CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

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1 CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
Diana Carolina Plata Rodriguez Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Unisanitas

2 Objetivos Entender cual es la clasificación de las cardiopatías por flujo pulmonar elevado o bajo Determinar las diferencias entre un shunt restrictivo y uno no restrictivo Diferenciar la fisiopatología de las cardiopatías congénitas de alto flujo pulmonar, bajo flujo pulmonar y de mezcla Determinar cual es el mejor enfoque anestésico para cx no cardiaca en cardiopatias congénitas

3 Contenido Temático Clasificación de Cardiopatías Cortocircuitos
Ejemplos de cardiopatías y explicación fisiopatología CIV, tetralogía de fallot, coartación aortica, ventrículo único Consecuencias de las cardiopatías en los diferentes sistemas Manejo anestésico para cx no cardiaca

4 Clasificación Flujo sanguíneo pulmonar aumentado
Flujo sanguíneo pulmonar disminuido Lesiones obstructivas Lesiones con mezcla sanguínea los grupos no son excluyentes Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

5 Clasificación CARDIOPATIA FISIOPATOLOGIA FSP AUMENTADO FSP DISMINUIDO
OBSTRUCTIVAS MEZCLA SANGUINEA CIA TETRALOGIA DE FALLOT ESTENOSIS AÓRTICA TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS CIV ATRESIA DE TRICUSPIDE COARTACIÓN AORTICA CONDUCTO ARTERIOSO CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE ATRESIA PULMONAR CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA VENTRICULO UNICO DRENAJE ANÓMALO PULMONAR TOTAL ANOMALÍA DE EBSTEIN ESTENOSIS PULMONAR DRENAJE ANOMALO PULMONAR TOTAL CANAL ATRIVENTRICULAR ATRESIA TRICUSPIDEA Modificado de Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

6 Cortocircuitos Derecha a izquierda o izquierda a derecha depende
Presencia de abertura o canal que permita una vía anormal para el flujo sanguíneo El gradiente de P en los defectos intra y extra cardiacos La resistencia ofrecida por las estructuras cardiovasculares Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

7 Cortocircuitos La dirección del cortocircuito esta determinada por la relación: Q∞P/R Q: Cortocircuito P: gradiente de P R: resistencia al flujo sanguíneo Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

8 Cortocircuitos El tamaño y dirección siempre estará controlado por el tamaño del defecto (resistencia a través de este) Relación entre RVP/RVS Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

9 Cortocircuitos NO RESTRICTIVO RESTRICTIVO Defecto grande
Resistencia mínima o no hay ∆P mínimo o no hay Cortocircuito variable y es controlado por RVP/RVS RESTRICTIVO Defecto pequeño ∆P alto Depende del tamaño del defecto No es importante RVP/RVS Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

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11 Cortocircuitos Si el defecto es tan grande que se vuelve una cámara común el concepto de cortocircuito ya no es útil Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

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13 PATOFISIOLOGIA SHUNT IZQUIERDA A DERECHA DE ALTO FLUJO PULMONAR

14 Pediatric Cardiac Anesthesia carol lake
Large left-to-right shunts may increase the airway resistance and decrease the pulmonary compliance. This can lead to an increased work of breathing, gas trapping, atelectasis, and infections. Pediatric Cardiac Anesthesia carol lake

15 Anesthesia for congenital heart disease, D.B. Andropoulus, 373

16 Efectos de los Cortocircuitos de izquierda a derecha
Congestión vascular pulmonar Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

17 Cortocircuitos En las lesiones complejas ocurre mezcla del retorno sistémico y venoso pulmonar como consecuencia de transposiciones vasculares o cámaras cardiacas comunes Hay disminución del flujo sanguíneo funcional a pesar de un aumento anatómico del flujo sanguíneo pulmonar Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

18 Cortocircuitos Clínicamente la hipoxemia sistémica consiste en un aumento del flujo sanguíneo pulmonar e ICC y enfermedad vascular pulmonar En ocasiones la obstrucción al flujo del retorno venoso se puede sobrepasar y se reduce así el FSP y mejora la ICC Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

19 Mecanismos Compensadores
MANTIENEN GC Y DESEMPEÑO MIOCARDICO FRANK STARLING SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO HIPERTROFIA MIOCARDIO

20 Cardiopatías Explicación fisiopatología
Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

21 ALTO FLUJO PULMONAR DUCTUS CIV CIA DRENAJE PULMONAR ANÓMALO CANAL AV

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23 CIV Fisiopatología Lesión cardiaca más común Incidencia 20% Tipo I-IV
Patofisiología shunt pequeños y medianos Shunt limitado restrictivo Hipertensión pulmonar ICC Anestesia cardiologia pediatrica Carol Lake

24 CIV Fisiopatología Shunt pequeño de izquierdo a derecha Shunts grandes
Aumento del flujo pulmonar Aumento del diámetro PA, P normales VD tamaño y P normales VI tamaño se hipertrofia Shunts grandes La resistencia pulmonar y sistémica regulan el flujo de sangre No hay resistencia al flujo que cruza el defecto no restrictivo Anestesia cardiología pediátrica Carol Lake

25 CIV Fisiopatología En infantes cae RVP primeros días y hay sobrecirculación hay ICC Compensa con VE, contractibilidad, FC masa miocárdica y redistribución Q Se transmite la P VI al VD y en los 2 hipertrofia PA P Anestesia cardiologia pediatrica Carol Lake

26 CIV Fisiopatología CIV grande obstrucción pulmonar síndrome de eisenmenger (PA > que las sistémicas, reversión del shunt, cianosis) 50% desarrollo de esto Anestesia cardiología pediátrica Carol Lake

27 CIV Manejo Perioperatorio
HTTP NO Falla cardiaca derecha dopamina, milrinone, dobutamina, isoprotenerol Trastornos de la conducción bloqueo completo marcapaso Taquicardia ectópica de la unión: profundidad anestésica adecuada, RNM, Temp 35º, procainamida, esmolol, amiodarona TEE aire intracardiaco volumen ventricular y función Extubar en CIV no complicado Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

28 Manejo Perioperatorio
Riesgos perioperatorios Embolismo aéreo Reversión del shunt Hipertensión pulmonar llevara a falla del VD Monitoria intraoperatoria Monitores estándar más línea arterial, PVC, TEE (si hay disponible), CBP, PA, LA monitoria Mantenimiento anestésico opiodes de dosis medias, altas, RNM, con o sin inhalado, catéter arterial Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

29 Manejo Perioperatorio
Intubación IV propofol, tiopental, ketamina Sevofluorane Postoperatorio Soporte inotrópico Reducción de la PA en algunos pacientes Las P de llenado del VI pueden ser altas después de la corrección por disminución de compliace ventricular Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

30 BAJO FLUJO PULMONAR TETRALOGÍA DE FALLOT ANOMALIA DE EBSTEIN
ATRESIA PULMONAR ATRESIA DE TRICUSPIDE

31 Flujo sanguíneo pulmonar disminuido
Cianosis depende de la mezcla de sangre, del retorno venoso sistémico y del retorno venoso pulmonar Incapacidad relativa para oxigenar la sangre Ejs. Ventrículo único, transposición de grandes arterias Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

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33 Efectos de los Cortocircuitos de derecha a izquierda
PaO2 que solo mejora al FiO2 Retardo en la captación de anestésicos por inhalación Tiempo de circulación brazo cerebro más corto > riesgo de embolia sistémica por hematocrito elevado Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

34 TETRALOGÍA DE FALLOT 10% de los defectos congénitos
Más común de las cianóticas CIV, obstrucción del tracto de salida del VD RVOT, acabalgamiento Aorta, HVD Anormalidades en las coronarias del 5-12% Asociado a anormalidades genéticas deleción 22q11, VACTERL; DiGeorge, síndrome Velocardiofacial Asociado a cianosis o con CIV pequeños sin cianosis Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

35 TETRALOGÍA DE FALLOT Shunt de derecha a izquierda
Sobrecirculación pulmonar ICC La severidad del cuadro depende del grado de obstrucción del RVOT HVD como respuesta a la postcarga sistémica y pulmonar Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

36 TETRALOGÍA DE FALLOT Disfunción diastólica altas P de llenado para Q
Sin CIV restrictiva > determinante del shunt y cianosis es la RVS y RVP La caída de la RVS (hipovolemia, acidosis o hipoxia) o aumento de la RVP favorece el shunt de derecha a izquierda y la cianosis Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

37 TETRALOGÍA DE FALLOT Espasmo infundibular.. llorar, defecación, agitación sincope, stroke Cuclilllas aumenta precarga del VD, aumento P intraabdominal, se abre la RVOT y mejora flujo sanguíneo pulmonar, aumenta la RVS aumenta la P en AI y se disminuye shunt de derecha a izquierda Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

38 TETRALOGÍA DE FALLOT Manejo anestésico perioperatorio
Colapso cardiovascular a la inducción Empeora hipoxemia y cianosis Cae tono simpático RVS antes de incisión OBJETIVOS: Corregir hipoxemia Liberar el espasmo infundibular Revertir el shunt Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

39 TETRALOGÍA DE FALLOT Aumento de fracción inspirada de O2 esto reduce vasoconstricción pulmonar hipóxica Fenilefrina 5-mcg/kg y titule hasta aumento RVS Aumento de LEV para manejo PA y llenado de VD para que se abra Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

40 TETRALOGÍA DE FALLOT Compresión abdominal o rodillas sobre el tórax aumenta RVS Esmolol 50 mcg/kg y titule hasta que su efecto inotrópico negativo libere espasmo infundibular Propranolol (0.1 mg/kg lento) Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

41 TETRALOGÍA DE FALLOT Aumento de profundidad anestésica con agentes inhalados como el sevofluorane a 1,5 MAC no isofluorane por vasodilatación y taquicardia tampoco morfina Si no mejora clampeo de aorta y ECMO Mantenimiento Ketamina, Fentanyl Saturación de 80-85% Monitoria invasiva Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

42 Manejo Perioperatorio
Episodios hiper cianoticos secundarios a shunt de Der a Izq Embolismo sistémico por shunt interventricular Policitemia , trombosis, coagulopatias, ICC derecha Evite la DHT, minimice trombosis, antibióticos profilácticos, premedique para evitar episodios hipercianoticos Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 2005, 354

43 Manejo Perioperatorio
Monitoria Intraoperatoria Estetoscopio EtCO2 EKG SpO2 PA no invasiva Arteria PVC P AI para reparo definitivo o extenso Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 2005, 354

44 Manejo Perioperatorio
Inducción Anestésica IV ketamina, propofol, fentanyl con RNM Ketamina IM o sevofluorane Mantenimiento Ventilación con O2 con o sin isofluorane Fentanyl mcg/kg Fenilefrina PaO2 y SpO2 Postoperatorio destete inotrópico y soporte ventilatorio, extubación temprana Maneje complicaciones por sangrado, oxigenación alterada, defecto ventricular del septo residual, ICC derecha, resistencia pulmonar aumentada

45 MEZCLA FISIOLOGIA DE VENTRICULO UNICO
Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

46 DEFINICION Amplia variedad de lesiones asociadas con atresia de una válvula semilunar o atrioventricular vaso de tracto de salida o hipoplasia ventricular Mezcla completa de sangre del retorno venoso sistémico y pulmonar que se puede dar en las auriculas o en los ventrículos Saturación pulmonar y aortica son iguales lesiones izquierdas anillo supramitral , estenosis subaortica y coartación de aorta Pediatric Cardiac Intensive Care Chang 271

47 Ventriculo único Q ventricular Qs+Qp
El Q ventricular al lecho pulmonar o sistémico se determina por la relativa resistencia al flujo de estos 2 sistemas Casi siempre hay obstrucción de uno de los vasos del tracto de salida

48 Ventriculo único Se dividen en 2 categorias
Con obstrucción al flujo de la pulmonar (atresia, estenosis, TOF) Con obstrucción al tracto de salida sistémico (corazón hipoplasico izquierdo, varios tipos de ventriculo único con transposición)

49 Ventriculo único La resistencia al flujo de la pulmonar se determina por Grado de obstrucción valvular o subvalvular Resistencia pulmonar arteriolar P pulmonar venosa y de la AI

50 Ventriculo único La P AI se determina en parte por el volumen del flujo pulmonar que entra a la AI y el grado relativo de restricción al flujo de salida de la valvula AV y el septo atrial La resistencia al flujo sistemico esta determinado por Presencia de lesiones obstructivas (obstrucciones subaorticas, estenosis de la valvula aortic, hipoplasia del arco, coartacion) Resistencia sistemica arteriolar

51 Fisiopatología Síndrome de corazón derecho hipoplasico
Atresia o ausencia tricuspidea, VD, válvula pulmonar Ventrículo único Flujo venoso sistémico no alcanza la circulación pulmonar para oxigenación Excepto si existe foramen oval o ductus arterioso persistente Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

52 Atresia Tricuspidea Defecto cardiaco univentricular
1 a 3% de los defectos cardiacos VI arquitectura necesaria para generar presiones sistémicas con mejor pronóstico Comunicación interatrial siempre esta presente Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

53 Atresia Tricuspidea CIV no siempre si esta presente puede obstruir el flujo pulmonar o resulta en estenosis pulmonar subaórtica La aorta y la pulmonar están normales o con transposición o salen del VD Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

54 Fisiopatología Atresia tricuspidea
Mezcla de sangre en la AI por el foramen ovale Hipoxemia Severidad depende del radio del flujo sistémico al pulmonar y flujo pulmonar absoluto VI bombea sangre directamente a la aorta o de forma indirecta a la arteria pulmonar por un CIV a un VD rudimentario Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

55 Fisiopatología Atresia tricuspidea
Flujo sistémico y pulmonar en paralelo Flujo de sangre depende del radio de la RVP con la circulación sistémica RVP se eleva el flujo de sangre se va a la circulación sistémica la saturación de oxigeno del paciente baja y la P sistémica baja Si la RVS se eleva de forma relativa o la RVP se disminuye y se aumenta la saturación de oxigeno y disminuye la P sistémica Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

56 Fisiopatología Atresia tricuspidea
RVP es responsable por 4 estímulos Concentración de O2 CO2 Estado acido base Estimulo simpático Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

57 Fisiopatología Atresia tricuspidea
El flujo pulmonar se aumenta o PVR se disminuyen cuando la concentración de O2 y ph aumentan y con del CO2 y el estímulo simpático Dolor y frío estimulo simpático contrarrestada por dosis alta de narcótico Más citoplasma que proteínas contráctiles por lo que el requerimiento de inotrópicos en mas temprano Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

58 Fisiopatología Atresia tricuspidea
Menores receptores β adrenérgicos dosis altas de dobutamina Si tiene atresia pulmonar depende del ductus arterioso para llenar la arteria pulmonar Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

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60 Ventrículo único manejo perioperatorio
EN LO POSIBLE, POSPONER ESTADO FISIOLÓGICO DEL PACIENTE CIRUGÍA PROGRAMADA MONITORIA HEMODINÁMICA INDUCCION, MANTENIMIENTO ANESTESIA METAS HEMODINÁMICAS

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62 Manejo perioperatorio
Riesgos perioperatorios Hipoxemia severa, involución del ductus arterioso, malfunción de la infusión de prostaglandina E, elevación de RVP, obstrucción del shunt Q bajo sistémico, imbalance severo de la resistencia vascular pulmonar y sistémica Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

63 Manejo perioperatorio
Disfunción miocárdica Disrritmias Alto LVEDP Alta PVR Hemorragia Embolismo paradójico

64 Manejo perioperatorio
Preparación Evalúe vía aérea Balance Qs/Qp Evalúe función de órganos CNS, renal, hepático Antibióticos profilácticos Ayuno evite DHT Premedicación Normalmente el flujo pulmonar (Qp) es igual al flujo sistémico (Qs), por lo que la relación normal de ambos flujos es de 1 a 1. Si aumenta el flujo pulmonar el Qp/Qs sería mayor a 1 y el cortocircuito sería de izquierda a derecha, mientras que si el Qp/Qs es menor a 1 nos hablaría de un cortocircuito de derecha a izquierda. Como vemos el concepto de Qp/Qs nos permite no solo conocer la dirección del flujo sino también la magnitud del cortocircuito Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

65 Manejo perioperatorio
Monitoria intraoperatoria ECG, pulsooximetría, capnografía, Tº, Gu Línea arterial, PVC, TEE Inducción anestésica Inducción inhalatoria si hay buena función ventricular Narcóticos IV, RNM Aire IV cuidado!

66 Manejo perioperatorio
Mantenimiento anestésico Narcóticos y RNM Pequeñas dosis de inhalado Anestesia regional Cuidado con peridural en ancianos por disminución de RVS Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

67 Manejo perioperatorio
Profilaxis nausea y vomito Mantenimiento de eutermia evite escalofrío Criterios de estabilidad hemodinámica, tolerancia a la vía oral, oxigenación, ventilación, deambulación, control del dolor Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

68 OBSTRUCTIVAS COARTACION AÓRTICA
Anesthesia Congenital heart disease. Andropulous 427

69 Lesiones obstructivas
Causan sobrecarga de P ventricular del flujo distal a la obstrucción Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

70 Lesiones Obstructivas
Hay aumento del trabajo del miocardio para contrarrestar la obstrucción y una circulación relativamente reducida Efectos: Gasto cardiaco Fijo Hipertrofia miocárdica Insuficiencia cardiaca congestiva ICC Arritmias Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

71 Lesiones obstructivas

72 Coartación de Aorta Etiología: plegamiento del tejido medial de la pared aortica de tal manera que se introduce en la pared del vaso Cuando es severa con flujo anterogrado al arco transverso limitado el flujo de de sangre a la aorta distal va depender casi todo de la persistencia del ducto arterioso Circulación colateral, y otros defectos asociados Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

73 Patofisiología Neonato en las primeras semanas de vida con ICC y disfunción sistólica del VI El cierre del ductus hace que se aumente postcarga del VI y LVEDP Reducción VE Congestión pulmonar HTTP Taquipnea incapacidad para el desarrollo Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

74 Patofisiología Hipertensión sistémica proximal a la coartación
Sin tratamiento 90% mueren a los 50 años Enfermedad coronaria, HTA, ACV, aneurismas cerebrales ≠ en la PAM y PS entre MS y MIS >10 mm Hg Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

75 Manejo Perioperatorio
Soporte inotrópico y diuréticos En > a 1 m se usa PG IV para abrir el ductus IOT disminuye el trabajo ventilatorio y demanda VI Línea arterial CVP Monitoria básica en el brazo derecho Especstroscopia cerebral NIRS oxigenación cerebral B bloqueador Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

76 Manejo perioperatorio
Riesgos Potenciales perioperatorios Déficit neurológico Endocarditis bacterial subaguda hipertensión Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake

77 Manejo perioperatorio
Inducción Inhalada o IV, pero con disfunción diastólica solo basada en opiodes es preferible Gases arteriales alteración en la oxigenación Isquemia espinal paraplejia en Tº> 38º permisibles hasta 35º Mantega la precarga Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

78 Manejo perioperatorio
Mantenimiento El flujo sanguíneo a ME y MIS depende de las colaterales inotrópicos HTA agentes volátiles limitan esto pero al soltar el clampeo hay hipotensión No permitir que la PAM sea < de 45 mm Hg en MIS Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

79 Manejo perioperatorio
Postoperatorio Manejo de HTA por 2 semanas Arteritis mesenterica Nitroprusiato de sodio Esmolol Adecuado control del dolor Analgesia epidural Anesthesia Congenital heart disease Andropoulous 2d edition

80 CONSECUENCIAS DE LAS CARDIOPATIAS

81 Consecuencias pulmonares de las cardiopatías
Cambios en mecánica de la caja torácica en morfología y dinámica respiratoria Vol min, FR, resistencia de la vía aérea Compresión de vía aérea pequeña por capilares, venas y linfáticos dilatados pueden comprimir el bronquio fuente izquierdo. Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

82 Consecuencias pulmonares de las cardiopatías
VC y en la distensibilidad pulmonar, los pacientes respiran más rápido y superficial pueden tener tirajes, retracciones y tirajes intercostales Hiperreactividad bronquial Atrapamiento de aire, enfisema, atelectasia, riesgo de infección Cianosis FSP hipodesarrollo pulmonar Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

83 Consecuencias pulmonares de las cardiopatías
Pueden tener asociadas otras alteraciones estructurales en la vía aérea Tener alteraciones en la cabeza y el cuello Bifurcación de la traquea más cefálica Ptes con cx previa descartar parálisis del frénico Las enfermedades pulmonares agudas sobrecargan al sistema cardiovascular Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

84 Consecuencias pulmonares de las cardiopatias
FSP aumentado FSP disminuido Volumen Min VC Normal FR Normal ó CRF Complacencia pulmonar Espacio muerto fisiologico Resistencia de la vía aerea Modificado de Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

85 Consecuencias cardiovasculares de las cardiopatias
HTTP ICC Hipoperfusión Hipertrofia muscular Reducción en el número de arterias luego es irreversible más en cardiopatias complejas Alteraciones en la contractibilidad > trabajo por en impedancia a la eyección ventricular (sobrecarga de P) y > vol diastólico (sobrecarga de V) Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

86 Consecuencias cardiovasculares de las cardiopatias
FSP > y <circulación sistemica , edema pulmonar intersticial Disfunción ventricular derecha y luego global por sobrecarga de volumen y P El corazón por medio mantiene adecuado Q con estos mecanismos: Hipertrofia ventricular Liberación de catecolaminas Retención de sodio y agua Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

87 Consecuencias cardiovasculares de las cardiopatias
Disminución perfusión sistémica Congestión Pulmonar Congestión Sistémica Taquicardia Taquipnea Hepatomegalia Cardiomegalia Tos Ingurgitación Yugular Ritmo de galope Retracciones Intercostales Edema periférico Diaforesis Hipoxemia Edema facial Llenado capilar disminuido Disnea Disminución del GU Signos y sintomas de Falla cardiaca modificado de Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

88 Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

89 Consecuencias en órganos de las cardiopatias
Hipoperfusión Hipoxia crónica Aumento del Vol min alcalosis respiratoria y reducción del estímulo respiratorio generado por la hipoxemia Las fibras del miocardio se hipertrofian pero la reserva miocardica disminuye por fibrosis por hipoxemia crónica Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

90 Consecuencias en órganos de las cardiopatias
Down regulation estímulo adrenergico por esto la capacidad de tolerar ejercicio esta disminuida y la capacidad de Q en respuesta al estrés o catecolaminas Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

91 Consecuencias de la coagulación de las cardiopatias
Policitemia Alteraciones en trombocitopenia, disfunción plaquetaria, fibrinolisis, hipofibrogenemia de la viscosidad sanguínea > RVS Q Factores de la coagulación Reducir policitemia < 60% puede reducir estas complicaciones Evitar ayuno DHT en hto > 60% trombosis Anestesiología Pediátrica, publicación oficial SCARE 2003 Cap 46

92 The hematocrit is the primary determinant of blood viscosity
The hematocrit is the primary determinant of blood viscosity. Increasing the hematocrit will increase both systemic and pulmonary vascular resistance). Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

93 MANEJO ANESTESICO PARA CIRUGIA NO CARDIACA

94 Status Cardiovascular
Falla cardiaca Hipoxemia Arritmias Alt pulmonar Status Cardiovascular Procedimiento qx PLAN ANESTESICO RIESGOS ANESTESICOS? Pediatric Cardiac Anesthesia Carol Lake 4th edition

95 Manejo Anestésico Individualice el paciente
Conocimiento claro de la fisiopatología de la enfermedad congénita cardiaca Antecedentes del paciente Procedimiento quirurgico Determinar flujo pulmonar es dependiente de ductus arterioso? Si: PBF seguro, cortocircuito sistémico- pulmonar

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97 Manejo Anestésico OPTIMIZAR GASTO CARDÍACO
MANTENER PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRO CORAZÓN RIÑONES BALANCE FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Y SISTÉMICO

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99

100 Gracias