PROFESOR: Francisco Huerta Chandia Diplomado Docencia Universitaria

Presentación del tema: "PROFESOR: Francisco Huerta Chandia Diplomado Docencia Universitaria"— Transcripción de la presentación:

1 PROFESOR: Francisco Huerta Chandia Diplomado Docencia Universitaria
FISIOPATOLOGÍA PROFESOR: Francisco Huerta Chandia Enfermero Diplomado Docencia Universitaria Instrucciones: Celulares en silencio, si quiere contestar, sale de la clase Si desea hacer una pregunta, lo hace en voz alta para toda la clase Los ejemplos no son materia y pueden cambiar de clase a clase Evite comer en clase Habran tres pruebas globales. La primera y la segunda valen un 35% y la tercera 30% de la nota de presentacion a exámen No hay eximición del exámen Correo electrónico:

2 ADAPTACIÓN CELULAR Francisco Huerta Ch 2015

3 DEFINICIONES Célula normal: Están limitadas por sus programas genéticos de diferenciación y especialización, así como en su equilibrio homeostático y que tiene la capacidad de hacer frente a exigencias fisiológicas. Adaptación celular: Son cambios reversibles en el numero, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o las funciones de la célula en respuesta a los cambios de su entorno.

4 ADAPTACIONES CELULARES
1.- Incremento en el numero de célula. 2.- Incremento en el tamaño y función celular. 3.- Una disminución en el tamaño y función celular. 4.- Cambio reversible de un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) por otro tipo celular.

5 TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAR
Hay dos tipos de crecimiento celular: A) Regeneración o Expansión: En el que el tejido aumenta de tamaño como respuesta a estímulos hormonales. B) Renovación: Cuando hay equilibrio entre la producción de nuevos elementos a través de la mitosis y la perdida de células por apoptosis.

6

7 Necrosis por coagulación
ADAPTACION CELULAR ESTRES Demanda Funcional aumentada Lesión Celular reversible Estrés persistente ADAPTACION Leve Grave Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia Displasia Lesión Celular irreversible Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación

8 estrés sostenido  adaptación
Atrofia Disminución del tamaño de células  disminuye función de células-función del órgano. estrés sostenido  adaptación

9 Atrofia Causas: Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular. Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas). Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada. Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)

10 Atrofia Ejemplos: Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.
Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer de próstata. Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides. Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular. Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo

11 Atrofia Mecanismos Disminución de la síntesis
Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro) Vía proteasomas: proteólisis acelerada

12 Atrofia Atrofia muscular adelgazamiento de las fibras musculares  y reemplazo por colágeno maduro (azul).

13

14

15

16

17 Hipertrofia Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. Aumento de componentes celulares y estructurales.

18 Hipertrofia Ejemplos:
El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica. Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofia. Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos- Demanda funcional aumentada. Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica

19 Hipertrofia Hipertrofia fisiológica (funcional):
Las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroides

20 Causas de hipertrofia Hipertrofia de trabajo: se presenta en condiciones normales y en condiciones patológicas: 1. Ortológica : caso de corazones de sujetos entrenados (atletas), que pueden alcanzar pesos de hasta 500 gr. Igual cosa sucede en el útero, aunque aquí la situación también es endocrina. 2. Patológica : va a ser la causa con que más frecuentemente veremos a la hipertrofia en sentido estricto. La veremos especialmente en órganos huecos, con función muscular contráctil. Puede ser por un aumento en la resistencia (hipertensión, estenosis) o por sobrecarga de volumen. Otra que se nombra entre las patológicas es la hipertrofia vicariante o compensadora. Se produce especialmente en los órganos pares, cuando uno de ellos es extirpado. También se ve asociada a otras causas de pérdida de tejido, por ejemplo, infartos. El tejido remanente en el fondo se ve sometido a una sobrecarga de trabajo

21 Causas de hipertrofia Hipertrofia por estímulos hormonales : se observan por un aumento del estímulo trófico de las hormonas. - En condiciones normales la encontraremos en la mama postpuberal y lactante. Otro ejemplo en la musculatura lisa del útero, que responde al estímulo de los estrógenos. - En situaciones anormales: endometrio, próstata, tiroides, etc. - Raramente son hipertrofias puras, generalmente se acompañan de hiperplasia.

22 Causas de hipertrofia Hipertrofias idiopáticas.
Las hipertrofias, como dijimos, implican un aumento en el contenido de proteínas en cada una de las células. En el músculo estriado, esquelético y cardiaco, sometido a una sobrecarga de trabajo, encontraremos una explicación mixta para dicho aumento de proteínas. Junto con un aumento en la síntesis, que puede ser leve, encontraremos una disminución en la degradación protéica. El resultado neto será un notorio aumento en el contenido proteico de estas células. Hay casos de hipertrofia que siguen a un proceso regenerativo, el cual termina como una formación exuberante. Entre estos tipos podemos citar a las cicatrices cutáneas hipertróficas, los callos óseos exuberantes (en fracturas óseas)

23 Patogénesis de la hipertrofia
Un estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo que da lugar al aumento de factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)

24

25 HIPERPLASIA Constituye el incremento del número de células de un órgano o tejido. Habitualmente se acompaña de hipertrofia. Se produce únicamente en las células capaces de sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas y del tejido conjuntivo)

26 TIPOS DE HIPERPLASIA HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Estimulación hormonal
Compensadora MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción de factores inhibidores del crecimiento β.

27 TIPOS DE HIPERPLASIA HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Estimulación hormonal excesiva Producción local de factores de crecimiento que actúan sobre la célula diana (verrugas) Desaparece cuando el estímulo desaparece. La hiperplasia atípica puede producir una proliferación neoplásica en cérvix y endometrio

28 EJEMPLOS DE HIPEPLASIA
Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina  aumento de los precursores de los glóbulos rojos. Altura: Aumenta glóbulos rojos. Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos Inflamación crónica: Aumenta los linfocitos. Injurias físicas o químicas en piel y epitelios. Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia cutánea)

29

30 Trastorno de origen congénito.
Hipoplasia Trastorno de origen congénito. Es el crecimiento insuficiente de un tejido u órgano por el que este no llega a su completa formación, ocasionando un mal funcionamiento.

31 METAPLASIA Es una alteración reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro (epitelial o mesenquimatoso)

32 TIPOS DE METAPLASIA 1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata. Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama. Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis crónicas y esófago de Barrett. Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico

33 TIPOS DE METAPLASIA 2. Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartrosis. Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post- traumatismos.

34 CANCER? Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores. 2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas. 3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplásicos.

35

36

37 APLASIA Es la ausencia de crecimiento, pero en presencia del esbozo embrionario que debió haber dado origen al tejido u órgano defectuoso.

38 APLASIA CUTIS CONGENITA

39 Ocurre cuando ni si quiera se detecta tal esbozo.
AGENESIA Ocurre cuando ni si quiera se detecta tal esbozo.

40 AGENESIA EN INCISIVOS LATERALES

41 Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.
DISPLASIA Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.

42 CARACTERISTICAS Indica: Es una lesión preneoplásica
Variaciones del tamaño y forma de las células. Aumento, irregularidad e hipercromatismo de los núcleos Disposición desordenada de las células en el epitelio Es una lesión preneoplásica Representa la expresión morfológica de la alteración de la regulación del crecimiento

43 CARACTERISTICAS En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso o espinoso), hay alteración de la polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la displasia leve, moderada o severa, respectivamente. La displasia es una lesión reversible pero cuanto más grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.

44

45 CALCIFICACION PATOLOGICA
OTRAS ALTERACIONES CALCIFICACION PATOLOGICA HIALINOSIS

46 CALCIFICACION PATOLOGICA
Depósito anormal de sales de calcio. Hay dos formas de calcificación patológica. Calcificación Distrófica Calcificación Metastásica

47 CALCIFICACION DISTROFICA
Esta alteración se da en áreas de necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se muestran desde el punto de vista macroscópico, como gránulos o grumos blancos y finos

48

49 CALCIFICACION METASTASICA
Depósito de fosfato cálcico en tejido normal. Debido al incremento del calcio sérico. Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario. Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.

50

51 DEGENERACIÓN HIALINA Término histológico descriptivo de lesión celular, proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a las secciones histológicas rutinarias teñidas con hematoxilina y eosina. En la hipertensión de larga duración y en la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la proteína plasmática extravasada y al depósito de material en la membrana basal.

52

53 CAMBIO DE TAMAÑO CELULAR
ATROFIA Reducción HIPERTROFIA Aumento CAMBIO DEL NUMERO DE CELULAS Disminución HIPERPLASIA CAMBIO DE LA DIFERENCIACION CELULAR METAPLASIA Cambio a otro tipo de célula madura.