INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RENAL AGUDA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Dr. Medina

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6 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la : Hiperazoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

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11 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRONOSTICO A LARGO PLAZO
La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

12 TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Tres categorías; Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55% Enfermedades del parénquima renal(hiperazoemia renal, intrínseca) 40% Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

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15 INSUFICIENCIA PRERRENAL ETIOPATOGENIA
Mecanismos; Hipovolemia Bajo gasto cardiaco Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Hipo perfusión renal con trastornos de la respuesta autoreguladora renal Síndromes de hiperviscocidad

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19 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA ETIOPATOGENIA
Mecanismos; Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante) Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial Deposito y obstrucción intratubular

20 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA
I. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

21 EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA
Fases; Inicio Mantenimiento Recuperación

22 INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA FASE DE INICIO
Horas o días Periodo inicial de hipo perfusión renal o exposición a la toxina hasta que se produce la lesión tubular La disminución del filtrado glomerular es debido: La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

23 Isquemia celular Cambios; Energía Transporte iónico
Integridad de la membrana que termina en una lesión celular

24 Isquemia celular apoptosis y necrosis Origina; Agotamiento del ATP
Inhibición del transporte activo de sodio y otros solutos Anomalías en la regulación del volumen celular y edema celular Fragmentación del citoesqueleto Perdida de la polaridad celular y unión entre las células y estas a la matriz Acumulación de calcio intracelular Alteración del metabolismo de los fosfolipidos Formación de radicales libres de oxigeno y peroxidacion lipidica En caso de ser intensa apoptosis y necrosis

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26 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICA FASE DE MANTENIMIENTO
Una a dos semanas La lesión de la célula epitelial esta establecida Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular); Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas ( disminución del ON, aumento de la endotelina-1, aumento de la adenosina, aumento del FAP) Congestión de los vasos sanguíneos medulares y lesión por reperfusion inducida por los reactantes de oxigeno y otros mediadores derivados de los leucocitos o las células del parénquima renal Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular medulares

27 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICA FASE DE RECUPERACION
Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad. Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva fase poliúrica; exceso de sal y otros solutos retenidos, el uso excesivo de diuréticos o la recuperación tardía de las células epiteliales y la reabsorción de sodio y agua en relación a la filtración glomerular

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31 INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA
Administración de diversos fármacos La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con insuficiencia renal crónica previa, diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca, mieloma múltiple hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos Mecanismos; Vasoconstricción intrarrenal Toxicidad directa sobre las células tubulares; lesión mitocondrial, inhibición de la ATPasa, transporte de solutos, agresión de la membrana mediada por radicales libres, aqpoptosis,necrosis tubular o todas Obstrucción intratubular con la formación de cilindros intratubulares

32 PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

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41 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA COMPLICACIONES
Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular) Hiperpotasemia Acidosis metabólica Hiperfosfatemia leve Hipocalcemia Anemia Prolongación de los tiempos de hemorragia Infección Complicaciones cardiopulmonares Síndrome urémico hipernatremia

42 EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

43 HIPERPOTASEMIA Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por día en pacientes oliguricos y anuricos Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

44 ACIDOSIS METABOLICA El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

45 HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA
La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis , hemolisis o lisis tumoral Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

46 ANEMIA Y HEMORRAGIAS Leve y multifactorial
Alteración de la eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

47 INFECCIONES Complicación mas común y temida
Ocurre en 50 a 90% de los casos Responsable de el 75% de los fallecimientos Defecto de la respuesta inmunitaria Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

48 COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS
Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

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52 RELACION ENTRE EL PORCENTAJE DE FUNCION RENAL Y LA CONCENTRACION DE CREATININA EN SUERO

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