en reciclado y en la asociación de las apoproteínas con los fosfolípidos –Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingomielina, colesterol: 10-15%. Proteínas (10-15%): –Albúmina e IgA, 50% –4 apoproteínas: SP-A: es la más abundante, SP-B, SP-C y SP-D. La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en la defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorg). La A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II (retrocontrol de la síntesis). La ausencia de a SP-B es mortal. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

32 32 85% se recicla Puede fagocitar y degradar el surfactante Cuerpos lamelares: aquí se da ensamblaje del surfactante Secreción del surfactante se da por exocitosis constitutiva Algunas apoproteinas son secretadas por células Clara. Síntesis y metabolismo del surfactante

33 33 El factor surfactante pulmonar disminuye más la tensión superficial en los alveolos pequeños que en los alveolos grandes. Al aumentar el diámetro alveolar durante la inspiración, disminuye la densidad del factor surfactante lo que aumenta la retracción elástica pulmonar y se frena la distensión alveolar. Ayuda a ajustar la tasa de inflación y deflación entre alveolos. Ayuda a mantener la ventilación uniforme entre alveolos.

34 34 Funciones del factor surfactante pulmonar: 1.Disminuye la tensión superficial (25 dinas/cm) 2.Aumenta la distensibilidad pulmonar. 3.Disminuye la retracción elástica pulmonar 4.Disminuye el trabajo ventilatorio 5.Disminuye la acumulación de líquido en el alveolo. Previene el edema pulmonar. 6.Ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme. Mantiene la estabilidad alveolar. 7.Ayuda en la defensa contra microorganismos infectantes Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

35 35 Estímulos para la secreción del surfactante pulmonar Químicos: –Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina –Activadores de la PKC –Leucotrienos –Adenosina y agonistas purinérgicos –Histamina, endotelina-1 –Prostaglandinas –ATP –Aumento de AMPc en las células alveolares II –Glucocorticoides en embarazadas (sem 32: se estimulan enzimas reguladoras: sintasa de ácidos grasos y fosfocolina transferasa). Mecánicos: –Bostezar y respiraciones profundas –Híperventilar, ejercicio

36 36 Condiciones que inhiben producción del surfactante Hipoxia: tanto la disminución de P A O 2 como de la P a O 2 disminuyen la producción y aumentan la destrucción de surfactante pulmonar. Pulmón de choque o síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Fumado Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

37 37 Curvas de relajación presión-volumen West

38 38 A nivel de la CPT Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada Schwartzstein RM, Parker MJ Respiratory Physiology A Clinical Approach. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

39 39 En el punto de equilibrio de la pared torácica Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

40 40 A nivel de la CRF Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

41 41 A nivel del Volumen residual Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

42 42 Interacciones entre el pulmón y la pared torácica

43 43 Definiciones funcionales de la CPT, la CRF y el VR CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica. CRF: volumen pulmonar en el cual la retracción elástica del pulmón es igual a la retracción elástica de la caja pero en dirección contraria. VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos espiratorios junto con la retracción elástica de los pulmones y la fuerza generada por retracción elástica hacia afuera de la caja torácica. LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN INDIVIDUOS JÓVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR

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45 45 Cambios en volúmenes y capacidades pulmonares en enfermedades restrictivas y obstructivas Restrictiva: aumenta la retracción elástica pulmonar (ej.: fibrosis pulmonar). Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

46 46 Mecánica dinámica Propiedades del pulmón dinámico (durante el flujo de aire) V=Flujo (litros /s) = P/ R= P A -P B / R aw Para flujos laminares, Poiseuille: R= 8 l/ r 4 R de la vía aérea en individuos normales = P/ V = -1 cm H 2 O/-0.5 (L/s)= 2 (0.6 – 2.3) De la resistencia pulmonar total: 80% es la resistencia de la vía aérea y 20% es la resistencia del tejido (fricción entre pulmón y caja torácica).

47 47 En los pulmones el flujo de aire es de transición en la mayor parte de árbol traqueobronquial En condiciones ideales: Laminar Re turbulento Re= 2rvd/η Flujo laminar se ve sólo en vías aéreas distales a los bronquiolos terminales (Re 1). Flujo = ΔP Flujo turbulento se ve en la traquea. Flujos no laminares requieren mayores gradientes de P para generar un flujo. Hay más resistencia al flujo cuando éste es turbulento. Densidad del gas es importante en vez de su viscosidad. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

48 48 Propiedades dinámicas de los pulmones. Factores que afectan la resistencia al flujo de aire dentro de las vías aéreas –Diámetro de las vías aéreas: la mayor resistencia se encuentra en va superiores. Tono del músculo liso bronquial, presión trans vía aérea, edema y moco. –Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeño calibre están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, de tal forma que, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de las vías aéreas son haladas y éstas se abren más (interdependencia entre va y pulmones). –Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la P IP es menos negativa de lo normal y la P TM y el diámetro de las va es menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva. –Rigidez de la vía aérea. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

49 49 Resistencias a lo largo de las vías aéreas Mayor resistencia se ve en vías aéreas medianas: Bronquios lobares Bronquios segmentarios Bronquios subsegmentarios Hasta generación % 20% Con flujos de 0.5 L/s

50 50 Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea. Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo respiratorio. Interdependencia mecánica Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

51 51 La conductancia de la vía aérea es el inverso de la resistencia. El volumen pulmonar y la conductancia se relacionan en forma linear. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

52 52 Control del músculo liso bronquial (tono bronquial): Estímulo simpático: 2 : relajación, : contracción Estímulo parasimpático: contracción M 3 Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial. Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y tromboxano A 2 : contracción NO: relajación Disminución del CO 2 en va pequeñas: contracción y si aumenta: relajación y dilatación. Disminución del O 2 en va: relajación Inhalación de irritantes químicos, fumar, polvo pueden producir contracción refleja (vago es vía eferente).

53 53 Ciclo respiratorio normal Frecuencia respiratoria en reposo: resp/ min Volumen respiratorio por minuto: 500mL/respiración x 12 resp/min: 6000 mL/min. Duración de un ciclo respiratorio: s Volumen corriente: 500 mL Inspiración: 2 segundos Espiración: segundos Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

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56 56 Punto a: antes de iniciar la inspiración. Pulmones se encuentran a la CRF. Condiciones estáticas Punto b: a mitad de camino en la inspiración. CRF mL. Hay flujo de aire. Condiciones dinámicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

57 57 Punto c: al finalizar la inspiración. Condiciones estáticas. CRF mL. Punto d: durante la espiración. Con flujo de aire. Condiciones dinámicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

58 58 Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la vía aérea aumenta la. En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es igual a la dinámica (ΔP TP = Δ-P IP ). En condiciones donde hay flujo, la compliance dinámica es menor que la estática (5%). Entre mayor resistencia al flujo, mayor es la diferencia (<50%) Compliance o distensibilidad dinámica: V L / -P IP minute Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

59 59 Compresión dinámica de la vía aérea Las va tienden a cerrarse con presiones transmurales pequeñas o negativas. Durante la espiración forzada, los músculos generan una P IP y P A positivas. PA= P IP + P TP, PA= P IP + P el Conforme se produce el flujo aéreo desde los alvéolos, la presión dentro de las va disminuye debido a: 1. la R de la vía aérea, 2. Bernoulli, 3. aparición de flujo turbulento, hasta que en algún punto la Pva es igual a la P IP (punto de igual presión) y luego menor (compresión dinámica de la vía aérea). Un esfuerzo espiratorio mayor sólo aumenta la compresión de las va = esta porción de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo. En personas normales el punto de igual presión se encuentra en la vía aérea con cartílago. En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se dice que se da un cierre prematuro de la vía aérea. Esto facilita elatrapamiento de aire. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

60 60 Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

61 61 Condiciones estáticas

62 62 Compresión dinámica de la vía aérea hace que el flujo espiratorio sea esfuerzo independiente a bajos volúmenes pulmonares A bajos volúmenes pulmonares, el esfuerzo espiratorio aumenta la resistencia de la vía aérea: colapso de la vía aérea inducido por la espiración. A bajos volúmenes pulmonares el flujo es esfuerzo independiente.

63 63 Trabajo respiratorio El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V. Tiene dos componentes: –W elástico (65%): es el necesario para superar la retracción elástica de la caja, del parénquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvéolos (2/3). Aumenta en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante. –W resistivo o No elástico(35%): es el necesario para superar la resistencia de los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en EPOC u obstrucción de va superior por cuerpo extraño). Aumenta mucho durante la espiración forzada porque ocurre compresión dinámica de las va. En respiración eupnéica: 3% del consumo de O 2 se invierte en el trabajo respiratorio. En ejercicio máximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del consumo de oxígeno). En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio limita el ejercicio. 30% del consumo oxígeno se invierte en trabajo respiratorio. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

64 64 El trabajo de la respiración se mide en una curva presión-volumen W (trabajo) = f (fuerza) x d (distancia) dP (cambio de presión) = fuerza dV (cambio de volumen) = distancia Problema restrictivo: hay mayor retracción elástica pulmonar. Problema obstructivo: hay mayor resistencia en la vía aérea.

65 65 Al aumentar la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo no elástico. Al disminuir la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo elástico.

66 66 Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

67 67 Turbulencia del flujo de aire aumenta la resistencia al flujo Rhoades

68 68 Compresión Dinámica de la Vía Aérea

69 69 Las vías aéreas se comprimen durante la espiración forzada.

70 70 El punto de igual presión determina el gradiente de presión en la vía aérea.

71 71 El Punto de igual presión (EPP) se ve influido por la retracción elástica pulmonar.

72 72 El Punto de igual presión (EPP) se ve influido por la retracción elástica pulmonar.

73 73 W = fxd dP = fuerza dV= distancia Problema restrictivo: hay mayor retracción elástica pulmonar. Problema obstructivo: hay mayor resistencia de la vía aérea.


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