LIZETT CASTELLANOS COSANO

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1 LIZETT CASTELLANOS COSANO
ESTADO PERIAPICAL Y ENDODÓNCICO DE UNA MUESTRA DE PACIENTES HIPERTENSOS: INFLUENCIA DEL HÁBITO TABÁQUICO LIZETT CASTELLANOS COSANO

2 INTRODUCCIÓN

3 HIPERTENSIÓN PAS ≥ 140 mmHg o de PAD ≥ 90 mmHg Subgrupos CATEGORÍA
SISTÓLICA (mmHg) DIASTÓLICA (mmHg) Óptima < 120 < 80 Normal < 130 < 85 Normal alta 85-89 HTA grado 1 (ligera) 90-99 HTA grado 2 (moderada) HTA grado 3 (grave)  180  110 Subgrupos HTA grado 1 limítrofe 90-94 HTA sistólica aislada  140 < 90 HTA sistólica aislada limítrofe El diagnóstico de HTA corresponde a PAS ≥ 140 mmHg o de PAD ≥ 90 mmHg Distintos grados o estadios en función de los niveles de PA. Los valores de PA que definen operativamente la HTA en los adultos se exponen en la siguiente tabla. CLASIFICACIÓN DE LA PA EN ADULTOS (tabla) El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de los valores de PA en dos o más medidas tomadas en cada una de dos o más ocasiones separadas varias semanas. Cuando las PAS y PAD se encuentren en categorías diferentes se aplicará la categoría superior.

4 INFECCIONES PERIODONTALES CRÓNICAS Peor estado periodontal
HIPERTENSIÓN Elevada PA En los últimos 10 años, diversos estudios realizados en pacientes con enfermedad periodontal han relacionado la Hipertensión con infecciones periodontales crónicas localizadas en el periodonto marginal. Estos estudios han demonstrado una relación entre la elevada PA y parámetros periodontales más graves, de tal manera que los pacientes hipertensos mostraban un peor estado periodontal. INFECCIONES PERIODONTALES CRÓNICAS Peor estado periodontal

5 HIPERTENSIÓN Y TABAQUISMO
La hipertensión arterial (HTA) y el tabaquismo son dos condiciones crónicas altamente prevalentes, afectando a más del 30 % de la población adulta, cada una de ellas por separado y hasta al 5 % como mínimo su asociación, sabiéndose que entre los hipertensos la prevalencia del hábito tabáquico es menor que en la población general (suele situarse alrededor del 20 % en la mayoría de estudios publicados).

6 Elevación sostenida de las cifras de PA
TABAQUISMO NICOTINA CIANIDINA DE H2 Liberación de catecolaminas Potente vasoconstrictor. ↑ la adhesividad plaquetaria (microtrombosis). ↓ el cantidad de macrófagos y fibroblastos. ↓ la síntesis de colágena. Génesis y progresión de la lesión arteriosclerótica CO2 CADMIO Inhibición enzimática del metabolismo oxidativo celular y del transporte de oxígeno. ↓ la función leucocitaria. ↓ el número de macrófagos y fibroblastos. Carboxihemoglobina Elevación sostenida de las cifras de PA * Un tercio de la población española con más de 16 años fuma diariamente. * La media de consumo en los fumadores españoles es de 15 cigarros / día. FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR DEL TABAQUISMO Nicotina: * Liberación de catecolaminas => ↑ de la FC, la PA, el GC, el volumen de eyección y el consumo O2. * Potente vasoconstrictor. * ↑ la adhesividad plaquetaria (microtrombosis). * ↓ el cantidad de macrófagos y fibroblastos. * ↓ la síntesis de colágena. * Génesis y progresión de la lesión arteriosclerótica y la producción de lesiones en los miocardiocitos (necrosis fibrilar y degeneración mitocondrial). B) Monóxido de carbono: * Carboxihemoglobina: ↓ de la capacidad para transportar oxígeno produciendo una hipoxemia +/- severa. C) Cianidina de hidrógeno (con/sin acroleína): * Inhibición enzimática del metabolismo oxidativo celular y del transporte de oxígeno. * ↓ la función leucocitaria. * ↓ el número de macrófagos y fibroblastos. D) Cadmio: * Elevación sostenida de las cifras de PA que pueden volver a normalizarse con la administración de agentes quelantes que extraigan el metal del organismo.

7 HÁBITO TABÁQUICO Y SALUD ORAL
Existen numerosas evidencias del efecto dañino del tabaco sobre el hueso alveolar a nivel periodontal * (Krall et al. 1999; Bergström et al. 2000).

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9 HÁBITO TABÁQUICO Y SALUD ORAL

10 HÁBITO TABÁQUICO Y ESTADO PERIAPICAL
* Recientemente Kirkevang & Wenzel (2003) encontraron por primera vez una asociación entre el hábito tabáquico y la periodontitis apical. * Otros investigadores han comunicado resultados contrarios (Bergström et al. 2004; Marending et al. 2005). Lise-Lotte Kirkevang Jan Bergström

11 HÁBITO TABÁQUICO Y ESTADO PERIAPICAL
Nuestro Grupo de Investigación dirigido por el Dr. Juan José Segura-Egea realizó recientemente un estudio sobre el Hábito Tabáquico y el riesgo de periodontitis en pacientes hipertensos, en el cual no se encontró asociación significativa.

12 PERIODONTITIS APICAL Lesión aguda o crónica alrededor del ápice de la raíz dentaria causada por infecciones bacterianas procedentes del canal pulpar. Histológicamente está representada por una respuesta inflamatoria periapical que conlleva reapsorción del hueso de soporte adyacente e infiltración local de células inflamatorias.

13 3 1 4? 2 CHRONIC APICAL PERIODONTITIS CORONARY HEART DISEASE
Endodontic pathogen bacteria CHRONIC APICAL PERIODONTITIS Systemic Inflammation (CRP, IL-6, TNFa) Periodontal pocket Caries - Pulpitis Pulp necrosis Diabetes Smoking HYPERTENSION CORONARY HEART DISEASE 1 2 4? 3 HIPERTENSION – PERIODONTITIS APICAL La periodontitis apical puede relacionarse con la hipertension ser causa de enfermedad cardiovascular por medio de efectos directos (bacteriemia), estimulando la aterogénesis, e indirectos (inflamación sistémica, proteína C recativa…). Las bacterias patógenas endodóncicas son una causa necesaria de la periodontitis apical (1). El hábito tabáquico (la hipertension?) (2) se asocia a mayor riesgo de periodontitis apical y a la vez es factor de riesgo de enfermedad coronaria (4), quizá a través de su efectos sobre los mediadores sistémicos de la inflamación (3), como la proteína C reactiva….La susceptibilidad a las enfermedades inflamatorias, incluyendo la periodontitis apical crónica y la enfermedad cardiovascular (7, 8, 9), está determinada genéticamente (5) y por factores ambientales, algunos de los cuales pueden ser también factores de riesgo cardiovascular (6). Hay evidencia de la fuerte base genética que tienen tanto la enfermedad periodontal (periodontitis apical crónica) como la enfermedad cardiovascular, mediada por mecanismos inflamatorios (5). Por su parte, la diabetes también se asocia a mayor riesgo de periodontitis apical (2) y a la vez es un factor de riesgo de enfermedad coronaria (4); estos efectos pueden estar mediados por los productos “advanced glyscosilation end”, que son pro-inflamatorios (6). Hay que tener en cuenta que incluso con el perfecto ajuste / control de los factores de riesgo cardiovascular como la diabetes y el hábito tabáquico, una susceptibilidad proinflamatoria (determinada por factores genéticos) que predisponga tanto a la infección endodóncica como a la enfermedad cardiovascular, puede confundir la asociación entre periodontitis apical crónica y enfermedad cardiovascular (vía o asociación no causal).

14 FACTOR DE RIESGO HIPERTENSIÓN HÁBITO TABAQUICO ESTADO PERIAPICAL
Kirkevang LL, Wenzel A. Risk indicators for apical periodontitis. Commun Dent Oral Epidemiol 2003;31:59-67. Segura-Egea JJ, Jiménez-Pinzón A, Ríos-Santos JV, Velasco-Ortega E, Cisneros-Cabello R, Poyato-Ferrera MM. High prevalence of apical periodontitis amongst smokers in a sample of Spanish adults. Int Endod J 2008;41:310–16.

15 OBJETIVOS 1) DETERMINAR LA PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL Y DE TRATAMIENTO ENDODÓNCICO EN UNA MUESTRA DE PACIENTES HIPERTENSOS. 2) ANALIZAR LA POSIBLE INFLUENCIA DEL HÁBITO TABÁQUICO SOBRE LAS VARIABLES ESTUDIADAS .

16 MATERIAL Y MÉTODOS

17 MATERIAL Y MÉTODOS - Muestra -
CONTROL FUMADORES p Número total 49 44 Edad (años) P > 0.05 Hombres Mujeres Nº dientes (media  SD) 57.8 59.9 30 21 28 14 21.02 21.25

18 Serie periapical completa
MÉTODO Serie periapical completa Técnica de Le Master Técnica paralela

19 MÉTODO INDICE PERIAPICAL P.A.I. (Orstavik y cols. 1986)
1) Estructura periapical normal 2) Pequeños cambios en la estructura ósea 3) Cambios en la estructura ósea con pérdida mineral 4) Periodontitis con área radiolúcida bien definida 5) Periodontitis severa con signos de exacerbación

20 INDICE PERIAPICAL P.A.I. (Orstavik y cols. 1986)
Leves cambios Periodontitis Apical Aguda Periodontitis Apical Crónica Normal Exacerbación Pequeños cambios óseos Alguna pérdida mineral Area radiolúcida bien definida Periápice Normal Exacerbación Referencias radiográficas de material autópsico del estudio de Brynolf, 1967

21 Calibración del Examinador
INDICE PERIAPICAL Calibración del Examinador El examinador previamente se calibró con una muestra de 100 radiografías periapicales suministrada por el Dr. Orstavik. Se calculó el estadístico Kappa de Cohen = 0’73. Concordancia aceptable.

22 PERIODONTITIS APICAL AGUDA PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
MÉTODO P.A.I. 1 SALUD APICAL P.A.I. 2 PERIODONTITIS APICAL AGUDA P.A.I. 3 P.A.I. 4 PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA P.A.I. 5

23 PAI = 2 PAI = 4 PAI = 3

24 PAI = 3 PAI =4

25 PAI = 5 PAI =4

26 RESULTADOS

27 PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL Y DE DIENTES TRATADOS ENDODÓNCICAMENTE EN PACIENTES HIPERTENSOS FUMADORES Y EN EL GRUPO CONTROL

28 Pacientes que presentaban algún diente con AP:
44 pacientes hipertensos fumadores ( 77 %) 49 pacientes hipertensos no fumadores ( 69 %) (p = ; O.R = ; I.C 95% = ) Pacientes que presentaban algún diente endodonciado con AP: 12 pacientes hipertensos fumadores ( 75 %) 20 pacientes hipertensos no fumadores ( 77 %) (p= ; O.R = ; I. C 95% = ) Fouad y Burleson 37 en relación a la influencia de la condición sistémica del paciente en los resultados del tratamiento de conductos, publicaron recientemente un estudio en el cual se comparó los porcentajes de cicatrización en pacientes normales y pacientes diabéticos. Se trataron 5494 casos, de los cuales 284 eran en pacientes diabéticos; acudieron a la reevaluación de 2 años 284 pacientes, entre ellos 73 casos de pacientes diabéticos. Se observó que en presencia de periodontitis apical preoperatoria, había un 85% de casos inciertos y fracasos en los diabéticos; en contraste con un 47% en casos de pacientes que no presentaban la enfermedad37. Debido a que la diabetes es un factor de riesgo para la pérdida ósea en la enfermedad periodontal, estos autores 37 concluyeron que en estos pacientes se presentó un aumento en la pérdida ósea en dientes afectados endodóncicamente y un menor porcentaje de éxitos de los tratamientos de conductos. En pacientes con esta enfermedad, se recomienda un protocolo antimicrobiano efectivo especialmente en casos de periodontitis apical previa 37.

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31 PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL EN PACIENTES HIPERTENSOS FUMADORES Y NO FUMADORES.

32 PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL Y DE DIENTES TRATADOS ENDODÓNCICAMENTE EN PACIENTES HIPERTENSOS FUMADORES Y EN EL GRUPO CONTROL (unidad = diente) (%)

33 DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

34 El porcentaje de dientes con lesiones periapicales fue del 5 % en hipertensos fumadores, del 3 % en hipertensos no fumadores. Controlando la variable fumar, sí hubo asociación estadísticamente significativa entre el hábito tabáquico y las lesiones periapicales en pacientes hipertensos. (p= ; OR=2.0; I.C 95% = )

35 NUESTRO ESTUDIO

36 CONCLUSIONES 1 – El DIAGNOSTICO DE PERIODONTITIS APICAL EN AL MENOS UN DIENTE EN PACIENTES HIPERTENSOS FUMADORES NO MUESTRAN UNA ELEVADA PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL EN RELACIÓN CON LOS HIPERTENSOS NO FUMADORES (p = ; O.R = 1.5 ; I.C 95% = ) 2 - LOS PACIENTES HIPERTENSOS FUMADORES NO MUESTRAN UNA ASOCIACIÓN SIGNIFICATIVA DE DIENTES ENDODONCIADOS EN RELACIÓN CON LOS HIPERTENSOS NO FUMADORES (p = 0,1078 ; OR = ; I.C 95%= )

37 3 - LOS DIENTES DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS FUMADORES PRESENTAN, SIGNIFICATIVAMENTE, MAYOR FRECUENCIA DE LESIONES PERIAPICALES 5% (p= ; OR=2.0; I.C 95% = ). 4 – ASOCIACIÓN MARGINALMENTE SIGNIFICATIVA RESPECTO AL SEXO (p= 0.05) 5- ASOCIACIÓN SIGNIFICATIVA RESPECTO A LA PRESENCIA DE LESIONES PERIAPICALES (p=0.0393; OR=0.15; I. C. 95% = ) 6 – EL HÁBITO TABÁQUICO SÍ AFECTA AL PRONÓSTICO DE LOS DIENTES CON PERIODONTITIS APICAL EN LOS PACIENTES HIPERTENSOS.

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