UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS ÚLCERA GASTRODUODENAL

Presentación del tema: "UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS ÚLCERA GASTRODUODENAL"— Transcripción de la presentación:

1 UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL ESTADO DE MORELOS ÚLCERA GASTRODUODENAL
FACULTAD DE MEDICINA GASTROENTEROLOGÍA ÚLCERA GASTRODUODENAL Aguirre V. Ixchel, Piña R. Luis Eduardo, Rosas C. Ana Elena, Valencia M. Zuleyma, Vega R. Karen Ariadna

2 INTRODUCCÓN La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal etiología variable que al menos afecta desde la muscularis mucosae y puede penetrar todo el espesor de la pared.

3 GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
Cambios en la presentación de la UP relacionados a: el uso de IBP erradicación de Hp uso indiscriminado de AINE aumento de la esperanza de vida

4 GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
UP por H. pylori UP por AINE Distribución universal y muy común. Seroprevalencia inversamente proporcional al desarrollo socioeconómico de la población. PREVALENCIA: 50-70% en adultos PS. 20 – 50% PD. UD: 75-95% UG: 60 – 70% Uso muy frecuente: indicación médica / automedicación. 50% de los pacientes que consumen AINE presentan lesión superficiales al menos. Hasta un 30% de ulceras documentadas por endoscopia en pacientes con uso prolongado de AINE. Factores de riesgo agregados al uso de AINE: Definitivos y probables. En relación al tipo de AINE

5 GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo Definitivos Probables Historia de úlcera péptica Tabaquismo Antecedente de complicación gastrointestinal por AINE H. pylori Edad >55 Uso simultáneo de GC y/o anticoagulantes Dosis altas/ tomas múltiples o combinadas de AINE Alcoholismo Diferencia de riesgo de complicaciones gastroduodenales con AINE habituales Fármaco Riesgo relativo Piroxicam 9 Indometacina 8 Ketorolaco Naproxeno 7 Diclofenaco 2.3 Ibuprofeno 1

6 Factor de crecimiento epidérmico
ETIOLOGÍA Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe una mayor propensión al desarrollo de lesión cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores agresores. Bicarbonato Vaciamiento gástrico Factor de crecimiento epidérmico H. pylori Alcohol y estrés bilis AINES HCl moco pepsina microcirculación

7 MECANISMOS DE DEFENSA Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”
PREEPITELIALES Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad. Células epiteliales- moco Glándulas de Brunner- bicarbonato EPITELIALES Membranas de las células apicales y complejos de unión. Restitución rápida- migración de las células del cuello. Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos. POSEPITELIALES Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos. Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno. Schwartz dijo: “si no hay ácido, no hay úlcera”

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9 FISIOPATOLOGÍA

10 ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA DUODENAL
↑ En el no. de células parietales gástricas Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo con alimento. Elevada secreción basal diurna y nocturna. ↑ de la gastrina sérica basal. En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado. Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

11 ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA GÁSTRICA
TIPOS DE ÚLCERAS Antro epitelio columnar no secretor. Mucosa oxíntica con abundantes cél parientales- cuerpo y fondo gástrico. Úlceras en la superficie no secretora. H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal. TIPO I Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II. TIPO II Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y el duodeno. TIPO III Úlceras antrales y prepilóricas. Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo duodenogástrico, alteraciones motoras como hipomotilidad antral y retraso en el vaciamiento gástrico.

12 H. pylori Producción de ureasa que degrada la urea en amonio
Crea un ambiente alcalino Penetra en la mucosa Reacción inflamatoria (gastritis) Maltoma Gastritis nodular Atrofia Metaplasia UD es la más asociada (75-85%) UG (60- 70%)

13 AINES la fórmula Presentación Posología Duración Daño directo depende:
Efecto sistémico: la fórmula Presentación Posología Duración inhibe la COX ↓ la producción de PGD endógena. ↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria ↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.

14 FACTORES DE RIESGO Definitivos Probables Historia de úlcera péptica
Tabaquismo Antecedente de complicación GI con AINES H. pylori Edad >55 años Uso concomitante de glucocorticoides y anticoagulantes Dosis altas, tomas múltiples o combinaciones de AINES Enfermedad comórbida alcoholismo

15 DIFERENCIA DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES GI CON AINES HABITUALES
MEDICAMENTO RIESGO RELATIVO Piroxicam 9 Indometacina 8 Ketorolaco Naproxeno 7 Sulindaco 6 Ácido acetilsalicílico 4.8 Diclofenaco 2.3 Ibuprofeno 1

16 OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y ÚLCERAS IDIOPÁTICAS
Infusión arterial de 5-fluoruracilo para hepatocarcinoma. preparaciones concentradas de cloruro de potasio. Bifosfonatos (alendronato y risendronato) osteoporósis en postmenopáusicas. Síndrome de Zollinger-Ellison tumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal. Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción. Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.

17 OTROS FACTORES TABAQUISMO ALCOHOL ALTERACIONES PSICÓGENAS
ALTERACIONES GENÉTICAS

18 CUADRO CLÍNICO DOLOR Úlcera duodenal ↑ ayuno prolongado
50-60% en pacientes con úlcera duodenal ˂50% en pacientes con úlcera gástrica DOLOR Úlcera duodenal ↑ ayuno prolongado ↓ con la ingesta de alimentos o antiácidos Úlcera Gástrica ↑posprandio inmediato No se exacerba con el ayuno Epigastrio, ardoroso o de vacío, leve a moderado, que despierta al paciente. En periodos intermitentes de 4-6sem. Incrementa con cítricos, condimentos

19 70% de los pacientes debutan con alguna complicación
CUADRO CLÍNICO 70% de los pacientes debutan con alguna complicación Nausea y Vómito Más común en la úlcera gástrica Estenosis de la luz del píloro Pirosis y Regurgitación Estenosis en píloro Incompetencia EEI Pérdida de peso Hematemesis o Melena

20 DIAGNOSTICO ENDOSCOPIA
Método standard actual para diagnosticar una úlcera ENDOSCOPIA Esta exploración permite detectar: Detección de úlceras pépticas Obtención de biopsias: Biopsias de antro y fundus para realizar un Clo-test o un estudio anatomopatológico y la existencia de HP. En la úlcera gástrica obligatorio practicar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia.

21 ENDOSCOPIA Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina. Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de tratamiento.

22 "Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.
Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a cicatriz de úlcera antigua. "Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal. Ulceras en espejo" Sangramiento del aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal

23 RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTE
Menor sensibilidad para detección de lesiones en mucosa gastroduodenal No detecta lesiones superficiales o pequeñas menores a 1 cm Signos radiológicos para sospecha de úlcera: deposito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico Pliegues que confluyen de manera simetrica hacia el cráter de la úlcera. Collar radiolúcido en el cuello de la lesión. Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de hampton) Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno. Complemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras duodenales. SEGD

24 Métodos de detección para Helicobacter pylori
• Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13: se analiza la composición del aire espirado antes y después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago. • Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori. Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa. BIOMERTIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia. DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES. ÚLCERA POR AINES

25 HEMORRAGIA: en el 80%, estabilizar hemodinámica vía endoscópica
COMPLICACIONES HEMORRAGIA: en el 80%, estabilizar hemodinámica vía endoscópica ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por inflamación, retracción y fibrosis. PERFORACIÓN: en 5%, cuando úlcera penetra todas las capas del estómago hasta cavidad peritoneal.

26 TRATAMIENTO Aliviar los síntomas Cicatrizar la lesión
Erradicar H. pylori Evitar o prevenir recaídas y complicaciones Inhibición o neutralización de la acidez gástrica 1.- Inhibidores de la secreción de ácido 2.- Protectores de la mucosa gástrica 3.- Antiácido

27 ↑ Amino transferasa creatinina
ANTISECRETORES Ranitidina Famotidina Nizatidina ↑ Amino transferasa creatinina Boqueo de los receptores H2 de histamina Inhibición de la secreción basal de HCL Cicatrización de la lesión 70-80% (4 sem) Dosis única 300 mg diarios VO o en 2 tomas Fenómeno de taquifilaxia Y la estimulada por la histamina, pentagastrina o por el alimento

28 INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
Cicatrización de úlceras Esquemas de erradicación de H. pylori Gastroprotección Omeprazol 20 mg/día. Lansoprazol 30 mg/día. Pantoprazol 40 mg/día. Bloqueo del paso final de la secreción de ácido Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal EFECTOS ADVERSOS: Cefalea Náusea Diarrea Dolor epigástrico Erupción cutánea Índices de cicatrización de %% UD 70-85% UG En tratamientos de 4-8 semanas

29 TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON IBP
Síndrome de hipersecreción Gastroprotección vs AINEs Úlceras complicadas 1.- Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia inducida por IBP (> 100 pg/mL) 2.- Desarrollo de atrofia gástrica 3.- Posibilidad de sobrepoblación bacteriana 4.- Mayor riesgo de infección gastrointestinal 5.- Escasa absorción de algunos nutrientes

30 ANTIÁCIDOS Y SUCRALFATO
Control sintomático de pacientes con DISPEPSIA Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio Diarrea Constipación SUCRAFALTO Sal de sucrosa sulfatada que contiene hidróxido de aluminio Capacidad para neutralizar el ácido y liberar iones sulfatados Pueden unirse a proteínas con carga positiva en el tejido dañado del cráter de la úlcera formando una barrera protectora . MUCOPROTECTOR. PGL moco y bicarbonato DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día (1 hora < de los alimentos Incremento de PG, estimulación de moco y bicarbonato

31 ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI
Reducir significativamente el índice de recaídas Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa IBP Dosis doble Claritromicina 500 mg c/12 h Amoxicilina 1 g c/12 h 10-14 días Metronidazol índice de resistencia >65% Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o norfloxacino) Subsalicilato de bismuto

32 ÚLCERAS RELACIONADAS CON AINEs
1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/ 12 h. El tratamiento es de 7 días. 2. Ranitidina citratato de bismuto 400 mgs/12 h., y amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h. En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se realizará un tratamiento cuádruple con: IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h. Si de nuevo fracasa el tratamiento erradicador, se efectuará una endoscopia con toma de biopsias gástricas, cultivo y antibiograma de la misma ÚLCERAS RELACIONADAS CON AINEs Tratamiento de la úlcera Prevención de la recurrencia Esomeprazol 20mg/día Misoprostol 200 mcg 3/día