GLAUCOMA ANGULO ABIERTO (PRIMARIO Y SECUNDARIO)

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1 GLAUCOMA ANGULO ABIERTO (PRIMARIO Y SECUNDARIO)
Jorge Ramón Manzur Cortes Centro Medico Nacional Siglo XXI Hospital de oftalmología 23/Marzo/2012.

2 PUNTOS PRINCIPALES GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO.
Glaucoma primario de ángulo abierto. Glaucoma normotensivo. Hipertensión ocular Glaucoma primario juvenil de ángulo abierto. GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO ABIERTO. Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario. Síndrome exfóliativo. Glaucoma inducido por corticoides. Glaucoma inducido por aumento de la presión venosa epiescleral

3 ANATOMIA

4 NERVIO OPTICO Glaucoma produce muerte de los axones lo que produce una exavacion de la papila Se extiende a lo largo de 1.2 millones de axones. Los cuerpos celulares de los axones se encuentran en el cuerpo geniculado lateral. Se divide en cuatro regiones de adelante hacia atrás: La capa superficial de fibras nerviosas; es la parte del nervio óptico visible con el oftalmoscopio compuesta por axones y un pequeño numero de estrocitos. La región prelaminar; esta situada entre la capa superficial de fibras nerviosas y la lamina cribosa, axones están dispuestos en fascículos separados por tabiques de la glía. La región laminar es visible en copas de gran profundidad como puntos laminares los axones corren por la lamina cribosa. La región retrolaminar; es la parte del nervio óptico situada detrás de la lamina cribosa. HUMOR ACUOSO Proporciona alimento y elimina los desechos del segmento anterior del ojo dado que la cornea el cristalino y el retículo trabecular no tienen riego sanguíneo necesitan circulación alternativa. Se produce en el cuerpo ciliar Circula a la cámara posterior a través de la pupila a la cámara anterior y sale del ojo por el retículo trabecular

5 Procede del plasma. Mas acido e hipertónico. Se produce en el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares. El cuerpo ciliar esta implicado en la producción y en la eliminación. 90% del humor acuoso sale a través del retículo trabecular( eliminación convencional). El acuoso restante sale a través de la cara del cuerpo ciliar y de la raíz del iris.

6 Definicion Es una enfermedad que suele ser bilateral aunque no es nesesariamente simétrica y se caracteriza por. Lesión glaucomatosa del nervio óptico Defectos glaucomatosos del campo visual. Presión intraocular mayor a 21mmhg, sin embargo un 15% de los pacientes presentan lecturas inferiores( normo tensión). Instauración en el adulto. Ángulos abiertos y normales. Ausencia de causas secundarias de glaucoma de ángulo abierto.

7 Generalidades El Glaucoma con mayor prevalencia en el mundo occidental se asocia a un ángulo iridocorneal abierto. La gonioscopia evidencia que el iris no se superpone a la trabecula impidiendo el drenaje del humor acuoso, esta resistencia al drenaje del humor acuoso se localiza en el interior de la trabúcala. Si un paciente presenta glaucoma asociado a aumento de la presión intraocular (PIO), sin una causa identificada, la enfermedad se denomina glaucoma primario o crónico de ángulo abierto. Cuando el glaucoma de ángulo abierto se asocia a una causa identificable como el uso de corticosteroides o una pigmentación excesiva producida por el síndrome exfoliativo del cristalino o el síndrome de dispersión del pigmento, se denomina glaucoma secundario de ángulo abierto.

8 GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO
FISIOPATOLOGIA Se han demostrado alteraciones en los haces trabeculares. En el Endotelio. En el tejido yuxtacanalicular. En el canal de Schelemm. Algunos estudios han demostrado cambios similares a los mencionados en el procedo de envejecimiento, en el que los haces de la trabecula pueden estar engrosados, provocando una disminución en el espacio intratrabecular. EPIDEMIOLOGIA Existen varios factores de riesgo conocidos de Glaucoma de ángulo abierto primario pero los mas importantes son 4. Edad Raza. Antecedentes familiares. Aumento de la presión intraocular.

9 EDAD RAZA ANTECEDENTES FAMILIARES
El aumento de la presión intraocular es el factor de riesgo mas importante. El glaucoma primario de ángulo abierto es infrecuente por debajo de los 40 años. Los pacientes que lo presentan a esa edad tienen una enfermedad diferenciada(glaucoma de ángulo abierto de inicio juvenil). Los individuos de 80 años tienen una probabilidad 10 veces superior a una paciente con 40 años para desarrollar un glaucoma. RAZA La raza negra tiene una probabilidad mas alta de desarrollar glaucoma en una relación de veces mas que la raza blanca. La tasa de ceguera es hasta 8 veces mayor. La relación basal entre excavación y papila óptica es superior en negros que en blancos. ANTECEDENTES FAMILIARES Familiares de primer grado el riesgo de glaucoma es de 4-16% en comparación con el 1-2% de la población general. 25-50% del los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto tienen antecedentes familiares de glaucoma.

10 PRESION INTRAOCULAR OTROS FACTORES DE RIESGO
El riesgo incrementa de forma paralela al incremento de la presión intraocular, aun cuando se encuentre en el rango de la normalidad. Cuando la presión supera los 21mmhg, el riesgo aumenta de 6-10 veces. OTROS FACTORES DE RIESGO Diabetes mellitus: debido al aumento de la sensibilidad del nervio óptico por la lesión que se produce sobre los vasos de pequeño calibre. Hipertensión arterial. Tabaquismo

11 SINTOMAS EL glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad asintomática hasta las faces tardías de su evolución. En las fases tardía el paciente puede detectar una disminución de la visión periférica y finalmente de la visión central. SIGNOS El signo principal del GPAA es la atrofia glaucomatosa del Nervio óptico, con perdida asociada al campo visual. Los pacientes con GPAA tienen un valor de la presión intra- Ocular superior a los 21mmhg, con ángulo abierto con trabécula Normal. Bilateral.

12 MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del disco óptico Elevación de la presión intraocular: pero esta única lectura para el diagnostico no es especifica ya que el 2% de la población general tiene una PIO > 21mmHg y a pesar de esto solo el 0.5% que equivale a tienen una perdida glaucomatosa del campo visual. Fluctuaciones de la PIO en el 90% de los pacientes con glaucoma primario de angulo abierto presentan fluctuaciones diurnas elevadas. Perdida de los campos visuales. Tratamiento basal Registro de refracción y agudeza visual. Biomicroscopia con lámpara de hendidura. Tonometría. Gonioscopía. Oftalmoscopia. Perimetría.

13 TRATAMIENTO PRONOSTICO Farmacológico.
Antagonistas beta adrenérgicos(levobunolol,betaxolol,timolol). Agonistas colinérgicos(carbacol, demecario,yoduro de ecotiofato,pilocarpina). Inhibidores de la anhidrasa carbonica(brinzolamida,drozolamida). Agentes hiperosmoticos que extraen liquido del ojo se utilizan de forma aguda para valores elevados de la presión intraocular Trabeculoplastia con laser: objetivo de la cirugía es ayudar a mejorar el drenaje del líquido del ojo (humor acuoso), reduciendo la presión intraocular que pueda causar daño al nervio y a la pérdida de la visión. Cirugía de filtración PRONOSTICO Buena evolución.

14 Gravedad de la lesión Grado 1: lesión leve caracterizada por defectos iniciales del campo visual y una excavación mínima. Grado 2: lesión moderada caracterizada por un escotoma arqueado y evidente y adelgazamiento del ribete neurorretiniano. Grado 3: lesión grave caracterizada por extensa perdida del campo visual y excavación acusada. Grado 4: lesión en fase terminal campo visual pequeño y ribete neurorretiniano mínimo.

15 GLAUCOMA NORMOTENSIVO

16 GLAUCOMA NORMOTENSIVO
Presentan una excavación de la papila óptica y perdida del campo visual al igual que GPAA. Pero no existen antecedentes de presión intraocular por encima del rango de normalidad. La excavación de la papila óptica tiende a ser mas focal y que conduce a la aparición en el ribete neurorretiniano. Presencia de una reducción brusca o gradual de la perfusión vascular en la cabeza del nervio óptico lo que ocasiona una atrofia glaucomatosa independiente de la PIO. La lesión focal en la cabeza del nervio óptico tiende a provocar defectos del campo visual centrales, que son mas profundos, mejor delimitados y con grado de fijación Es mas frecuente la hemorragia de la papila. EPIDEMIOLOGIA Pacientes ancianos Puede asociarse a enfermedades vasospasticas como la cefalea migrañosa. Pacientes presentan aumento en la prevalencia de desarrollar enfermedades autoinmunes. Aumento en la probabilidad de presentar hipercuagulabilidad. Hipotensión sistémica durante el sueño.

17 SINTOMAS SIGNOS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Es asintomática hasta las fases tardías. Debido a que la perdida del campo visual es mas central que en GPAA. SIGNOS Excavación de la papila óptica. Perdida del campo visual. Sin aumento de la PIO. DIAGNOSTICO Exclusión. TRATAMIENTO Actualmente consiste en la disminución de la PIO. Trabeculoplastia con láser de argón reduce la PIO en pacientes si el rango de presión se encuentra en el limite alto de la normalidad. Antagonistas de los canales de calcio que aumentan el flujo de la papila, pero también disminuyen la presión arterial sistémica lo cual puede ser un efecto negativo a la papila óptica.

18 HIPERTENSION OCULAR

19 HIPERTENSION OCULAR 10% de los sujetos mayores de 40 años en estados unidos presentan elevación de la PIO por encima de los 21mmHg La gran mayoría no tienen un glaucoma y no lo desarrollaran. 1% de los pacientes con PIO 21-30mmHg desarrollan glaucoma anualmente. Los pacientes con hipertensión ocular y sin factores de riesgo para desarrollar glaucoma deben ser sometidos a control. Tratamiento cuando la PIO se encuentre 28-30mmHg. Si existen factores de riesgo como la herencia afroamericana o familiar de primer grado, edad avanzada se deben de alcanzar medidas de PIO mas bajas. El objetivo de la disminución de la PIO es la reducción de la lesión del nervio óptico. Si el paciente no presenta factores de riesgo pero tiene una PIO de 36 es suficiente reducir la presión hasta 25mmHg.

20 GLAUCOMA PRIMARIO JUVENIL DE ANGULO ABIERTO

21 GLAUCOMA PRIMARIO JUVENIL DE ANGULO ABIERTO
Se define como la aparición de un glaucoma después de los 3 años y antes de los 40. Es relativamente muy parecido al GPPA exceptuando por su aparición a mas temprana edad. Los sujetos afroamericanos tienen mas probabilidades de presentar este tipo de glaucoma. Existe un subtipo especial de glaucoma juvenil de ángulo abierto de herencia autosómica dominante y que es mas frecuente en familias de raza blanca. Estos pacientes tienen un glaucoma primario de ángulo abierto como el del adulto pero con las siguientes excepciones: Edad de aparición precoz. PIO extremadamente elevada a veces superior a los 60mmHg. Conexiones con una zona del brazo largo del cromosoma 1 y se ha encontrado un gen (GLC1A, o MYOC que produce miocilina) causante de la patología. Este gen se encuentra presente en el 3% de los pacientes con GPAA del adulto.

22 GLAUCOMA SECUANDARIO DE ANGULO ABIERTO

23 SINDROME DE DISPERCION PIGMENTARIA Y GLAUCOMA PIGMENTARIO
Se caracteriza por la liberación excesiva de pigmento a partir de la superficie posterior del iris. Se deposita de forma difusa por toda la cámara anterior y posterior del ojo. El glaucoma en un paciente con SDP, se denomina glaucoma pigmentario. Debe de valorarse para el diagnostico diferencial de glaucoma de ángulo abierto en adultos jóvenes. Fisiopatología el parpadeo origina que el humor acuoso se desplace desde la cámara ocular posterior a la interior. El humor acuoso de la cámara anterior empuja el iris hacia atrás de forma que el epitelio pigmentario se pone en contacto con la zonula ciliar. Si existe una liberación súbita de pigmento desde el iris posterior, la trabúcala puede quedar bloqueada y conducir un aumento brusco de la PIO. La elevación crónica de la PIO esta producida por la lesión de las células endoteliales de la trabecula cuando fagocitan el pigmento liberado. Finalmente las células se agotan con la sobrecarga de pigmento y sufren un proceso de autolisis o emigran de los haces trabeculares.

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25 EPIDEMIOLOGIA SINTOMAS SIGNOS
La edad generalmente a la tercera década de la vida. La prevalencia es la misma tanto para hombres como para mujeres pero es mas frecuente en hombres. Se aprecia generalmente en raza blanca. SINTOMAS Son asintomáticas. Algunos pacientes notan visión borrosa. Presencia de halos tras una dilatación pupilar. Después de jugar un deporte brusco. SIGNOS El pigmento se deposita en el endotelio corneal y es fagocitado por células endoteliales. Forman banda denominada huso de kurkenberg. Pupila hay perdida del pigmento de la superficie posterior del iris produce una alteración en la función pupilar y aumenta su tamaño. Angulo iridocorneal el pigmento negro y denso del iris posterior se deposita en la trabecula formando una banda oscura y densa.

26 TRATAMIENTO Se trata como la GPAA con consideraciones especiales.
Agonistas colinérgicos como la pilocarpina ayudan en el tratamiento debido a la miosis que inducen producen un estiramiento y abombamiento del iris separándolo de la zonula. Se ha demostrado que su dilución elimina el aumento de la PIO. Los pacientes con miopía no toleran estos medicamentos por el espasmo de acomodación y la miopía que inducen. Iridotomía laser como posible método.

27 SINDROME EXFOLIATIVO

28 SINDROME EXFOLIATIVO También llamado seudoexfoliación del cristalino y glaucoma capsular. Se debe al deposito de proteína fibrilar semejante a los proteoglicanos que procede del cristalino iris y cuerpo ciliar, por todo el segmento ocular anterior. Se debe a una declamación de la capsula del cristalino que se da por exposición a radiación infrarroja. Es una forma común de glaucoma. En ancianos. En países como Escandinavia es la forma mas común de glaucoma hasta el 75% de los casos de glaucoma en algunas regiones. El glaucoma aparece en el 25-80% de los ojos con material exfoliativo. Bloquea la trabecula. Y se reduce el canal de shlemm.

29 SINTOMAS SIGNOS Es asintomático hasta su etapa final.
Tardíos: perdida de la visión periférica. Terminal.: perdida de la visión central. SIGNOS Afección unilateral. Es la causa principal de glaucoma unilateral en los pacientes ancianos. Se pueden ver depósitos de material escamoso en el endotelio. El iris puede presentar defectos moteados en la transiluminacion alrededor de la pupila. El hallazgo principal es un deposito de tipo cristal esmerilado compuesto por material exfoliativo.

30 TRATAMIENTO Se trata de igual manera que el GPAA aunque es mas difícil de controlar. Tiene un incremento mas rápido de la PIO. Trabeculoplastía con laser suele ser mejor que en el GPAA debido a que las aéreas de pigmentación incrementa la absorción de energía del laser. Cuando el tratamiento farmacológico y la trabeculoplastia fracasan se practica la trabeculectomía.

31 GLAUCOMA INDUCIDO POR CORTICOIDES

32 GLAUCOMA INDUCIDO POR CORTICOIDES
El ojo normalmente experimenta un aumento de la PIO en respuesta a la administración tópica de corticoides. Después de 6 semanas de la administración continua la PIO suele elevarse menos de 5mmHg en la población general con un incremento de hasta 15mmHg. La causa de dicha elevación no esta aclarada se cree que se debe a un aumento de la producción de glucosaminoglicanos en la trabécula o por la inhibición de fagocitosis a nivel trabécular. Frecuente en pacientes con GPAA. Pacientes diabéticos y con miopía. Algunos compuestos como la medrisona y la flurometolona producen una menor tendencia a aumentar la presión pero no son eficaces para controlar la inflamación ocular.

33 GLAUCOMA INDUCIDO POR EL AUMENTO DE LA PRESION VENOSA EPIESCLERAL

34 CAUSAS DE AUMENTO DE LA PRESION VENOSA EPIESCLERAL.
Fistula entre carótida y seno cavernoso. Fistula con un saco dural. Malformación AV en la orbita. Compresión venosa orbitario(tumor, oftalmopatia tiroidea) Varices orbitarias. Síndrome de la vena cava superior. En pacientes con glaucoma unilateral y dilatación de los vasos epiesclerales debe considerarse un incremento de la presión venosa epiescleral que debe se igual a la PIO normal 8-10mmHg EXPLORACION Presencia de sangre en el canal de schlemm. Proptosis ocular: desplazamiento del globo ocular hacia adelante Quemosis conjuntival

35 TRATAMIENTO Va dirigido a la causa subyacente. En un fistula intracraneal puede intentar cerrarse pero conlleva a un riesgo de accidente cerebro vascular. Los coloríos y los fármacos orales no reducen suficientemente la presión. La trabeculoplastia con laser no sugiere mejoría. Las técnicas quirúrgicas tienen mucho riesgo por el aumento de la presión venosa.

36 BIBLIOGRAFIA Wallace L.M. Alward.Glaucoma los requisitos en oftalmología, Madrid España,Mosby,2000. Jack J.Kansky, Oftalmología Clínica, tercera edición, Madrid España, Mosby,1994.