COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS

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1 COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS
VI CURSO REGIONAL DE ACTUALIZACION EN EMERGENCIAS COMPLICACIONES AGUDAS EN DIABETES MELLITUS CARLOS DENNIS PLASENCIA MEZA MEDICO INTERNISTA CMP RNE21994 MÉDICO ASISTENTE SERVICIO EMERGENCIA HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO ABRIL 2015

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3 CETOACIDOSIS DIABETICA
B) ESTADO HIPEROSMOLAR C) HIPOGLUCEMIA D) ESTADOS INFECCIOSOS E) TRASTORNOS MENTALES

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5 (DM2)

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7 FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

8 Fisiopatología ↑ HORMONAS CONTRARREGULADORAS: GLUCAGON, ADRENALINA, CORTISOL Y GH DÉFICIT ABSOLUTO O INSULINORRESISTENCIA +

9 Fisiopatología Glucólisis: Glucosa → Piruvato
Gluconeogénesis: Aminoácidos o glicerol → Glucosa Protéolisis: Proteínas → Aminoácidos Lipólisis: Triglicéridos → Glicerol + Ácidos grasos Cetogénesis: AcetilCoA → Cuerpos cetónicos

10 Glucólisis y gluconeogénesis
INSULINA INSULINA Gluconeogénesis Glucosa Glucólisis + - - + Glucosa 6-P HCR HCR Fructosa 6-P Fructosa 2,6 difosfatasa Fosfofructocinasa - + - Fructosa 2, 6-DiP + Proteólisis o lipólisis: Aas o glicerol Reguladores Piruvato 1. Hormonas: insulina y hormonas contrarreguladoras Ciclo de Krebs 2. Fructosa 2,6 DiP

11 ¿ Por qué la hiperglicemia?
↓ Actividad fosfofructocinasa ↓ GLUCÓLISIS ↓ Fructosa 2, 6 DiP HIPERGLICEMIA ↓ Insulina ↑ Glucagon ↑ Actividad de la fructosa difosfatasa ↑GLUCONEOGÉNESIS

12 Cetogénesis En condiciones normales β oxidación Carboxilasa
Reguladores: La insulina estimula la carboxilasa e inhibe la lipólisis. Las H. CR inhiben la carboxilasa y estimulan la lipólisis En condiciones normales LIPÓLISIS Carboxilasa AC. GRASOS LIBRES ACETIL CoA MALONIL CoA Piruvato Carnitina palmitoil transferasa Carnitina Mitocondria ACETOACETIL CoA ACETONA β oxidación ACETOACETATO β HIDROXIBUTIRATO

13 ¿Por qué aumenta el nivel de c. cetónicos?
En CAD ↓ Insulina ↑ Glucagon ↑ LIPÓLISIS Inhibición de la Carboxilasa ↑ AC. GRASOS LIBRES ↑ ACETIL CoA ↓ MALONIL CoA ↑ CPT ↑ CUERPOS CETÓNICOS ↓ Insulina ↑ Glucagon ↑ Carnitina ↑ ACETOACETIL CoA ↑ β oxidación

14 ¿Por qué se produce la acidosis?
Aumento de hormonas contrarreguladoras Déficit de insulina + ↑ LIPÓLISIS ↑ CETOGÉNESIS FRACASAN LOS BUFFERS ↓ HCO3 ACIDOSIS

15 …en resumen CETOACIDOSIS DIABÉTICA + =
↑ Gluconeogénesis + ↓ glucólisis Hiperglicemia Aumento de hormonas contrarreguladoras CETOACIDOSIS DIABÉTICA Déficit de insulina + = ↑ Lipólisis y ↑ β oxidación de ácidos grasos ↑ Cuerpos cetónicos ↑ Cetogénesis y fracaso de sistemas tampón Acidosis

16 Estado hiperosmolar hiperglicémico

17 Fisiopatología del EHH
DM tipo 2 Pancreatitis IMA, EVC Fármacos Sobrecarga de CHO Quemaduras Infecciones Bajos niveles de insulina Suficientes para evitar movilización de grasas Hiperglucemia Glucosuria Hiperosmolaridad Pérdida de agua y pérdida variable de Na

18 Clínica

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20 Manifestaciones clínicas
CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Incremento de los síntomas cardinales Debilidad, astenia, hiporexia Síntomas GI Náuseas, vómitos, fœtor cetósico, dolor abdominal, íleo paralítico Enrojecimiento facial (“flush malar”) Piel caliente, roja y seca. Hipotermia Trastornos visuales Alteración de la conciencia Taquipnea. Respiración de Kussmaul Signos de deshidratación Taquicardia, hipotensión Choque cardiocirculatorio Poliuria, polidipsia, polifagia. Signos de deshidratación Taquicardia, hipotensión Cuadro neurológico variable en intensidad (letargia hasta coma profundo) Signos de focalidad (hemiparesias, hemicorea, crisis focales motoras y movimientos coreoatetósicos) Fiebre, taquicardia Trastornos digestivos Náuseas, vómitos, dolor abdominal, íleo paralítico.

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22 Datos de laboratorio Cetocidosis diabética Glucosa ≥ 600 mg/dl
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico Cuerpos cetónicos > 3mmol/l Hidroxibutirato (sangre) Acetato +++ (orina) Ph < 7.3 y/o HCO3 < 15 mEq/L Glucosa ≥ 250 mg/dl Anion Gap > 12 Osmol: 280 – 290 Urea y creatinina sérica elevadas Leucocitosis con desviación izquierda Amilasemia elevada Glucosa ≥ 600 mg/dl Osmol: >320 No acidosis No cuerpos cetónicos

23 Cálculo osmolaridad de EHHC
Osmolaridad calculada (Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18 Osmolaridad normal 280–300 mosm

24 INTERPRETACION AGA Medir GASES ARTERIALES: PaO2, PaCO2, SatO2.
Establecer Trastorno ACIDO-BASE: pH, HCO3 y PaCO2 ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS METABOLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA

25 INTERPRETACION AGA Si el pH y la pCO2 se modifican el mismo sentido el desorden es metabólico y si el pH y la pCO2 se modifican en sentidos opuestos el desorden es respiratorio

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27 Uso del anion gap para detectar la adición de ácidos

28 Acidosis Metabólica con anion gap alto

29 Tratamiento Corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetoacidosis y déficit de electrolitos .

30 Tratamiento con líquidos
Objetivo: es normalizar el líquido extracelular y mantener la perfusión renal normal. Solución salina isotónica NaCl 0,9% durante la primera hora 15 a 20 ml/kg/h 1 a 1.5 L en el adulto medio La elección posterior de reposición de líquidos depende del estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la producción de orina.

31 Tratamiento con líquidos
Normal Elevado Si el Na La reposición de líquidos debe corregir el déficit de agua durante las primeras 24 h NaCl al 0,45% 4 a 14 ml/kg/h Si el nivel de: Glucosa < de 250 mg/dl dextrosa al 5%

32 Tratamiento con insulina
Insulina regular Dosis pequeñas atreves de una bomba de infusión Dosis inicial Bolo U/Kg Luego 0.1 U/Kg/h Meta de disminución 50-75 mg/dl/ h

33 K DEFICIT ELECTROLITICO Fluidoterapia Corrección de acidosis
Diuresis osmótica Cetonuria Hiperosmolaridad Déficit insulina Acidosis K PARO EN SISTOLE ARRITMIA CON PARO EN DIASTOLE 3.5 – 5 mEq Cuidado con Insulina Control de diuresis Gluconato de Calcio Insulina

34 TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO
La hipokalemia es la causa de muerte más frecuente en la CAD (arritmias cardíacas, íleo paralítico,parálisis respiratoria)

35 TRATAMIENTO DE LA CAD POTASIO
Al reestablecerse la diuresis: Se utilizan mEq/l/h en infusión En hipokalemia grave 60mEq/l/h Monitoreo con ECG : T acuminadas = hiperkalemia T planas = hipokalemia

36 KCl 40mEq/K/h, insulinoterapia empezará cuando K ≥3.3mEq/L
Reposición de K+ KCl 40mEq/K/h, insulinoterapia empezará cuando K ≥3.3mEq/L 1 K sérico < 3.3mEq/L 2/3 KCl + 1/3 KPO mEq/K/L K: 4-5mEq/L 2 K sérico < 5mEq/L 3 Chekear K c/2hrs K sérico > 5mEq/L

37 Trastorno del sensorio
Reposición de HCO3 Ph < 6.9 HCO < 5mEq Shock Trastorno del sensorio NO beneficio en Coma H.

38 Reposición de Fosfatos
Desventajas: Hipocalcemia y tetanos Ventajas: Prevención de depresión respiratoria Generación de 2,3-diphosphoglycerato. Indicaciones: Disfunción cardiaca Anemia Depresión respiratoria Fosfato < 1.0–1.5 mg/dl. ½ KPO4 + ½ KCl

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40 HIPOGLICEMIA

41 Generalidades Complicación aguda más temida por DM
Factor limitante en el tratamiento de la DM DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→ Muerte

42 Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.
HIPOGLUCEMIA Se define como hipoglucemia como cifras de glucemia <70 mg/dl, asociada a la presencia de síntomas y desaparecen con la administración de glucosa. Es una complicación mas frecuente en DM tipo I.

43 Alteraciones visuales
Signos y síntomas ADRENERGICOS Sudoración Taquicardia Ansiedad Temblor Irritabilidad Nausea Vomito Palidez Parestesias NEUROGLUCOPÉNICOS Cefalea Hipotermia Depresión Confusión Crisis convulsivas Alteraciones visuales Enuresis Cansancio Coma

44 síntomas alta sospecha pero...
Las determinaciones de glucosa en sangre son la única forma de confirmar una hipoglucemia GLICEMIA NORMAL 70 a 100 mg/dl ayuno

45 La hipoglucemia se define en ocasiones como concentración plasmática de glucosa menor de 2.5 a 2.8 mmol/L (45-50 mg/100 ml)

46 Puede provocar una importante morbilidad e incluso llegar a ser letal.
Diagnóstico: Tríada de Whipple Síntomas compatibles con hipoglucemia Concentración plasmática de glucosa baja Alivio de los sintomas después de elevar la glucosa plasmática Puede provocar una importante morbilidad e incluso llegar a ser letal.

47 ¿ Cuándo tiene importancia una Hipoglicemia?
¿ Cuándo es grave una Hipoglicemia?

48 Niveles de gravedad Moderada Hipoglucemia Severa Leve
Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor Moderada Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular Severa Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma

49 CAUSAS más FRECUENTES Rutina alterada Diarrea y/o vómitos
La hipoglucemia es el resultado de desajustes entre la insulina, los alimentos y el ejercicio. Rutina alterada Diarrea y/o vómitos Insuficiencia renal. Hipoglucemia sin aviso. Desnutrición Ingestión de alcohol.

50 CONDICIONES ESPECIALES A CONSIDERAR...
Hipoglicemia y Ejercicio Hipoglicemias nocturna Hipoglicemia y alcohol Hipoglicemia e Insuficiencia renal

51 EJERCICIO e HIPOGLICEMIA
La actividad muscular reduce la glucemia durante, inmediatamente o varias horas después del ejercicio El efecto reductor de glucemia es extremadamente variable y su intensidad depende de muchos factores Las recomendaciones para cada individuo únicamente pueden basarse en la condición personal del paciente

52 HIPOGLICEMIA NOCTURNA
Debe sospecharse si: Glicemia de ayuno y Hb glicosilada baja Durante la noche se producen estados de confusión, pesadillas o crisis, o si se experimentan trastornos del pensamiento, letargo. Sudoración nocturna fría Cefalea matinal

53 HIPOGLICEMIA y ALCOHOL
Debe considerarse: EL ALCOHOL TIENE EFECTO HIPOGLICEMIANTE Casos DE ALCOHÓLICOS Tiene desnutrición Escaso apoyo familiar Disfunción hepatica Mal control, mal cumplimiento horarios Requiere hospitalización

54 APORTE DE GLUCOSA HASTA LOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl
TRATAMIENTOS 1. HIPOGLICEMIAS (sintomático) 2. ETIOLÓGICO (según causa) DEPENDE DE LA SEVERIDAD Nivel de conciencia Causa de la hipoglicemia APORTE DE GLUCOSA HASTA LOGRAR GLICEMIA > 100 mg/dl

55 Hipoglicemia: Tratamiento
Severa: Con compromiso de conciencia Glucagón im suero glucosado EV, SNG, ER administrar carbohidratos. DEXTROSA 25G EV.

56 Criterios de ingreso hospitalario:
Adulto mayor con sulfonilureas Hipoglicemia repetida. Hipoglucemias por ingesta alcohólica. Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales. Hipoglicemia por intento suicida.

57 CONSECUENCIAS de HIPOGLICEMIAS
MUERTE Disfunción cerebral Deterioro intelectual Temor a la hipoglucemia con el consiguiente deterioro del control glucémico. El desarrollo de hipoglucemia sin aviso aumenta la posibilidad de hipoglucemias posteriores inadvertidas, particularmente durante la noche.

58 PREVENCION Cuidados especiales ante alteraciones de la rutina, tales como vacaciones, viajes o cambios de estación; Enfermedades (diarrea, vómitos) DISMINUIR DOSIS DE FARMACOS EN FORMA TRANSITORIA

59 Gracias por su atención