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CASO CLÍNICO 6 ANEXO. Paciente con aplastamiento vertebral Javier Vidal Fuentes Coordinador de la Unidad de Dolor Reumático. Servicio de Reumatología.

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1 CASO CLÍNICO 6 ANEXO

2 Paciente con aplastamiento vertebral Javier Vidal Fuentes Coordinador de la Unidad de Dolor Reumático. Servicio de Reumatología. Hospital Universitario de Guadalajara Profesor Asociado de Medicina de la UAH Menú inicial

3 Anamnesis Motivo de consulta: dolor en esqueleto axial. Paciente mujer de 66 años de edad con antecedentes de cirugía lumbar, úlcera péptica, diagnosticada hacía 2 años de polimialgia reumática, tratada con dosis medias de corticoides en el último año de 7,5 y con buen control clínico. No es fumadora, tampoco ingiere alcohol y tuvo la menopausia a los 43 años. Fue atendida en la consulta de Reumatología por dolor de 2 meses de evolución, dorsolumbar irradiado a ambas parrillas costales, continuo, moderado a intenso, con marcada exacerbación mecánica y limitación funcional importante, que no había mejorado con analgésicos periféricos, ni relajantes musculares. En una resonancia se objetivaban aplastamientos a nivel de T10, T11, L1 y L2. Se inició tratamiento con alendronato, calcio más vitamina D y tramadol a dosis de mg/8 h. Tras una mejoría, inicial se produjo una nueva reagudización del dolor.

4 En una radiografía (Rx) de columna lumbar se objetivaban aplastamientos vertebrales L1 grado 2, L2 grado 1 y L4 grado 1: éste ultimo de nueva aparición. Se cambió el tratamiento a calcitonina intramuscular y fentanilo transdérmico a dosis de 12 µg/hora cada 72 horas y rescates de morfina oral. Se ajustaron las dosis de fentanilo TTS hasta 75 µg cada 72 horas, hasta un control analgésico adecuado. Al mes de tratamiento con calcitonina, se cambió por teriparatida subcutánea. Tras dos meses de tratamiento, se inició la retirada de opioides por su médico de cabecera bajando a 25 µg/hora. A las 48 horas, la paciente presenta intranquilidad, sudoración leve, palpitaciones, malestar general e inmsomnio y es atendida en Urgencias y diagnosticada de posible cuadro de ansiedad, tratado con ansiolíticos con mejoría en los siguientes días. Evolución

5 Pruebas complementarias

6 Aspectos importantes del caso Lumbalgia aguda. Aplastamientos vertebrales. Osteoporosis por corticoides. Tratamiento con opioides. Manejo de los opioides (retirada).

7 ¿Qué se debe hacer en los casos de lumbalgia aguda? a)Estudios de imagen con radiología simple, o RM si hay radiculopatía. b)Derivar al especialista si hay señales de alarma. c)Tratamiento y evaluación conservadora pues la mayoría son lumbalgias de origen mecánico simple.

8 ¿Qué se debe hacer en los casos de lumbalgia aguda? a) Estudios de imagen con radiología simple o RM si hay radiculopatía Respuesta errónea. Las guías de actuación y tratamiento de la lumbalgia aguda sólo recomiendan pruebas de imagen en determinados casos: señales de alarma, déficit neurológico motor o mala respuesta a tratamiento conservador 1,2 (Figura 1). 1,2Figura 1

9 ¿Qué se debe hacer en los casos de lumbalgia aguda? b) Derivar al especialista si hay señales de alarma Respuesta errónea. Lo adecuado es realizar una evaluación clínica con anamnesis, identificar señales de alarma en la lumbalgia (tabla I) y efectuar una exploración completa, solicitando pruebas complementarias en los casos de lumbalgia que puedan ser de origen específico 3. La derivación será una consecuencia posterior según la sospecha diagnóstica.tabla I 3

10 ¿Qué se debe hacer en los casos de lumbalgia aguda? c) Tratamiento y evaluación conservadora pues la mayoría son lumbalgias de origen mecánico simple Respuesta correcta. Más del 90% de las lumbalgias agudas son cuadros que se pueden clasificar como lumbalgia mecánica simple 4 (tabla II), donde el tratamiento conservador durante 6 semanas se considera el estándar asistencial, con aquellos tratamientos que la evidencia recomienda (tabla III). 4tabla IItabla III

11 a)No depende de la densidad mineral ósea. b)El número y la severidad predicen nuevas fracturas. c)La edad es el principal factor de riesgo. En el aplastamiento vertebral, ¿qué no es cierto?

12 a) No depende de la densidad mineral ósea Respuesta correcta. La definición de osteoporosis dice: Es una enfermedad esquelética caracterizada por una reducción de la masa ósea (cantidad) y un deterioro de la microarquitectura ósea (calidad) que incrementan su fragilidad y el riesgo de fracturas 5. 5 Incrementa el riesgo de fracturas vertebrales, de cadera, de húmero proximal y antebrazo. Su diagnóstico se basa fundamentalmente en la medición de la densidad mineral ósea (DMO) 6 (tabla IV) mediante densitometría y los valores de la misma. 6tabla IV En el aplastamiento vertebral, ¿qué no es cierto?

13 Densitometría ósea 25 25

14 b) El número y la severidad predicen nuevas fracturas Respuesta errónea. La presencia de una fractura vertebral incrementa el riesgo de nuevas fracturas vertebrales y no vertebrales (tabla VI) y, a mayor número de fracturas prevalentes, mayor riesgo de nuevas fracturas (figura 2).tabla VIfigura 2 En el aplastamiento vertebral, ¿qué no es cierto?

15 c) La edad es el principal factor de riesgo Respuesta errónea. La osteoporosis está asociada a la edad y a la menopausia en la mujer (figura 3). La incidencia de fracturas se incrementa con la edad (figura 4).figura 3figura 4 En el aplastamiento vertebral, ¿qué no es cierto?

16 a)Se asocian con un curso benigno. b)Todas son sintomáticas. c)Se asocian con un aumento de la mortalidad. ¿Qué afirmación es cierta con respecto a las fracturas vertebrales?

17 a) Se asocian con un curso benigno Respuesta errónea. Las fracturas vertebrales se asocian con un aumento de la morbilidad 7 (figura 5). 7figura 5 ¿Qué afirmación es cierta con respecto a las fracturas vertebrales?

18 b) Todas son sintomáticas Respuesta errónea. Sólo el 30% de las fracturas morfométricas son sintomáticas. Por ello, en la evaluación de los pacientes con osteoporosis siempre se debe incluir un estudio radiológico de columna lumbar y dorsal 8. 8 ¿Qué afirmación es cierta con respecto a las fracturas vertebrales?

19 c) Se asocian con un aumento de la mortalidad Respuesta correcta. Tras una fractura de cualquier localización, se incrementa la mortalidad en los años siguientes 9 (tabla VII). 9tabla VII ¿Qué afirmación es cierta con respecto a las fracturas vertebrales?

20 ¿Qué criterios se deben utilizar para realizar una densitometría? a)Se debe realizar a todas las mujeres postmenopáusicas. b)Se debe realizar a las mujeres que tienen factores de riesgo. c)Se debe realizar a las mujeres con edad superior a 65 años.

21 a) Se debe realizar a todas las mujeres postmenopáusicas Respuesta errónea. Las guías de diagnóstico de la osteoporosis no recomiendan la utilización de la DMO de forma sistemática para screenning de osteoporosis, dado el porcentaje elevado de normalidad y el bajo riesgo de fractura asociado en la población global perimenopáusica 10. No es coste-eficiente. 10 ¿Qué criterios se deben utilizar para realizar una densitometría?

22 b) Se debe realizar a las mujeres que tienen factores de riesgo Respuesta correcta. Las guías recomiendan realizar DMO a pacientes con factores de riesgo 11. Se han descrito diferentes factores de riesgo (tabla VIII) y métodos de evaluación del riesgo (tabla IX, tabla X, figura 6) para realizar DMO. 11tabla VIIItabla IX tabla X figura 6

23 ¿Qué criterios se deben utilizar para realizar una densitometría? c) Se debe realizar si son mayores de 65 años Respuesta errónea. Éste es un criterio elegido por algunas guías como la NOF americana 12 o la ISCD, pero no es el único factor a considerar para realizar una DMO. 12

24 a)Se debe tratar a todas las pacientes con osteopenia y factores de riesgo. b)Se debe tratar a las pacientes con osteoporosis si tienen fracturas previas. c)El tratamiento depende de la eficacia de los fármacos. En relación al tratamiento y prevención de la osteoporosis…

25 a) Se debe tratar a todas la pacientes con osteopenia y factores de riesgo Respuesta errónea. Los estudios sólo han demostrado eficacia en la prevención de fracturas en pacientes con DMO < -2,5 y no en rangos de osteopenia En relación al tratamiento y prevención de la osteoporosis…

26 b) Se debe tratar a las pacientes con osteoporosis si tienen fracturas previas Respuesta errónea. Se debe tratar a las mujeres con osteoporosis sin fracturas previas y, sobre todo, a las que tienen fracturas previas. (tabla XII).tabla XII En relación al tratamiento y prevención de la osteoporosis…

27 c) El tratamiento depende de la eficacia de los fármacos Respuesta correcta. La eficacia de los fármacos no es igual para los distintos principios activos, ni en todas las circunstancias 14 (tabla XIII). Existen guías de tratamiento como la de la SEIOMM (figura 8). 14tabla XIIIfigura 8 En relación al tratamiento y prevención de la osteoporosis…

28 a)Su efecto sobre el hueso es importante y frecuente, incluso a dosis bajas, y supone un mayor riesgo de fractura con pérdidas de DMO inferiores a las de la osteoporosis postmenopáusica. b)Se asocia con un aumento de las fracturas vertebrales pero no de cadera. c)La prevención y el tratamiento se deben hacer con difosfonatos o teriparatida. La calcitonina es útil para el tratamiento del dolor. En relación a la inducción de osteoporosis por el tratamiento con corticoides, ¿qué es falso?

29 a) Su efecto sobre el hueso es importante y frecuente, incluso a dosis bajas, y supone un mayor riesgo de fractura con pérdidas de DMO inferiores a las de la osteoporosis postmenopáusica Respuesta errónea. Todos estos efectos se asocian con el uso de corticoides incluso a dosis bajas 15 (tabla XIV, figura 9). 15tabla XIVfigura 9 En relación a la inducción de osteoporosis por el tratamiento con corticoides, ¿qué es falso?

30 b) Se asocia con un aumento de las fracturas vertebrales pero no de cadera Respuesta correcta. El riesgo relativo de fracturas de cualquier tipo es aproximadamente el doble que en la población control, en especial de fracturas vertebrales pero también de fracturas no vertebrales. Este riesgo se encuentra en relación directa con la dosis de corticoides 15 (tabla XV). 15tabla XV

31 En relación a la inducción de osteoporosis por el tratamiento con corticoides, ¿qué es falso? c) La prevención y tratamiento se debe hacer con difosfonatos o teriparatida. La calcitonina es útil para el dolor Respuesta errónea. Sólo los difosfonatos (figura 10) y la teriparatida han demostrado eficacia en la prevención y tratamiento de las fracturas inducidas por corticoides 15. Según un ensayo clínico, a 18 meses (figura 11) la teriparatida es más eficaz que el alendronato en los pacientes que ya tienen una fractura vertebral previa, obteniendo un mayor aumento de masa ósea y una prevención de nuevas fracturas vertebrales sin diferencias con las no vertebrales 16. La calcitonina no es eficaz en las fracturas pero sí en el control del dolor (tabla XVI, figura 12).figura 10 15figura 11 16tabla XVIfigura 12 A todos los pacientes se les debe administrar calcio y vitamina D.

32 En esta paciente se utilizaron opioides para el tratamiento del dolor. ¿Cree que fue una decisión correcta? a)Sí, porque se ajustó a las recomedaciones de las guías sobre tratamiento con opioides del dolor no oncológico. b)No, se debería haber prescrito un AINE. c)No, pues no hay evidencia de la eficacia de los opioides potentes en el aplastamiento vertebral.

33 a) Sí, porque se ajustó a las recomendaciones de las guías sobre tratamiento con opioides del dolor no oncológico Repuesta correcta. Hay diversas guías para el tratamiento con opioides del dolor no oncológico, dolor moderado o severo que no responde a los analgésicos periféricos o contraindicación de éstos 17,18. El consenso de la SER para la utilización de opioides (tabla XVII) está específicamente referido al dolor musculoesquelético. 17,18tabla XVII En esta paciente se utilizaron opioides para el tratamiento del dolor. ¿Cree que fue una decisión correcta?

34 b) No, se debería haber prescrito un AINE Repuesta errónea. El paracetamol y los AINE son eficaces en la lumbalgia aguda pero, en el presente caso, habían sido ineficaces, existía una historia clínica de úlcera gástrica y el dolor era moderado-severo. La prescripción se ajustó a las recomendaciones de la escalera de la OMS (figura 12).figura 12

35 En esta paciente se utilizaron opioides para el tratamiento del dolor. ¿Cree que fue una decisión correcta? c) No, pues no hay evidencia de la eficacia de los opioides potentes en el aplastamiento vertebral Repuesta errónea. Los opioides han demostrado su eficacia en la lumbalgia aguda y crónica. En un ensayo clínico, randomizado y cruzado, comparando fentanilo TTS y morfina, realizado con pacientes con dolor no oncológico, de lo cuales un 20% tenía un aplastamiento vertebral, el fentanilo fue más eficaz, seguro y preferido por los pacientes que la morfina 19 (tabla XVIII). 19tabla XVIII

36 a)Un cuadro de deprivación de opioides por dependencia física, aunque no es muy frecuente. b)Un síndrome de adicción que se hubiera evitado con una reducción lenta de la dosis de opioides. c)Un síndrome de abstinencia que se trató correctamente con benzodiacepinas. ¿Cuál pudo ser la causa de los síntomas que presentó la paciente tras la reducción de la dosis de opioides?

37 a) Un cuadro de deprivación de opioides por dependencia física, aunque no es muy frecuente Respuesta correcta. El tratamiento con opioides tiene una serie de problemas potenciales, uno de los cuales es la dependencia física o farmacológica 20,21 (tabla XIX, tabla XX, tabla XXI, figura 13). 20,21tabla XIXtabla XXtabla XXIfigura 13 ¿Cuál pudo ser la causa de los síntomas que presentó la paciente tras la reducción de la dosis de opioides?

38 b) Un síndrome de adicción que se hubiera evitado con una reducción lenta de los opioides Respuesta errónea. La adicción se caracteriza por el uso compulsivo de una sustancia que produce un daño físico o psíquico y un perjuicio social al que la consume que, a pesar del daño, continúa con el consumo no buscando el efecto analgésico. La pseudoadicción se observa en pacientes con dolor intenso que están infratatados y que responden con alteraciones del comportamiento similares a la adicción. La tolerancia consiste en la disminución del efecto de un medicamento que obliga a aumentar la dosis para mantener el efecto deseado. La retirada de opioides debe ser pautada y progresiva (tabla XXII, figura 14).tabla XXIIfigura 14 ¿Cuál pudo ser la causa de los síntomas que presentó la paciente tras la reducción de la dosis de opioides?

39 c) Un síndrome de abstinencia que se trató correctamente con benzodiacepinas Respuesta errónea. El síndrome de abstinecia se debe tratar de forma sintomática sin utilizar opioides ni benzodiacepinas 22 (tabla XXII). 22tabla XXII ¿Cuál pudo ser la causa de los síntomas que presentó la paciente tras la reducción de la dosis de opioides?

40 1.Jarvik JG, Deyo RA. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on imaging. Ann Intern Med. 2002; 137: Chou R, Qaseem A, Snow W, Casey D, Cross JT, Shekelle P, et al. Diagnosis and Treatment of Low Back Pain: A Joint Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med. 2007; 147: Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain. Am Fam Physician. 2007; 75: , Van Tulder M, Becker A, Bekkering T, Breen A, del Real MT, Hutchinson A, et al.; for the COST B13 Working Group on Guidelines for the Management of Acute Low Back Pain in Primary Care. Chapter 3. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. Eur Spine J. 2006; 15(Suppl. 2): S Bone Health and Osteoporosis: A Report of the Surgeon General. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Office of the Surgeon General; Kanis JA. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: synopsis of a WHO report. WHO Study Group. Osteoporos Int. 1994; 4: Bibliografía

41 7.Cummings SR, Melton LJ 2002 Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures. Lancet. 359: ONeill TW, Felsenberg D, Varlow J, Cooper C, Kanis JA, Silman AJ. The prevalence of vertebral deformity in European men and women: The European Vertebral Osteoporosis Study. J Bone Miner Res. 1996; 11: Center JR, Nguyen TV, Schneider D, Sambrook PN, Eisman JA. Mortality after all major types of osteoporotic fracture in men and women: An observational study. Lancet. 1999; 353: 878– Kanis JA; on behalf of the World Health Organization Scientific Group. Assessment of Osteoporosis at the Primary Health Care Level Technical Report. University of Sheffield, UK: WHO Collaborating Center; Nelson HD, Haney EM, Dana T, Bougatsos C, Chou R. Screening for Osteoporosis: An Update for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2010; 153: National Osteoporosis Foundation. Clinicians Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; Bibliografía

42 13.Fleurence RL, Iglesias CP, Torgerson DJ. Economic evaluations of interventions for the prevention and treatment of osteoporosis: a structured review of the literature. Osteoporos Int. 2006; 17: Kanis JA, Burlet N, Cooper C, Delmas PD, Reginster JY, Borgstrom F, et al.; on behalf of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2008; 19: Kanis JA, Stevenson M, McCloskey EV, Davis S, Lloyd-Jones M. Glucocorticoid-induced osteoporosis: a systematic review and cost–utility analysis. Health Technology Assessment. 2007; 11(7). 16.Saag KG, Shane E, Boonen S, Marín F, Donley DW, Taylor KA, et al. Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med. 2007; 357: Tornero J, Vidal J, Alonso A, Acebes C, Arboleda L, Calvo J, et al. Documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología para el uso de opioides en el tratamiento del dolor reumático. Reumatol Clin. 2006; 2: S50-S54. Bibliografía

43 18.Chou R, Fanciullo GJ, Fine PG, Adler JA, Ballantyne JC, Davies P, et al. Opioid Treatment Guidelines Clinical Guidelines for the Use of Chronic Opioid Therapy in Chronic Noncancer Pain. J Pain. 2009; 10: Allan L, Hays H, Jensen NH, de Waroux BL, Bolt M, Donald R, et al. Randomised crossover trial of transdermal fentanyl and sustained release oral morphine for treating chronic non- cancer pain. BMJ. 2001; 322: Furlan AD, Sandoval JA, Mailis-Gagnon A, Tunks E: Opioids for chronic noncancer pain: a meta-analysis of effectiveness and side effects. CMAJ. 2006; 174: Chou R, Huffman L. The use of opioids for chronic noncancer pain: Evidence review. Glenview, IL: The American Pain Society, Available at: org/pub/opioid.htm. 22.Stotts AL, Dodrill CL, Kosten TR. Opioid dependence treatment: options in harmacotherapy. Expert Opin Pharmacother. 2009; 10: Jarvik JG, Deyo RA. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on imaging. Ann Intern Med. 2002; 137: Bibliografía

44 24.Kanis JA, Melton LJ, Christiansen C, et al: The diagnosis of osteoporosis. J Bone Miner Res. 9: , Glüer CC. The use of bone densitometry in clinical practice. Baillieare's Clin Endocrinol Metabol. 2000; 14: International Society for Clinical Densitometry Official Positions. Updated Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman P, Abbott TAI, Berger M. Patients with prior fractures have an increased risk of future fractures: a summary of the literature and statistical synthesis. J Bone Miner Res. 2000; 15: Lindsay R, Silverman SL, Cooper C, Hanley DA, Barton I, Broy SB, et al. Risk of new vertebral fracture in the year following a fracture. JAMA. 2001; 285: Ismail AA, Cockerill W, Cooper C, Finn JD, Abendroth K, Parisi G, et al. Prevalent vertebral deformity predicts incident hip though not distal forearm fracture: Results from the European Prospective Osteoporosis Study. Osteoporos Int. 2001; 12: Bibliografía

45 30.Cooper C, Campion G, Melton LJ. Hip fractures in the elderly: a world-wide projection. Osteoporosis Int. 1992; 2: Melton LJ 3rd. Who has osteoporosis? A conflict between clinical and public health perspectives. J Bone Miner Res. 2000; 15: Felsenberg D, Silman AJ, Lunt M, Armbrecht G, Ismail AA, Finn JD, et al. Incidence of vertebral fractures in Europe: Results from the European Prospective Osteoporosis Study (EPOS) Journal of Bone & Mineral Research. 2002; 17: Mauck KF, Clarke BL. Diagnosis, Screening, Prevention, and Treatment of Osteoporosis. Mayo Clin Proc. 2006; 81: Cadarette SM, Jaglal SB, Murray TM, McIsaac WJ, Joseph L, Brown JP, et al. Evaluation of decision rules for referring women for bone densitometry by dual-energy x-ray absorptiometry. JAMA. 2001; 286: González J, Guañabens N, Gómez C, del Río L, Muñoz M, Delgado M, Pérez L, Díaz JB, Gimeno J, Hawkins F. Guías de práctica clínica en la osteoporosis posmenopáusica, glucocorticoidea y del varón. Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral. Rev Clin Esp. 2008; 208(Supl. 1): Bibliografía

46 36.Kanis JA, Stevenson M, McCloskey EV, Davis S, Lloyd-Jones M. Glucocorticoid-induced osteoporosis: a systematic review and cost–utility analysis. Health Technology Assessment. 2007; 11(7). 37.Knopp JA, Diner BM, Blitz M, Lyritis GP, Rowe BH. Calcitonin for treating acute pain of osteoporotic vertebral compression fractures: a systematic review of randomized, controlled trials. Osteoporos Int. 2005; 16(10): Allan L, Hays H, Jensen NH, de Waroux BL, Bolt M, Donald R, et al. Randomised crossover trial of transdermal fentanyl and sustained release oral morphine for treating chronic non-cancer pain. BMJ. 2001; 322: Harris AC, Gewirtz JC. Acute opioid dependence: characterizing the early adaptations underlying drug withdrawal. Psychopharmacology. 2005; 178: Kosten TR, George TP. The neurobiology of opioid dependence: implications for treatment. Sci Pract Perspect. 2002; 1: Wesson DR, Ling W. The Clinical Opiate Withdrawal Scale (COWS). J Psychoactive Drugs. 2003; 35: Bibliografía

47 42.Opioid Treatment Guidelines. Clinical Guidelines for the Use of Chronic Opioid Therapy in Chronic Noncancer Pain. The Journal of Pain. 2009; 10(2): Bibliografía

48 Paciente con aplastamiento vertebral Anexo Menú inicial

49 Figura 1. Guía de actuación en lumbalgia 23,2 23,2 Caso clínico < 3%>90%< 3%> 90%

50 Tabla I. Señales de alarma en la lumbalgia aguda 3 3 Cáncer Historia de neoplasia. Pérdida de peso. Falta de respuesta al tratamiento en un mes. Infección Fiebre. Consumo de drogas intravenosas. Infección cutánea o urinaria previa. Aplastamiento vertebral Edad. Corticoides. Espondiloartritis Rigidez matutina. Lumbalgia inflamatoria. Déficit neurológico Caso clínico

51 Tabla II. Tipos de lumbalgia ClasificaciónPrevalenciaClasificaciónPrevalencia Lumbalgia mecánica97%Lumbalgia no mecánica1% Simple: -Lumbalgia postesfuerzo. -Lumbalgia discogénica o facetaria. -Hernia discal. Fractura vertebral osteoporótica. Estenosis de canal. Espondilolistesis. 70% 10% 4% 3% 2% Neoplasia. Inflamatoria. Espondilodiscitis. Visceral: -Órganos pélvicos, endometriosis. -Renoureteral: nefrolitiasis, pielonefritis. -Aneurisma de aorta. -Aparato digestivo: pancreatitis, colecistitis, úlcera péptica. 0,7% 0,3% 0,01% 2% Caso clínico

52 Tabla III. Evidencia de los tratamientos en la lumbalgia aguda 2 2 Intervención Nivel de evidencia Beneficio neto Fuerza de recomendación ParacetamolPobreModerado B AINE/ COX2BuenaModerado B Relajantes muscularesBuenaModerado B Calor localBuenaModerado B Mantener actividadBuenaPequeño B BezodiacepinasPobreModerado B Tramadol y opioidesPobreModerado B Educación autocuidado PobrePequeño B Manipulación espinalPobrePequeño-moderado B/C Reposos en camaBuena No beneficio D Ejercicio terapeútico Buena No beneficio D Corticoides sistémicosPobre No beneficio D Ortesis lumbaresPobre No determinable I MasajePobre No determinable I Caso clínico

53 Tabla IV. Diagnóstico de osteoporosis * T score: Desviaciones estándar con respecto al pico de masa ósea en la población joven. Valores de DMOT-Score* Masa ósea normal> -1 Osteopenia-1 a -2,5 Osteoporosis< -2,5 Osteoporosis establecida< -2,5 + fractura Caso clínico

54 Densitometría ósea Características Medición indirecta de la masa ósea. Métodos cuantitativos. Medición del CMO (contenido mineral óseo): - Radiaciones ionizantes. - Radiaciones no ionizantes: ultrasonidos. Atenuación de fotones al atravesar los tejidos. CMO es el principal factor atenuador. Expresados en equivalentes de CMO. Curvas de normalidad y desviaciones estándar en la población. Tipos (tabla V)tabla V Densitometría fotónica: -Simple: SPA. -Dual: DPA. Densitometría de rayos X: -Simple: SXA. -Dual: DXA o DEXA. -Axiales y periféricas. Tomografía cuantitativa computerizada (QTC). Densitometría por ultrasonidos. Caso clínico

55 Tabla V. Tipos de densitometría ósea Precisión, fiabilidad o reproducibilidad: Grado de similitud de mediciones repetidas/Coeficiente de variación. Exactitud o validez: Capacidad de medir la realidad. DXA es la técnica de referencia. TécnicaMedición Coeficiente de variación % Exactitud % Tiempo de exploración minutos Radiación (mRem) Absorciometría fotónica simple SPA Radio Calcáneo Absorciometría fotónica dual DPA Columna Fémur Cuerpo Absorciometría rayos X simple SXA Radio Calcáneo Digital Absorciometría rayos X dual DXA Columna Fémur Cuerpo Tomografía computarizada cuantitativa QTC Columna Fémur Cuerpo Radio Ultrasonidos BUS Calcáneo Radio Caso clínicoDensitometría

56 Ventajas DXA gold standard Interpretación con los T-score de la OMS. Capacidad de predecir fracturas. Es la base de los nuevos algoritmos de diagnóstico. Útil como diana en los tratamientos antifractura. Buena precisión. Buena respuesta al tratamiento. Aceptable exactitud. Calibración estable. Controles de calidad. Tiempo de prueba. Rangos de referencia disponibles. Caso clínico

57 Tabla VI. Riesgo de nueva fractura tras una previa Lugar de la fractura anterior Riesgo de fractura posterior CaderaColumnaAntebrazo Fractura menor Cadera2,32,51,41,9 Columna2,34,41,41,8 Antebrazo1,91,73,32,4 Fractura menor2,01,91,81,9 Caso clínico

58 Figura 2. Riesgo relativo de nuevas fracturas vertebrales según número y severidad 28,29 28,29 N.º de fracturas vertebrales previas Multiple % de pacientes con nuevas fracturas en el primer año SQ0SQ1SQ2SQ3 % de mujeres con >1 fractura nueva EC Moore - Grupo placebo 3 años Grado SQ basal ,37,2 23,6 38,1 Normal (Grado 0) Fractura en cuña Fractura bicóncava Fractura aplastamiento Fractura leve (Grado 1, ~20-25%) Fractura moderada (Grado 2, ~25-40%) Fractura severa (Grado 3, ~40%) Caso clínico

59 Figura 3. Incidencia de fractura osteoporótica 30,31 30,31 Caso clínico Incidencia por personas-años MujeresHombres Edad (años) Cadera Vértebras Antebrazo Cadera Vértebras Antebrazo

60 Figura 4. Incidencia de fractura vertebral y edad Hombres Mujeres Número de fracturas vertebrales por personas-años Grupo de edad Caso clínico

61 Cifosis. Pérdida de altura. Descompensación biomecánica. Dolor agudo y crónico de espalda. Trastornos respiratorios y digestivos. Depresión. Pérdida de calidad de vida y de esperanza de vida Figura 5. Morbilidad asociada a fractura vertebral 7 7 Caso clínico

62 Tabla VII. Tasas estandarizadas de mortalidad asociada a fracturas según la edad Estudio de cohorte prospectiva de 5 años 9 9 FracturaMujeresHombres Fémur proximal2,23,2 Vertebral1,72,4 Otras importantes1,92,2 Otras menores0,81,5 Caso clínico

63 Tabla VIII. Factores de riesgo para osteoporosis Edad. Sexo. Bajo índice de masa corporal. Fractura previa por fragilidad, en particular de cadera, muñeca, húmero proximal y columna, incluyendo las fracturas vertebrales morfométricas. Historia de fractura de fémur en los padres. Tratamiento glucocorticoideo (oral durante 3 meses o más). Tabaquismo activo. Toma de 3 o más unidades de alcohol al día. Causas de osteoporosis secundaria, incluyendo: -Artritis reumatoide. -Hipogonadismo no tratado en hombres y mujeres. -Enfermedad inflamatoria intestinal. -Inmovilidad prolongada. -Trasplante de órgano. -Diabetes tipo I. -Trastornos tiroideos. -Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Caso clínico

64 Tabla IX. Métodos de decisión para realizar DMO NOFSCOREORAIABONE Edad 65 años. Peso <57 kg. Fragilidad para fractura. Historia familiar de fractura. Tabaquismo. Raza. AR. Fragilidad para fractura. Edad. THS. Peso. Edad. Peso. Uso de estrógenos. Edad 65 años. Peso. Uso de estrógenos En general, tienen una elevada sensibilidad pero baja especificidad. Los criterios NOF son los más sencillos y aplicables. Caso clínico

65 Tabla X. Métodos de decisión para realizar DMO InstrumentoPunto de corteFactores de riesgo y puntuación National Osteoporosis Foundation (NOF) 1 Un punto para cada uno de los siguientes factores: Edad 65 años. Peso 40 años), historia familiar de fracturas. Fumador actualmente. Simple Calculated Osteoporosis Risk Estimation (SCORE) 6 Raza: 5 puntos si no es negro. Artritis reumatoide: 4 puntos si tiene el diagnóstico. Historia de fracturas con trauma leve después de los 45 años de edad, 4 puntos por cada fractura de muñecas, cadera o costilla (máximo 12 puntos). Edad: 3 veces el primer dígito de la edad en años. Terapia estrogénica: 1 punto si nunca la utilizó. Peso: [Peso (lb)x (-1)/10] y luego redondeado a la cifra más cercana. Osteoporosis Risk Assessment Instrument (ORAI) 9 Edad: 15 puntos si 75 años, 9 puntos entre 65 y 74 años, 5 puntos entre 55 y 64 años. Peso: 9 puntos si < 60 kg, 3 puntos entre 60,0-69,9 kg. Uso de estrógenos: 2 puntos si no los está tomando actualmente. Age, body size, no estrogen (ABONE) 2 Edad: 1 punto si > 65 años. Peso: 1 punto si < 63,5 kg. Uso de estrógenos: 1 punto si nunca utilizó anticoncepción oral o terapia estrogénica por lo menos durante 6 meses. Caso clínico

66 Tabla XI. Indicaciones de la DMO International Society for Clinical Densitometry (ISCD) Mujeres 65 años Mujeres < 65 años con factores de riesgo Fracturas de fragilidad Enfermedad osteopenizante Tratamientos osteopenizantes Monitorización de tratamiento Cuando se vaya a tratar Caso clínico

67 Figura 6. Herramienta FRAX para el cálculo de riesgo de fractura Desarrollada por la OMS. La herramienta FRAX predice el riesgo de fractura a 10 años utilizando diferentes factores de riesgo, con o sin DMO. También es útil para decidir la realización de DMO. Está ajustada para cada país. Caso clínico

68 Tabla XII. Indicaciones de tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica 12,36 12,36 La FDA recomienda administrar tratamiento cuando: 1.Existe una fractura vertebral o de cadera. 2.La DMO de cadera o columna presenta un T-score -2,5. 3.La DMO es baja y existe, según la OMS, una probabiliad de fractura de cadera a 10 años 3% o de fractura mayor 20%. 4.Existe preferencia del paciente por encima o por debajo de esta probabilidad a 10 años. Caso clínico

69 Tabla XIII. Eficacia antifractura de los tratamientos para la osteoporosis Revisión sistemática de la evidencia FármacoFracturas vertebrales Fracturas no vertebrales (cadera) Calcitonina (nasal)+0 Etidronato+0 THS+ + PTH Raloxifene Alendronato Risedronato Ibandronato Ranelato de estroncio Zoledronato Caso clínico

70 Figura 8. Algoritmo de tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica 35 Guía SEIOMM 35 Caso clínico

71 El 5% de la población consume corticoides. Las dosis > 2,5 mg/día aumentan el riesgo de fracturas de cadera y vertebrales. Relación dosis diaria y acumulada (a partir de 3 meses). Pérdida precoz de DMO, incluso con esteroides inhalados. Mejoría tras la retirada. Disminuye la formación ósea y aumenta la reabsorción. Tabla XIV. Relación entre corticoterapia y osteoporosis Caso clínico

72 El riesgo de fractura es mayor en la población que toma corticoides que en la población control, incluso con una DMO menos afectada -4,5 -4,0 -3,5 -3,0 -2,5 -2,0 -1,5 -1,0 -0,5 0,0 0, DMO cuello del fémur DMO columna lumbar % % -4,5 -4,0 -3,5 -3,0 -2,5 -2,0 -1,5 -1,0 -0,5 0,0 0,5 Glucocorticoides Controles Figura 9. Incidencia de fracturas en pacientes tratados con glucocorticoides frente a grupos de control Caso clínico

73 Tabla XV. Riesgo relativo de fracturas según la dosis de corticoides administrada Localización de la fractura Dosis de prednisolona o equivalente Baja (< 2,5 mg) Intermedia (2,5-7,5 mg) Alta (> 7,5 mg) Fractura no vertebral 1,17 (1,10-1,25) 1,36 (1,28-1,43) 1,64 (1,54-1,76) Antebrazo 1,10 (0,96-1,25) 1,04 (0,93-1,17) 1,19 (1,02-1,39) Cadera 0,99 (0,82-1,20) 1,77 (1,55-2,02) 2,27 (1,94-2,66) Vertebral 1,55 (1,20-2,01) 1,55 (1,20-2,01) 2,59 (2,16-3,10) 2,59 (2,16-3,10) 5,18 (4,25-6,31) 5,18 (4,25-6,31) Caso clínico

74 Figura 10. Eficacia de los difosfonatos en la prevención y tratamiento de fracturas Los difosfonatos disminuyen el riesgo de fracturas por corticoides con la misma eficacia que en la osteoporosis postmenopáusica, sobre todo risedronato que tiene una RR de 0,33. 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 Fractura vertebral Fractura no vertebral 0,58 0,48 0,81 0,79 RR OPM OIG 987 OPM OIG 500 Caso clínico OPM: osteoporosis menopáusica. OIG: osteoporosis inducida por corticoides. RR: riesgo relativo.

75 AlendronatoTeriparatidap Fracturas vertebrales n.º/total (%) Morfométricas Clínicas 10/165 (6,1) 3/165 (1,8) 1/171 (0,6) 0 0,004 0,07 Fracturas no vertebrales n.º (%) 8 (3,7) 12 (5,6)0, Columna lumbar Última medida Meses Cambio en la DMO (%) Número en riesgo Alendronato Teriparatida Teriparatida Alendronato + Cadera Última medida Meses Cambio en la DMO (%) Número en riesgo Alendronato Teriparatida Teriparatida Alendronato + * Figura 11. Comparación de la eficacia de teriparatida y alendronato en la prevención de fracturas vertebrales y no vertebrales Caso clínico

76 Figura 12. Algoritmo de tratamiento de la osteoporosis con corticoides Caso clínico

77 Tabla XVI. Calcitonina en el dolor agudo de la fractura vertebral Revisión sistemática. 5 ensayos clínicos, doble ciego, aleatorizados vs. placebo. Diferencia estandarizada de la media (DEM) de 3 puntos en el dolor EAV vs. placebo en reposo y en movimiento. Efecto a la semana de tratamiento que persiste al menos durante 4 semanas. Útil en el control del dolor agudo de la fractura vertebral. Caso clínico

78 Tabla XVII. Consenso de la SER para la utilización de opioides (1) Indicaciones para el tratamiento con opioides del dolor reumático 1.Diagnóstico definido. 2.Ausencia de otras alternativas terapéuticas con acción no sintomática. 3.Dolor relacionado con la causa. 4.Intensidad > 5 en la escala numérica o a 50 mm en la EAV. 5.Dolor sin respuesta o con intolerancia a los analgésicos no opioides. 6.Contraindicaciones a otros tratamientos adecuados. 7.Ausencia de trastornos de la personalidad. 8.Ausencia de historia de abuso de alcohol u otras drogas. 9.Capacidad de compromiso para cumplir las recomendaciones de control e indicaciones médicas. 10.De forma previa, al inicio del tratamiento, el paciente debe recibir la información adecuada. Caso clínico

79 Tabla XVII. Consenso de la SER para la utilización de opioides (2) Criterios de respuesta para el tratamiento con opioides en el dolor reumático Se debe considerar que existe respuesta terapéutica si se alcanza alguno de los siguientes parámetros: Reducción de al menos 2 puntos en la escala numérica de evaluación de la intensidad del dolor. Reducción de al menos un 30% en la EAV de dolor. Evaluación de la escala de valoración global de la respuesta al tratamiento por parte del paciente de bastante mejor o mucho mejor.

80 Tabla XVII. Consenso de la SER para la utilización de opioides (3) Elección del fármaco opioide en el dolor reumático Depende de la intensidad y tipo de dolor, de las características del enfermo, de la sensibilidad individual del paciente, de los efectos adversos y de la experiencia del médico. Se considera que los opioides menores estarían indicados para el dolor reumático moderado (escala numérica > 5, EAV > 50 mm) y para el dolor leve (escala numérica < 5, EAV < 50 mm) en caso de intolerancia o contraindicación de otros analgésicos. Se aconseja el uso de opioides mayores: -Cuando los opioides menores hayan fracasado en el control del dolor. -En los casos de dolor intenso (escala numérica 7, EAV 70 mm).

81 Inicio del tratamiento con un fármaco opioide en el dolor reumático Individualizar dosis en función de la intensidad del dolor y las características del paciente: -Edad. -Enfermedades concomitantes. Control regular inicial para lograr el ajuste de dosis. Titulación lenta e iniciar dosis bajas. Incrementar en un 25-50% la dosis anterior cada 5-7 días hasta conseguir: -Respuesta adecuada. -Minimizar efectos secundarios. Se recomienda el uso de cuidados y medicación concomitante en las fases iniciales del tratamiento y en los cambios de dosis o de fármaco opioide: buena hidratación, dieta rica en fibra, antieméticos y laxantes. Cuidar al inicio actividades de riesgo del paciente. Tabla XVII. Consenso de la SER para la utilización de opioides (4)

82 AINE ± coadyuvante Opioide potente ± AINE ± coadyuvante Opioide debil ± AINE ± coadyuvante Dolor leve Dolor moderado Dolor severo Figura 12. Escalera analgésica de la OMS Caso clínico

83 Tabla XVIII. Evidencia de la superioridad analgésica del fentanilo TTS frente a la morfina de liberación retardada pacientes. Abierto, cruzado. 2 x 4 semanas de tratamiento. Dolor crónico NM (locomotor). 20% aplastamientos vertebrales. Analgesia muy buena o buena: - Fentanilo = 35% vs. morfina = 25%, p < 0, Menor dolor con fentanilo según la EAV, p < 0, Mejor calidad de vida (SF36) con fentanilo, p < 0,05. - Preferencia por fentanilo: 70%. - Constipación: fentanilo = 29% vs. morfina = 48%. Caso clínico

84 Dependencia física: Dependencia fisiológica o farmacológica: La dependencia se caracteriza por la aparición de un síndrome de abstinencia causado por: -Una supresión brusca. -Una reducción importante. -La administración de un antagonista. Tolerancia. Adicción. Abuso. Pseudoadicción. Tabla XIX. Problemas potenciales del tratamiento con opioides 20,21 20,21 Caso clínico

85 Tabla XX. Características clínicas del síndrome de abstinencia Signos y síntomas de hiperactividad del sistema nervioso central. El inicio y la duración del síndrome depende de la droga específica y de su vida media. Los síntomas pueden aparecer a las 4 horas después de la última dosis, el pico se produce entre las 48 y 72 horas y desaparecen después de una semana. La ansiedad y el deseo del fármaco son seguidos de taquipnea, sudoración, bostezos, lagrimeo, rinorrea, midriasis y calambres abdominales. Posteriormente aparece piloerección, temblores, contracciones musculares, taquicardia, hipertensión, escalofríos, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. La abstinencia de opiáceos no causa fiebre, convulsiones o alteración del estado mental. La abstinencia de opiáceos no es fatal. Dependencia en tratamientos agudos o crónicos con opioides: – Frecuencia en ensayos clínicos: 3%. – En la práctica clínica: 10-30%. Caso clínico

86 Figura 13. Dependencia física y síndrome de abstinencia Fisiopatología: el núcleo cerúleo es una estructura productora de noradrenalina y donde actúan los opioides inhibiendo su producción inicial. Los opioides inhiben el núcleo cerúleo Noradrenalina Mecanismo de compensación Normalización Producción Noradrenalina Producción noradrenalina Retirada de los opioides Síndrome de abstinencia Núcleo cerúleo Caso clínico

87 Escala COWS Signos y síntomasScore Ansiedad o irritabilidad0,1,2,4 Calambres abdominales0-3, 5 Inquietud, insomnio0, 1, 3, 5 Dolor óseo o articular0, 1, 2, 4 Sudoración0-4 Lagrimeo, rinorrea0, 1, 2, 4 Temblor0, 1, 2, 4 Piel de gallina0, 3, 5 Bostezos0, 1, 2, 4 Tamaño pupilar0, 1, 2, 5 F.C.0, 1, 2, 4 Score máximo48 Tabla XXI. Escala de detección del síndrome de abstinencia Síndrome de abstinencia Leve Moderado Moderado/intenso Intenso > 36 Caso clínico

88 Tabla XXII. Pautas de retirada de opioides Causas de retirada: –Conductas aberrantes. –Efectos secundarios intolerables. –Falta de eficacia. –Fin del tratamiento. Falta de evidencia de estrategias de retirada. El síndrome de abstinencia no supone riesgo vital. Reducción 10% semanal. Reducción 25-50% cada pocos días. Factores que influyen en retirada: –Motivo. –Comorbilidad. –Dosis. Dosis altas > más rápido (200 mg/día morfina). Dosis bajas > más lento (60-80 mg/día morfina). Caso clínico

89 Tabla XXII. Terapia adyuvante del síndrome de abstinencia Síntomas autonómicos (hipertensión, náuseas, calambres, diaforesis, taquicardia) Clonidina 0,1-0,2 mg/6 h v.o. Clonidina 0,1 mg TTS 1 parche/semana Insomnio, inquietud Antihistamínicos Antidepresivos: trazodona, doxepina ( mg/noche) Hipnóticos no benzodiacepínicos: zolpidem Dolores muscularesAINE Espasmos abdominalesDiciclomina (anticolinérgico) DiarreasPeptobismol (salicilato de bismuto) NO TRATAR con opioides adicionales ni benzodiacepinas Caso clínico

90 Figura 14. Tratamiento con opioides Opioides Opioide potente ± AINE ± coadyuvante Opioide debil ± AINE ± coadyuvante Dolor leve Dolor moderado Dolor severo Opioides Dosis bajas Incrementos progresivos Mantenimiento Indicación adecuada Analgesia Efectos secundarios Capacidad funcional Desviación de uso Retirada progresiva Caso clínico

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