MENINGITIS Dr. Julio E. Ferrín.

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1 MENINGITIS Dr. Julio E. Ferrín

2 GENERALIDADES SNC puede ser atacado por cualquier agente infeccioso.
Diferentes formas de presentación según localización, virulencia, condiciones del hospedero. Meningitis, encefalitis(meningoencefalitis), infecciones focales. Aguda, subaguda y crónica.

3 GENERALIDADES Puede tener causas no infecciosas: neoplásicas, colagenopatías, traumáticas, medicamentosas,etc. Considerable morbi-mortalidad. Secuelas neurológicas. Urgencia médica.

4 CLINICA Síndrome de meningitis aguda.
Horas a días de cefalea, fiebre, alteraciones del estado mental y meningismo. Cefalea severa como síntoma inicial. Compromiso parenquimatoso definido por depresión del estado mental, convulsiones.

5 CLINICA Presentación clásica: Triada en solo dos tercios.
Fiebre Cefalea Meningismo datos de disfunción cerebral. Triada en solo dos tercios. Signos meníngeos clásicos poco sensibles.

6 CLINICA Inflamación meníngea que persiste por >4 semanas define meningitis crónica. 2-4 semanas subaguda. Etiopatogenia y abordaje común.

7 PRESENTACION CLINICA SINTOMA O SIGNO FRECUENCIA RELATIVA CEFALEA ≥ 90%
FIEBRE MENINGISMO ≥ 85% ALTERACION DEL SENSORIO > 80% VOMITOS ~ 35% CONVULSIONES ~ 30% FOCALIZACION NEUROLOGICA 10-20% PAPILEDEMA < 5%

8 CLINICA Papiledema sugiere descartar Dx alterno.
Fx de base de cráneo y fístulas de LCR.

9 CLINICA Brote en extremidades en meningococcemia

10 ETIOLOGIA Meningitis aséptica.
Pleocitosis linfocitaria en LCR sin resultados positivos en estudios de rutina (Gram,cultivos) Virus representan principal causa. 85-95% de los casos por Enterovirus cuando se logra identificar etiología.

11 ETIOLOGIA Enterovirus. Ruta fecal-oral.
Casos durante todo el año en climas tropicales y subtropicales. Echovirus, Coxackie . Comportamiento epidémico.

12 ETIOLOGIA Mayor prevalencia en < 1año.
Cae con la edad pero sigue siendo la principal etiología en adultos. Predisposición en inmunodeficiencia humoral, tratamiento con Rituximab.

13 ETIOLOGIA Arbovirus. Transmitidos por artrópodos. Asociación de casos.
Virus de la encefalitis de St Louis, de California, del Nilo Occidental, de la encefalitis equina.

14 ETIOLOGIA Herpes virus. HS tipo 1 y 2.
0,5-3% de las meningitis asépticas. Meningitis por HS tipo 2 durante primoinfección genital. Neonatos.

15 ETIOLOGIA Herpes virus.
HSV es la principal causa en EUA de encefalitis viral esporádica. Incidencia estimada de 2,3 casos por millón de personas/año. 95% de casos por HSV tipo 1. Importancia por su impacto clínico.

16 ETIOLOGIA Herpes virus.
Aparición aguda de fiebre y datos de focalización neurológica (lóbulo temporal). Reactivación de lesiones mucolabiales. Convulsiones, manifestaciones de compromiso parenquimatoso. Dx diferencial difícil(EEG, TAC, RMN).

17 ETIOLOGIA Herpes virus.
PCR para VHS en LCR es el estándar de oro del Dx. Unica causa viral con tx específico. Morbi-mortalidad considerable. Ante sospecha clínica iniciar Aciclovir en espera de resultado de PCR.

18 ETIOLOGIA HIV. Atraviesa las meninges tempranamente.
5-10% de los casos de primoinfección clínicamente evidente. Incluirlo en el Dx diferencial.

19 ETIOLOGIA FACTOR PREDISPONENTE PATOGENOS BACTERIANOS < 1 mes
S. agalactiae, L. monocytogenes, E.coli, K. pneumoniae 1-23 meses S. agalactiae, E. coli, neumococo, meningococo, H. influenzae 2-50 años Neumococo, meningococo ˃ 50 años Neumococo, meningococo, L. monocytogenes, BGN aeróbicos Inmunocompromiso Neumococo, meningococo, L. monocytogenes, BGN (P. aeruginosa) Fx base del cráneo Neumococo, H. influenzae, S. pyogenes Trauma o neurocirugía Staphylococcus, BGN aeróbicos (P.aerug.)

20 PUNCION LUMBAR Procedimiento esencial. Cefalea 10-25% de los casos.
Riesgo de herniación. Contraindicada en infección local, coagulopatía

21 PUNCION LUMBAR Presión de entrada normal de 5-20cm H2O. Transparente.
Turbidez ocasionada por presencia de bacterias( >10⁵UFC/ml), GB(>200/ml), GR(>400/ml) o proteínas.

22 PUNCION LUMBAR Xantocromía. Color amarillo-naranja.
Ocasionado por la lisis de GR en el espacio subaracnoideo(HSA). Hiperproteinorraquia. Hiperbilirrubinemia (>10-15mg/dl)

23 CONTEO CELULAR Inflamación meníngea >5 cel/mm³.
Falso positivo por presencia de sangre. GB LCR = GB reportado − GB SANGRE ∙ GR LCR GR SANGRE Convulsiones hasta 80 cel/mm³. Diferencial.

24 GLUCOSA Y PROTEINAS Hipoglucorraquia. Hiperproteinorraquia.
Relación < 0,5 con respecto a glicemia. Hiperproteinorraquia. ≥ 50 mg/dl. Más común y menos específico de los hallazgos.

25 DIAGNOSTICO Análisis del LCR como elemento principal.
Diagnóstico diferencial con meningitis viral. Aumento de presión de apertura casi universal.

26 CARACTERISTICAS LCR CAUSA CONTEO GB PREDOMINIO GLUCOSA PROTEINAS VIRAL
LINFOCITOS > 45mg/dl < 200mg/dl BACTERIANA NEUTRÓFILOS < 40mg/dl mg/dl TUBERCULOSA 50-300 < 45mg/dl 50-300mg/dl

27 DIAGNOSTICO Pleocitosis neutrofílica.
10% con celularidad normal en casos de infección por meningococo. Predominio linfocitario en neonatos, listeriosis.

28 DIAGNOSTICO <40 mg/dl en 60% de los casos.
Aumento de proteínas casi en todos (neonatos,inmunocomprometidos) Parámetros con valor predictivo positivo independiente.

29 DIAGNOSTICO Valor de PCR y procalcitonina. Si elevadas VPP > 90 %.
Tinción Gram negativa, parámetros inconclusos y resultados normales o ligeramente elevados permiten observación clínica.

30 DIAGNOSTICO TAC, RMN no son exámenes de rutina.
No se requieren para el diagnóstico. Indicados si fiebre persistente, anormalidades del LCR o no esterilización, manifestaciones de HTE, convulsiones, focalizaciones, sospecha de Fx de base de cráneo.

31 ANTIBIOTICOTERAPIA Penetración a LCR. Estado de BHE.
Inflamación facilita entrada. Mantener dosis meníngeas durante todo el esquema.

32 ANTIBIOTICOTERAPIA Bajo peso molecular. Liposolubilidad.
No ionización. Baja unión a proteínas.

33 ANTIBIOTICOTERAPIA Capacidad bactericida máxima. pH.
Cantidad de proteínas. Combinaciones. Bomba de extracción de ATB.

34 ANTIBIOTICOTERAPIA Sitio con poca protección inmunológica.
Requiere superar CBM de veces. Efecto bactericida rápido. Farmacodinámica. Dosis vs tiempo dependiente.

35 MANEJO Inicio temprano de ATB. Estudios retrospectivos.
Reduce mortalidad y secuelas neurológicas. Readecuar según PSA.

36 MANEJO Riesgo de herniación con PL.
1,2% en papiledema 12% si HTE. No demorar el inicio de ATB por realizar TAC. Hemocultivo, tinción Gram, análisis LCR.

37 MANEJO Rol de la Dexametasona.
Beneficio en H. influenzae tipo b y meningitis por neumococo en niños. Estudios en adultos muestran beneficio para etiología por neumococo. No efecto perjudicial.

38 Sospecha meningitis bacteriana
Papiledema y/o focalización Ausente Presente Hemocultivo y PL Hemocultivo LCR característico Dexamet. + ATB empírico TAC No masa Masa Tinción Gram positivo Dx alterno Dexametasona+ ATB Dexametasona+ ATB empírico específico

39 TRATAMIENTO MICROORGANISMO ANTIBIOTICO H.influenzae tipo B
Ampicilina, Cefalosporina 3G Meningococo Penicilina sódica o Ampicilina Neumococo Penicilina sódica o Vancomicina + Cefa. 3G L. monocytogenes Ampicilina o Penicilina sódica S.agalactiae E. coli Cefalosporina 3G

40 TRATAMIENTO FACTOR PREDISPONENTE TRATAMIENTO EMPIRICO < 1 mes
Ampicilina + Cefo o Aminoglucósido 1-23 meses Vancomicina + Cefa 3g o Ampicilina 2-50 años Penicilina sódica > 50 años Vancomicina + Ampicilina + Cefa 3g Inmunocompromiso Vancomicina + Ampicilina + Ceftazidime Fx base cráneo Vancomicina + Cefalosporina 3g Trauma o postneurocirugía Vancomicina + Ceftazidime

41 TRATAMIENTO AMIKACINA 15 mg/kg 8 AMPICILINA 12g 4 CEFOTAXIME 8-12g 4-6
ANTIMICROBIANO DOSIS TOTAL INTERVALO (hs) AMIKACINA 15 mg/kg 8 AMPICILINA 12g 4 CEFOTAXIME 8-12g 4-6 CEFTAZIDIME 8g MEROPENEM 6g PENICILINA SODICA 24millones VANCOMICINA 30-40mg/kg 8-12

42 TRATAMIENTO Duración. Evitar recaídas.
Tradición más que bases científicas. Individualizar.

43 TRATAMIENTO 7 días para meningococo.
7-10d para Haemophilus influenzae. 10-14d para neumococo. 14-21d para Streptococcus agalactiae. 21d para Listeria y GN.