DRA.LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMERGENTOLOGIA HC IPS.

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1 DRA.LILIANA OLMEDO RESIDENTE DE EMERGENTOLOGIA HC IPS

2  Es la complicación aguda de la DM, mas frecuente en DM1.  Hay un déficit absoluto de insulina, con aumento de glucagón, depleción de volumen, acidosis por cetoacidosis, y estado mental alterado.  Puede deberse a una administración inadecuada de insulina, infección (neumonía, infección urinaria, gastroenteritis, sepsis ), infarto ( cerebral, coronario, mesentérico, periférico), cirugías, drogas ( cocaína ) o embarazo

3  Inicialmente hay anorexia, nausea, vómitos, poliuria y sed.  Después pueden aparecer dolor abdominal, alteración de las funciones mentales, incluso coma.  Los signos son la respiración de kussmaul y el aliento a acetonas.  La depleción de volumen provoca sequedad de mucosas, taquicardia e hipotensión.  Puede haber fiebre y dolor abdominal (simula gastroenteritis y abdomen agudo )

4  La evaluación inicial de laboratorio de los pacientes incluye la determinación de glucosa en plasma, BUN, creatinina, electrolitos (con anión gap calculado) amoralidad, cetonemia y cetonuria, orina completa, gases en sangre arterial y un hemograma con recuento diferencial, un ECG, RX de tórax, esputo, o cultivo de sangre también según el caso para dilucidar la causa.

5  Las pruebas de cetonemia, y cetonuria con nitropusiato son semicuantitativas y no detectan el b-hidroxibutirato (cetoacido mas importante, responsable del 80 ·/· de los cetoacidos en una cad ), indirectamente se evalúa con el anión gap. conforme progresa la cad, el b-hidroxibutirato se transforma en acetoacetato por lo que las pruebas reflejan un falso empeoramiento.Se recomienda cuantificar la cetoacidosis directamente con medición de b-hidroxibutirato en plasma, o en su defecto, el anión gap.

6  Habrá hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica ( ph arterial 6.8 -7.3 con aumento del ag ).Puede haber acidosis láctica, ya que se pierde estimulación del pirúvico deshidrogenasa por parte de la insulina, por lo tanto se acumula acido pirúvico el cual se fermenta a acido láctico.  El déficit de liquido es habitualmente 3-5 l.  (Poliuria inducida por glucosuria, además del estado inflamatorio y vasoplejia por la acidosis ).

7  Hay un déficit de k corporal : la acidosis y ausencia de de insulina redistribuyen el potasio hacia el extracelular,luego la poliuria y el hiperaldosteronismo provocado por la hipovolemia eliminaran el potasio por la orina a nivel renal. en suma el k corporal sérico puede ser normal o elevada.  Hay leucocitosis ( hasta 20.000 gb ; mas esto es por otra causa a parte de la cad )  Puede haber hipertrigliceridemia, hiperlipoproteinemia, hiperamilasemia( descartar pancreatitis ).

8 La natremia esta disminuida por movimiento del agua desde el intracelular al extracelular secundario al aumento de la osmolaridad por la hiperglicemia ( 1.6 meq DE REDUCCION POR CADA 100MG /DL DE AUMENTO DE GLICEMIA SOBRE 100 MG /DL). Existe en la literatura la recomendación de corregir la de corregir la natremia medida ( sumar glicemia 0.016) sin embargo esta es una practica que carece de sustento fisiopatologico por lo que no recomendamos realizarla. Osmolaridad : 2.(Na) mas glucosa/18 mas bun /2.8 NORMAL:290 mosm /L SI HAY SOPOR CON OSMOLARIDAD < 320 mosm/L SE DEBE BUSCAR OTRA CAUSA YA QUE NO ES CAD.

9  Glicemia > 250  Ph venoso < 7.3  Bicarbonato < 15 meq/l  Cetonuria( moderada o severa ; si es leve puede ser por ayuno ) o cetonemia(>50 mg /dl)( 10% de cetoacidosis presentan glicemia < a 250 mg /dl.

10  Son criterio de gravedad un ph < 7, hco3 < 10 mg /dl y el compromiso de conciencia( sopor ).  Estos pacientes deben estar en unidades de paciente critico.  Un paciente con una cad leve( ph 7.25 -7.3 y alerta ) puede ser manejada en sala.

11  Lo primero debe ser el manejo de la hemodinámica con grandes aportes de sueros isotónicos.  Luego evaluar el estado hidroelectrolítico y acido – base para iniciar su corrección.  Después de esto debiera iniciar la terapia con insulina para tratar la hiperglicemia y cetosis ( no antes ; principalmente por el riesgo de hipocalemia ).  Además buscar y tratar la causa descompensante.  Los pasos descritos a continuacion se deben realizar en forma simultanea.

12  Iniciar volemizacion con 1lt de suero fisiológico 0.9% EV por hora( 15-20 ml /kg/h).  Mientras la hemodinámica sea inestable y persista la hipovolemia ; se administrara solución isotónica 0.9 % a 1 lt /hra ( o 15-20 ml/kg /h) o mas según necesidad. si se requiere se realizara monitorización invasiva mas drogas vasoactivas.

13  Si la hemodinámica se estabiliza, la administración de fluidos dependerá de la natremia. como en la cad existe un aumento de la osmolaridad, se tiende a administrar soluciones hipotónicas :  Na* normal o elevada : solución nacl 0.45% según requerimiento de volumen, generalmente 200-500 ml /hra.  Na* baja : solución isotónica 0.9 % según requerimiento de volumen, generalmente 200-500 ml /hra.

14  Conjuntamente la volemizacion, la insulinoterapia permitirá corregir la hiperglicemia y cetosis. la glicemia se corrige antes que la cetosis, por lo tanto cuando la glicemia llega a 200 mg /dl la volemizacion incluirá glucosa para poder seguir administrando insulina. administrar solución glucosada 5`% mas nacl al 0.45 % a 150-250 ml /hra

15  Establecer una buena función renal, con diuresis de 50 ml/hra.Idealmente la kalemia debe ser evaluada antes que se inicie la administración de insulina.Lo mas frecuente es que exista hiperkalemia, siendo rara la hipokalemia, pese al déficit de k corporal.  K> = 5 meq /l:No añadir k, pero controlar k cada 2 hs.  K 3,3 -5 mEq/l : dar potasio por VVP( velocidadad máxima hasta 20 mEq/l y concentración máxima 40 mEq ) mantener kalemia entre 4-5 mEq/l

16  K 3.3 mEq/l.  1gr KCL 10% son 13.4 mEq de k.El máximo de K que se puede administrar por via periférica son 40 mEq /l a una velocidad de hasta 20 mEq/l ( idealmente 10 mEq/l /hra ).Mientras que por VVC es posible adminitrar hasta 80 mEq /l a una velocidad no mayor de 20 mEq/l ( preferiri via femoral por ser mas distal al corazon ). Si se administra K, la kalemia debe ser monitorizada acusiosamente

17  Se administra solo en grados extremos de acidosis. Siempre debe asociarse a K+, ya que produce hipokalemia por el aumento de ph.  PH>= 6.9 : NO usar NaHCO3.  PH 7 monitorizar PH y k+.  (NAHCO3 8.4 % contiene 1 mmol de HCO3 ;NAHCO3 5% contiene 0,6 mmol/mol ; NACO3 2/3 MOLAR CONTIENE 0,67 mmol/mol)

18  Insulina rapida ev: (primero conocer la kalemia )  Bolo de 0.1 u/kg iv y luego 0.1u/kg/hra en infusion continua  Otra opcion es de dar 0.14 u/k/hra iv en infucion continua ( sin bolo).  El objetivo es un descenso de la glicemia en 50 -75 mg /dl/hra. para lograr esto se debe titular la infusion de insulina.

19  Cuando la glicemia alcance 200mg/dl ; reducir infusion de insulina ev a 0.02 - 0.05u/kg cada 2 hs sc.  Mantener glicemia entre 150-200 mg/dl; para esto puede ser necesario administrar solucion glucosada 5%.  La insulina se mantendra hasta corregir la cetosis.  CRITERIOS DE RESOLUCION DE CETOSIS :  GLICEMIA< 200 MG /dl + 2 de los siguientes:  HCO3 > =15 meq /l  Anion GAP < 13

20  Controlar electrolitos  Nitrógeno ureico  Gases venoso  Creatinina  Glucosa cada 1-2-3 hs hasta lograr la estabilización.

21  Luego de la resolución de la cetoacidosis y si el paciente pueda comer, iniciar insulina cristalina subcutánea multidosis según esquema ( comenzar 0,5-0,8 UI/kg/día )en el cambio de insulina iv a SC, debe haber una superposición de 1-2 hs con la infusión de insulina para asegurar un nivel adecuado, de esta en la sangre.  Aportar potasio por vía oral.  Evaluar y tratar causas desencadenantes.  Administrar tiamina si es necesario

22  Una complicación de la cetoacidosis severa es el edema cerebral que tiene hasta el 40% de mortalidad. los síntomas incluyen cefalea, compromiso de conciencia, incontinencia esfinteriana, papiledema, bradicardia, hipertensión y paro respiratorio.

23  GRACIAS