EDEMA CEREBRAL Jorge Alfredo Dumar Bula

Presentación del tema: "EDEMA CEREBRAL Jorge Alfredo Dumar Bula"— Transcripción de la presentación:

1 EDEMA CEREBRAL Jorge Alfredo Dumar Bula
Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

2 EDEMA CEREBRAL Definición: Acumulación Anormal de fluido en el parénquima cerebral. Enigma terapéutico – Modalidades de tto sin cambio por décadas. Ventriculostomía y craneotomía descompresiva Cambios de osmolaridad sérica. Corticoesteroides: Infecciones y tumores. Hiperventilación. Anestésicos: Suprimen FSC y Metabolismo

3 EDEMA CEREBRAL Vasogénico: Acumulación de fluido alrededor de las células, proveniente de los vasos sanguíneos. Citotóxico: Acumulación de fluido dentro de la célula como resultado de una lesión. Intersticial: Acumulación de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presión en LCR.

4 EDEMA CEREBRAL Ecuación de starling
Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc – Poi). Coeficiente de reflexión: Capacidad de la BHE para excluir un soluto. A mayor coeficiente de reflexión, menor capacidad de un soluto para atravesar la BHE.

5 EDEMA CEREBRAL Causa efecto de masa e incremento de la PIC.
Herniación cerebral y muerte hasta 36 horas postlesión. Complicación potencialmente mortal del TCE, infarto cerebral, isquemia. Aparece 24 a 72 horas después del evento isquémico.  El grado de tumefacción encontrado en el primer TAC posterior a una lesión cerebral tiee una alta correlación con el desenlace: Deterioro neurológico y muerte.

6 FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO
Compromiso BHE – Extravasación de proteínas. Teoría de Klatzos Daño de las proteínas extracelulares aumenta el gradiente osmótico. Retardan la eliminación de líquido, pero no aumenta el paso de líquido.

7 FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO
Láminas de la BHE (unidad neurovascular): Proteínas de union intercelular Matriz extracelular de la membrana basal. Pericitos. Procesos pediculados de los astrocitos.

8 FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO Agravado por la reperfusión.
Las lesiones isquemicas por embolismo tienden más a convertirse en hemorragicas que por trombosis. Importante por el uso del activador del plasminogeno tisular recombinante rt-PA. Enzimas proteolíticas degradan la matríz extracelular – Ruptura BHE. Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.

9 FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO Lesión Isquémica:
Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs): Gelatinasa A y B Aumento Activadores del plasminogeno Proteínas de unión intercelular: Claudinas y Claudinas Degradadas por las metaloproteinasas de matriz (MMP).

10 FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO
MMP se activan por convertidoras intracelulares al disminuir los inhibidores de MMP. Los componentes necesarios para activar las MMP están presentes después de 3 horas de iniciada la reperfusión. También hay inflamación por las MMP que contribuyen con la apertura de la BHE. Involucradas en la neurogénesis y angiogénesis.

11 FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO
La incidencia de transformación hemorrágica no cambia con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática, morbilidad y muerte. 60% de transformación hemorrágica en embolismos. La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el daño de la BHE. Se están estudiando los inhibidores sintéticos de las MMP para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasogénico.

12 FISIOPATOLOGÍA RESOLUCIÓN DEL EDEMA VASOGÉNICO Tres mecanismos
Migración al LCR por gradiente de presión Captación glial de las proteínas del liquido extracelular. Transporte vesicular transendotelial hacia la sangre. Acuaporina 9

13 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO
Trauma, infarto, neoplasias, abscesos, hipoxia, tóxicos, alteraciones metabólicas. Entrada de cationes, con aniones y agua. La disminución de agua extracelular hace salir iones y agua de los vasos sanguineos. Proceso celular premorbido.

14 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO Lesión hipóxica Depleción de ATP
Falla de bombas electrogénicas Pérdida de homeostasis electrolítica. Entrada de agua. Aumento del vol. Celular a expensas del espacio extracelular. (del 20% al 4%). Alteración morfológica de la membrana celular. Oncosis. Flujo menor de 10ml/100gr/min daño irreversible en menos de 6 min (nucleo isquémico). Flujo mayor de 20ml/gr/min daño reversible, como el edema, si se reestablece el flujo en pocas horas (penumbra). core

15 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO Canales iónicos no selectivos
Canales ácido-sensibles: Responden a caídas del PH. Canales de H+, pero también a Na y Ca. Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1): Requiere Ca para abrirse. Normalmente bloqueado por ATP intracelular. Permeable a cationes monovalentes. Canales receptores transitorios de potencial. Cotransportador Na/K/2Cl. Receptor NMDA.

16 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO Aquaporinas 11 Subtipos de aquaporinas
0,1,2,4,5 y 6: Agua. 3,7 y 8: Agua, glicerol y urea. 9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea. 4: Astroglia pericapilar. Altamente involucrada en el edema por isquemia.

17 FISIOPATOLOGÍA EDEMA EN ISQUEMIA
Aparece después de una isquemia regional aguda. Efecto de masa: aumento de la PIC, herniación cerebral, disminuye el FSC. La interrupción del FSC disminuye las funciones metabólicas y electrofisiológicas. Fase citotóxica: Falla energética Acumulación de agua intracelular – desequilibrio electrolítico intra-extracelular. Fase vasogénica Daño de BHE - Extravasación de fluidos

18 FISIOPATOLOGÍA EDEMA EN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Vasogénico y celular.
La protrombina está involucrada.

19 FISIOPATOLOGÍA EDEMA TRAUMA CEREBRAL Predomina el edema citotóxico.
Deformación mecánica, liberación de neurotransmisores, falla mitocondrial, Despolarización sincrónica – Perdida de homeostasis hidro-electrolítica. Aumento de K extracelular. Entrada masiva de Ca, Na y Cl. Entrada de Agua. La recuperación del equilibrio se hace por mecanismos dependientes de energía.

20 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Importante en la sintomatología. Efecto de masa – Aumento de la PIC. Mejoría con esteroides. Diferente entre distintos tumores. Gliomas de alto grado con infiltración tumoral.

21 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Fisiopatología similar a traumas y abscesos. Edema vasogénico importante. Permeabilidad vascular incrementada con limitación en el drenaje de líquido intersticial. BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y ocludinas. Tumores metastásicos y no gliales Factores angioénicos Vasos con anormalidades estructurales en lámina basal y uniones. Gliomas: Fenestraciones.

22 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Anormalidad en los vasos tumorales y los del tejido peritumoral. Factor de crecimiento endotelial vascular. Vías paracrinas. Angiogénesis Permeabilidad vascular 1000 veces más potente que la histamina. Receptores endoteliales, no en músculo, fibroblastos ni neutrófilos. Neutraliza las ocludinas. Expresión ligada al grado tumoral en gliomas.

23 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES Oxido nítrico
Inducción de NO sintetasa por hipoxia tumoral. Metabolitos del ácido araquidónico. Leucotrieno C4 y Prostaglandina E2. Serotonina, tromboxano y factor activador de plaquetas. Macrofagos? Acuaporina 4

24 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Reabsorción de fluido por gradiente Sustancia blanca tiene menor presión, por lo que acumula mas fluidos. Flujo de liquido desde los tumores hacia el cerebro. También edema por disminución en la reabsorción.

25 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES Corticosteroides
Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad. La dexametasona tiene bajos efectos mineralocorticoide. Mecanísmos no claros aún. Disminuye tasa de formación de edema – permeabilidad vascular. Disminuye el factor de crecimiento endotelial vascular.

26 FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES
Antagonistas de la Trombina Argatroban. Factor liberador de corticotropina. Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular Semaxanib Inhibidores de la COX-2

27 FISIOPATOLOGÍA IMAGENOLOGÍA DE LOS EDEMAS
Difusión de agua en el tejido cerebral por RMN. Disminuida en el edema celular. Aumentado en edema vasogénico.

28 TRATAMIENTO Citotóxico Vasogénico Intersticial
Resistente al tratamiento médico. Vasogénico Corticosteroides Osmoterapia Intersticial No responde a esteroides. Osmoterapia debatida.

29 TRATAMIENTO Medidas Generales
Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso. Minimizar demandas metabólicas. Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.

30 TRATAMIENTO Medidas Generales Optimizar posición de cabeza y cuello
Evitar compresión venosa Elevar la cabeza 30º Ventilación y Oxigenación Evitar hipoxia e hipercpnia IOT si Glasgow menor de 8 Evitar PEEP Volumen intravascular y perfusión cerebral Euvolemia o leve hipervolemia PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión No usar vasodilatadores potentes.

31 TRATAMIENTO Medidas Generales Profilaxis Anticonvulsiva.
Trauma: Fenitoína 1-2 semanas. Precaución en otras causas de edema cerebral. Manejo de fiebre e hiperglicemia. Mantener siempre normotermia. Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral. Soporte Nutricional

32 TRATAMIENTO Hiperventilación controlada Medida más eficaz.
No más de horas. PaCo mmHg 4-6 horas hasta tomar medidas definitivas. Precaución al revertir la hiperventilación para evitar hiperemia y la HEC de rebote.

33 TRATAMIENTO Osmoterapia
Urea – Efectos indeseables (nauseas, vomito, diarrea, coagulopatías). Proteínas concentradas – Costos, efecto corto, efectos cardiopulmonares, alergias. Glicerol – Aún se usa.

34 TRATAMIENTO Osmoterapia
Mantener una osmolaridad sérica de mosm/Lt. Manitol Duración de acción 4-6 horas. Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa vasoconstricción y disminuye el VSC, radicales libres y apoptosis. Solución Salina Hipertónica. Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC. Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.

35 TRATAMIENTO Osmoterapia
Agentes deben ser impermeables a la BHE, inertes y no tóxicos. : Coeficiente de reflexión – Rebote. Manitol : Solución Salina : 1 La SS hipertónica disminuye más y por más tiempo el edema cerebral y la PIC. Pocos estudios que comparan directamente SS con manitol.

36 TRATAMIENTO Osmoterapia Manitol Solución salina hipertónica
g/kg. Efecto máximo minutos Repetir dosis cada 6 horas Solución salina hipertónica 2%, 3%, 7.5%, 10% y 23% Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio. Reposición de potasio si es necesario. Infusión 1-2ml/kg/h Algunos casos con bolo de hasta 250ml. Por horas.

37 TRATAMIENTO Osmoterapia Manitol Solución salina hipertónica
Hipotensión, hiperkalemia, edema pulmonar, falla renal, hemolisis. Solución salina hipertónica Alteraciones SNC Mielinolisis pontica. FC, Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis, coagulopatías, conracción cerebral hiperosmolar.

38 TRATAMIENTO Diureticos de ASA Uso controversial.
Para aumentar la diuresis Uso concomitante con manitol o solución salina hipertónica 10-20mg en bolo. No es claro el mantenimiento del efecto.

39 TRATAMIENTO Corticosteroides
Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia o manipulación quirurgica. Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesión. Glucocorticoides Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide. Pocos beneficios en edema por trauma. Ningún efecto en isquemia. Precaucion con los efectos adversos.

40 TRATAMIENTO Coma Farmacológico Barbituricos
Disminuyen actividad metabólica cerebral. Disminución acoplada del FSCr, VSC. Preferido el pentobarbital (20h) que el fenobarbital (96h) o el tiopental (5h). Debe mantenerse por horas e ir disminuyendolo gradualmente 50% por día. Causan vaso, cardio e inmunodepresión.

41 TRATAMIENTO Coma Farmacológico Propofol Vida media mas corta.
Propiedades en el metabolismo cerebral, convulsiones y PIC como los barbituricos. Limitado por el efecto hipotensor. Hipertrigliceridemia – aumento de CO2 Sd. Posinfusión de propofol.

42 TRATAMIENTO Analgesia Morfina + fentanil en bolos Infusión de fentanil
Morfina 2-5mg. Fentanil mcg. Infusión de fentanil mcg/h. Hipotermia Neuroprotector 32ºC en paro cardiaco. Poco útil en edema cerebral por trauma o isquemia.

43 TRATAMIENTO Otros tratamientos en estudio.
Hidroximetil-aminometano: Buffer. Oxigeno hiperbárico: 100% a 1.5 atmosferas. Indometacina.

44 TRATAMIENTO Craniectomía Descompresiva
Disminuye PIC por efecto mecánico. Varias técnicas quirúrgicas. Uni o bilateral Con o sin duramadre. El diametro es importante Hemicraniectomía: 12 cm. Complicaciones Tamaño insuficiente – herniación Higroma Infecciones Hemorragia subaracnoidea.

45 TRATAMIENTO Craniectomía Descompresiva