Hemorragia subaracnoidea

Presentación del tema: "Hemorragia subaracnoidea"— Transcripción de la presentación:

1 Hemorragia subaracnoidea
Kevin Murillo Natalia Núñez Marco Quirós Elena Ramírez

2 Definición Condición patológica que se presenta cuando hay una sangre en el espacio subaracnoideo.

3 Causas hemorragia subaracnoidea
Más común en general  TCE Espontanea más común  Aneurisma roto.

4 Categoría Causa Idiopática HSA perimesencefalica benigna Infecciosa Bacteriana, tuberculosis, meningitis por hongos, sífilis, herpes simplex, leptospirosis, brucelosis, malaria, dengue. Trauma Trauma cerrado, lesión eléctrica, traumas penetrantes, lesiones por calor, estrangulación, radiación. Toxinas Anfetaminas, cocaína, inhibidores de la MAO, epinefrina, alcohol, éter, CO, morfina, nicotina, plomo, acido cianhídrico, isulina, venenos de serpiente. Vascular Aterosclerosis, ruptura hipertensiva, malformaciones vasculares, vasculitis, LES, poliarteritis nodosa, eclampsia, ACO, hipercoagubilidad, deplesion del volumen. Enfermedades de la sangre leucemia, hemofilia, anemias, purpura trombocitopenica, policitemia vera, linfoma, mieloma, esferocitosis. Neoplasia Glioma, meningioma, hemangioblastoma, hemangioma, adenoma hipofisiario, sarcoma, osteocondroma, ependimoma, neurofibroma.

5 La incidencia de HSA es de aproximadamente 9/100000 personas al año.
La incidencia aumenta con la edad. A partir de los 60 años la incidencia es mayor en la mujer.

6 FISIOPATOLOGÍA Respuesta a la presión intracraneal.
Las consecuencias fisiopatológicas dependen del volumen y del lugar de la hemorragia. Depende de la edad del paciente y de las comorbilidades que esté presente.

7 Hemorragia subaracnoidea
Importante correlación entre el volumen de la HSA y las manifestaciones clínicas, riesgo de vasoespasmo y otras complicaciones como: Aumento de la PIC Convulsiones Hidrocefalea Disminucion del FSC Hiponatremia Hipovolemia Estado catabólico Arritmia cardiaca

8 Hemorragia subaracnoidea
Se realizó un estudio donde se monitorizó la PIC en 52 pacientes durante los primeros 8 días después de la HSA dando como resultado que la PIC media subió y hubo empeoramiento de la clínica. No hay datos específicos sobre cuál es la presión de perfusión óptima para los pacientes con HSA, pero se dice que se debe mantener en niveles superiores a 70%

9 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Flujo sanguíneo cerebral, volumen y metabolismo. Sanguíneo cerebral disminuye globalmente después de una HSA. La tasa metabólica cerebral de oxigeno mostró un patrón similar con reducciones progresivas que se asocian al deterioro del estado clínico del paciente y el empeoramiento del vasoespasmo. El volumen sanguíneo cerebral se incrementó notablemente en los pacientes con déficit neurológico severo asociado a vasoespasmo severo. Hay una reducción en la tasa metabolica cerebral de oxigeno y en el FSC. La pérdida de la respuesta del FSC a los cambios en PaCO2 ocurre con un daño cerebral más grave.

10 Evaluación del paciente
Los síntomas y signos de HSA Cefalea repentina y severa. 80% 4 de 27 pacientes que consutan por cefalea severa y repentina fue a causa de una HSA. Vómitos Alteración del estado de consciencia Meningismo Déficit neurológico focal.

11 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
En un estudio de 1752 pacientes con aneurismas rotos, el 20% tenía antecedentes de repentino, fuerte dolor de cabeza. Dxd para cefalea de inicio súbito y severo: Hemorragia en la pared del aneurisma. Expansión aguda del saco del aneurisma. Isquemia. HSA de un aneurisma de la arteria cerebral media es más probable para producir hemiparesia, parestesia, hemianopsia, y disfasia. Déficits neurológicos focales después de la HSA pueden deberse a un efecto de masa de los aneurismas, vasoespasmo, convulsiones o hematomas cerebrales o en los espacios subdurales.

12 Diagnóstico Tomografía computarizada
TAC sin medio de contraste es la primera opción para sospecha de HSA. Sensibilidad del 93% El volumen y la ubicación de la HSA en la TAC dan información pronóstica sobre el riesgo de vasoespasmo. Clasificación de la HSA. Se utiliza el angioTAC como el estudio preliminar para la evaluación de pacientes con HSA espontánea.

13 Punción lumbar Indicada para el diagnóstico de la SAH cuando los hallazgos en el TAC son normales. Contraindicaciones: Coagulopatías. Aumento de la PIC Sospecha de malformación arteriovenosa espinal Infección en el sitio de la punción lumbar. Riesgos Deterioro neurológico por resangrado del aneurisma o herniación

14 Resonancia magnética Tan sensible como el TAC en la detección de HSA aguda.

15 Angiografía cerebral cateterizada
GOLD STANDARD Requerida en Aneurismas complejos Tratamientos vía endovascular Lesiones vasculares asociadas Malformaciones arteriovenosas Fistulas arteriovenosas durales En caso de dolor cervical o dorsal prominente debe buscarse la malformación arteriovenosa o el aneurisma con resonancia y o la angiografía. Hemorragia subaracnoidea espontanea sin causa detectada en el TAC.

16 Angiografía cerebral cateterizada

17 Angiografía cerebral cateterizada
Las complicaciones son mínimas, reversibles y suceden mas en mayores de 55 años. Las reacciones alérgicas: <1:50,000 Muerte: 1:1,000,000. Múltiples aneurismas: 20-30% de los pacientes presentan y en caso de ruptura generalmente el afectado es el mas proximal.

18 Angiografía cerebral cateterizada
Repetir la angiografía: si no se observara la circulación posterior. Virtualmente la angiografía siempre se realiza posterior al tratamiento endovascular por aneurismas y frecuentemente se pueden observar aneurismas residuales.

19 Estadiage clínico Ninguna escala es universalmente aceptada.
La valoración del estado de consciencia mediante la escala de Glasgow (la base de la escala WFNS) tiene menor variabilidad entre observadores.

20 Escalas de calificación clínica para la hemorragia subaracnoidea aneurismática
BOTTERELL ET AL. HUNT AND HESS WORLD FEDERATION OF NEUROLOGICAL SURGEONS 1 Consciente con o sin signos de sangre en el espacio subaracnoideo Dolor de cabeza asintomático o mínimo y leve rigidez nucal Puntuación en la escala de coma de Glasgow de 15, sin déficit motor 2 Somnoliento y sin déficit neurológico significativo Moderado a fuerte dolor de cabeza, rigidez de nuca, sin déficit neurológico aparte de parálisis de par craneal Puntuación en la escala de coma de Glasgow de 13 a 14, sin déficit motor 3 Somnoliento con déficit neurológico y probablemente coágulos intracerebrales Somnoliento, confusión o déficit focal leve Escala de Coma de Glasgow, de 13 a 14 con déficit motor 4 Déficit neurológico importante, en deterioro debido a coágulos grandes intracerebrales o pacientes mayores con déficit neurológico menos grave pero enfermedad cerebrovascular preexistente Estupor, moderado a hemiparesia severa, posiblemente a principios rigidez de descerebración y alteraciones vegetativas Escala de Coma de Glasgow, de 7 a 12, con o sin déficit motor 5 Moribundo o casi moribunda con su defecto centros vitales y rigidez extensora Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda Puntuación en la escala de coma de Glasgow de 3 a 6, con o sin déficit motor

21 Manejo general

22 Cuidados Básicos del paciente
Manejo prequirurgico ABC Valoración neurológica: estado de consciencia, nervios craneales y función motora. En caso de un Glasgow igual o menor a 8 puntos, se intuba el paciente. Investigación diagnostica: imágenes, hemoleucograma, tiempos de coagulación y exámenes generales Signos vitales y valoración neurológica al turno. Accesos vasculares, intubación y ventilación. Mantenimiento de la presión arterial, tener cuidado con la restricción de fluidos y los antihipertensivos porque aumenta el riesgo de isquemia cerebral. Manejo quirurgico Reparar el aneurisma ya sea endovascular o con clips. Depende de múltiples factores del paciente. Manejo postquirurgico Buscar enfermedades asociadas a aneurismas como coartación de aorta, riñón poli quístico, displasia fibromuscular, drepanocitosis, uso de cocaína y fumado. Movilización temprana según tolere el paciente una vez reparado el aneurisma para minimizar las complicaciones asociadas al encamamiento. Analgesia adecuada, ya que el dolor incrementa hasta 30% del consumo de oxigeno. Profilaxis con heparinas de bajo peso molecular 24 horas después de la operación y con un TAC que no encuentre hallazgos anormales. Ventriculostomia en caso de ventriculomegalia. Manejar el vasoespasmo con nimodipina, evitar hipertermia, hipotensión, PIC elevada, hipo magnesemia e hiponatremia. Mantener el tratamiento hasta 21 días. Evitar el uso de corticosterioides ya que no afectan el resultado a largo plazo y se asocia a otros riesgos

23 Manejo de la presión sanguínea
Meta? Múltiples factores: Tiempo desde la hemorragia, Reparación, PIC, Presión arterial previa. No debe comprometerse la perfusión cerebral El paciente debe mantenerse “normotensivo” Luego de la hemorragia la presión puede aumentarse como una respuesta homeostática a la elevación de la PIC o al vasoespasmo. Los analgésicos como morfina o midazolam suelen ser suficientes para alcanzar el control de la presión. Fármacos utilizables son: Propofol, nitroprusiato sódico, esmolol, nicardipine y labetalol.

24 Complicaciones especificas de la hemorragia subaracnoidea

25 Resangrado Hasta un 75% de ↑ de mortalidad.
El pico de riesgo en las primeras 24 horas, hasta del 4%. Factores asociados: Estadio de la hemorragia subaracnoidea Presión arterial, Tamaño del aneurisma, Edad Sexo femenino

26 Resangrado Intervención temprana: menor riesgo, posibilidad de movilizar al paciente mas tempranamente, evitando los riesgos del encamamiento prolongado y mejores resultados en general. Intervención endovascular ↓ en 1.4% la incidencia de resangrado temprano Sin embargo estos pacientes que re sangran tienen casi 100% de mortalidad. Por otro lado con la intervención quirúrgica re sangran solo el 0.14% Las drogas antifibrinoliticas están en desuso

27 Hidrocefalia Se presenta hasta en un 20%.
El drenaje ventricular de emergencia Aliviar agudamente la hidrocefalia Disminuir la PIC en pacientes con alteración del nivel de consciencia. Solo para reducir la PIC solo lo suficiente para mantener perfusión cerebral adecuada (riesgo/beneficio) Origen multifactorial: Resistencia u obstrucción al paso del LCR. La hidrocefalia crónica: 10-20% TAC control al mes para valorar el tamaño ventricular.

28 Hidrocefalia Superior al 95% de valor de confianza para el ventrículo Relación craneal por Edad Edad en años SUPERIOR 95% VALOR DE CONFIANZA <30 0.16 <50 0.18 <60 0.19 <80 0.21 <100 0.25 Relación ventriculoatrial (A/B) a nivel del foramen de Monro, en un punto posterior a la cabeza del cuerpo caudado donde las paredes de los ventrículos laterales están paralelas.

29 Hemorragia intraventricular e incremento de la PIC
Complican la hemorragia en un 13-28%. Tamaño ventricular: otro predictor de pronostico Pacientes con hidrocefalia aguda y aumento de la PIC Drenaje ventricular puede ser una medida que le salve la vida.

30 Hemorragia intracerebral
Se producen con mas frecuencia de aneurismas de la arteria cerebral anterior en su parte mas distal Sin embargo estos son raros. Craneotomía: Depresión o deterioro del nivel de consciencia Signos de herniación.

31 Convulsiones En 20% de estos pacientes.
Sospechar resangrado e investigarse. Se asocian además a Edema cerebral e incremento del consumo de oxigeno Hipoxemia, Hipercapnia Acidosis, Aspiración y neumonía. Aumentan el riesgo de resangrado pero no el de epilepsia tardía. El uso de drogas antiepilépticas incrementan las complicaciones intrahospitalarias y empeoran el resultado

32 complicaciones

33 COMPLICACIONES Anemia Respiratorias Gastrointestinales Tromboembolismo venoso Fluidos y electrolitos Complicaciones CV Hiperglicemia

34 9 Hb mg/dL - 36% transfusión Nivel adecuado Mecanismos 8 mg/dL 10mg/dL
Anemia

35 Fluidos y electrolitos
Gastrointestinales Hiperglicemia Respiratorias

36 Tromboembolismo venoso
Complicaciones CV

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38 Factores sistémicos Múltiples causas DETERIORO POSTOPERATORIO
Hipoxemia Hypercapnia Hypotension Arritmias cardiacas Hiponatremia Múltiples causas Sangre rica en glucosa en pacientes con SAH aneurismático Factores que afectan la perfusión cerebral

39 Neurológicos Sistémicos

40 CONSIDERACIONES ESPECIALES
Uso de cocaína Anemia falciforme Edad

41 FACTORES QUE AFECTAN LA EVOLUCIÓN Y MORTALIDAD
EVOLUCIÓN POSTERIOR A UNA HSA EDAD GRADO NEUROLÓGICO HIPERTENSIÓN PREOPERATORIA VASOESPASMO PRSENCIA DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL O INTRAVENTRICULAR LOCALIZACIÓN Y TAMAÑO DEL ANUREISMA FACTORES QUE AFECTAN LA EVOLUCIÓN Y MORTALIDAD

42 FACTORES QUE AFECTAN LA EVOLUCIÓN Y MORTALIDAD
EVOLUCIÓN POSTERIOR A UNA HSA FACTORES QUE AFECTAN LA EVOLUCIÓN Y MORTALIDAD

43 Kevin Murillo Natalia Núñez Marco Quirós Elena Ramírez
Vasoespasmo cerebral Kevin Murillo Natalia Núñez Marco Quirós Elena Ramírez

44 Vasoespasmo cerebral Estrechamiento prolongado pero reversible de las arterias cerebrales que inicia días posterior a una hemorragia subaracnoidea Clínica: isquemia con síntomas y signos según la zona cerebral afectada Etiología: RUPTURA DE ANEURISMA Trauma cráneo encefálico, ruptura malformaciones AV, post cirugía tumores cerebrales

45 Vasoespasmo cerebral FACTORES RIEGO ESCALA DE FISHER MODIFICADA
Coágulos sanguíneos en espacio subaracnoideo Hematoma Intraventricular Disminución en el aclaramiento de los coágulos Tabaquismo Hipertensión arterial Uso de cocaína 0: No SAH o IVH 1: Capa delgada de SAH, no IVH 2: Capa delgada de SAH con IVH 3: Capa gruesa de SAH, no IVH 4: Capa gruesa de SAH con IVH SAH: hemorragia subaracnoidea IVH: hemorragia intra ventricular

46 Patogénesis vasoespasmo cerebral
Contracción de músculo liso Fase aguda: Aumento en el Calcio intracelular lleva a la contracción muscular. Dependiente de Calcio y ATP Fase crónica: Transducción de la señal de proteínas contráctiles Daño endotelial Disminución Óxido Nítrico Aumento Endotelina Inflamación y remodelado vascular Citoquinas proinflamatorias, ICAMS y genes de la matriz

47 Vasoespasmo cerebral SINTOMAS Y SIGNOS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Inicio gradual y curso progresivo Síntomas varían según territorio cerebral que se encuentre isquémico Aneurisma remanente o sangrado Hidrocefalia Infección, ventriculitis Hiponatremia Hipoxemia Edema

48 Diagnóstico Deterioro neurológico Descartar otras causas
Doppler transcraneal: aumento en la velocidad Disminución patológica del flujo sanguíneo cerebral determinada por SPECT TAC con xenón Flujometría por difusión termal Detección del isquemia cerebral por RMN Micro diálisis cerebral Saturación de Oxígeno en la vena yugular Imágenes vasculares por TAC angiográfico Angiografía por catéter

49 Prevención de vasoespasmo y protección cerebral
Evitar hipovolemia 3L fluido isotónico diario Evitar hiponatremia Fludrocortisona 0,3 mg/día Presión arterial Rango normal-alta Prevenir aumento de Calcio i Nimodipina 60 mg/4 h por 3 semanas Prevenir anemia Hb >9 mg/dl Prevenir aumento presión intracraneal Drenaje ventricular externo de ser necesario

50 RESCATE: REVERSIÓN VASOESPASMO E ISQUEMIA CEREBRAL
TRIPLE H: hipervolemia, hemodilución e hipertensión Expansión volumétrica Infusión cristaloide isotónica Meta: Presión venosa centra 8-10 mmHg Hipertensión arterial β agonistas como dopamina o dobutamina α agonistas como Norepinefrina Meta: PAS >200 mmHg o PPC > 80 mmHg

51 RESCATE: REVERSIÓN VASOESPASMO E ISQUEMIA CEREBRAL
Angioplastía con balón percutánea En pacientes con condición cardiovascular frágil Descartar mediante TAC la presencia de un EVC isquémico consolidado o nueva hemorragia No es plausible en arterias de pequeño calibre Angioplasía química Administración intraarterial selectiva de papaverina u otros vasodilatadores potentes Solución temporal. Puede tener que repetirse No buena respuesta en vasoespasmo crónico Balón de contrapulsación intraaórtico Útil en pacientes con vasoespasmo y falla cardiaca

52 MUChAS GRACIAS