Sistema Inmunológico Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr

Presentación del tema: "Sistema Inmunológico Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr"— Transcripción de la presentación:

1 Sistema Inmunológico Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr
Sistema Inmunológico Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura) Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

2 S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

3 Mecanismos de defensa:
Barreras físicas (piel y mucosas) Respuesta inflamatoria Sistema reticulo - endotelial Respuesta inmunológica (humoral y/o celular) *

4 Funciones del sistema inmunológico:
Defensa Homeostasis Vigilancia *

5 Elementos del sistema inmunológico:
Organos Primarios médula ósea Timo (timolina, timopoyetina, timosina) Secundarios ganglios linfáticos bazo nódulos linfoides Células Linfocitos (B y T) Macrófagos Neutrófilos o polimorfonucleares Basófilos Eosinófilos Mastocitos Sustancias Humorales Anticuerpos Sistema del Complemento Linfoquinas

6 linfocitos B plasmocitos
Tipos celulares: linfocitos B plasmocitos linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis ganglios linfáticos, hígado, bazo, etc.) neutrófilos o polimorfonucleares basófilos eosinófilos mastocitos

7 Selección clonal Proliferan y se diferencian antígeno linfocito B

8 linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer
Tipos celulares: linfocitos B plasmocitos linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis ganglios linf’áticos, hígado, bazo, etc.) neutrófilos o polimorfonucleares basófilos eosinófilos mastocitos

9 Funciones de los linfocitos T:
Reguladora (linfocitos T helper) (linfocitos T supresores) Inmunidad celular Rechazo de transplantes Acción citotóxica (linfocitos T killer)

10 Tipos celulares: linfocitos B plasmocitos linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis,ganglios linfáticos, hígado, bazo, etc.) neutrófilos o polimorfonucleares basófilos eosinófilos mastocitos

11 ANTIGENO: toda sustancia capaz de desencadenar una
respuesta inmunológica ADYUVANTE: sustancias no antigénicas que se utilizan para potenciar un antígeno HAPTENO: sustancia de alto peso molecular (proteína), no antigénica que se une a una sustancia de bajo peso molecular, tampoco antigénica, y transforma a esta última en antígeno

12 Carácter extraño Composición química Capacidad antigénica Vía de inmunización y dosis Genética Interacción celular

13 Anticuerpos Complemento Sustancias humorales Linfoquinas IgM IgG IgA
IgD IgE Anticuerpos Grupo de proteínas identificadas con la letra C’ segui- da de un número y una letra Sustancias humorales Complemento Factor quimiotactico. Factor inhibidor de la migración. Factor activador de macrófagos. Factor citotóxico. Factor inductor del CMH. Interferon. Factor mitogénico Linfoquinas

14 Complejo mayor de histocompatibilidad o Antígeno leucocitario humano (HLA = Human Leukocyte Antigen)
Es la codificación dentro del ADN de un grupo de proteínas polimorfas que constituyen los principales antígenos mediante los cuales el sistema inmunológico de un individuo reconoce sus propias células. Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la superficie de todas las células) y de Clase II (se encuentran en la superficie de las células linfoides).

15 Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune
Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. Regueiro González, J.L. & Col. Editorial Médica Panamericana. 3ra. Edición

16 Fisiopatología de los rechazos de transplantes:
Primeros días: cicatrización del injerto y neovascularización. 5to. al 7mo. día: infiltración celular masiva (principalmente linfocitos y fagocitos mononucleares). Después del 7mo. día: daño tisular en aumento y necrosis del órgano transplantado Los linfocitos T citolíticos y los T colaboradores son los responsables del rechazo. Los T citolíticos reaccionan con los antígenos de Clase I y los colaboradores con los de Clase II.

17 Reacción injerto - huésped
Reacción que se produce cuando el tejido u órgano transplantado contiene gran cantidad de células linfoides inmunocompetentes. El tejido u órgano transplantado reacciona con el huésped provocando un daño tisular en este. Generalmente ocurre cuando el receptor no es capaz de rechazar a las células transplantadas como sucede en individuos inmunodeprimidos.

18 Fisiopatología del sistema inmunológico
Lesiones por hipersensibilidad Síndromes de inmunodeficiencia Síndromes de autoinmunidad

19 Lesiones por hipersensibilidad
Concepto: Son aquellas respuestas inmunológicas que se producen en un organismo previamente sensibilizado y que son capaces de provocar daño celular o tisular. Es una respuesta en exceso del sistema inmunológico. Existen cuatro tipo de lesiones: Tipo I o inmediata. Tipo II o citotóxica. Tipo III o por inmunocomplejos. Tipo IV o tardía.

20 Tipo I o inmediata: Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los activa, ocasionando la liberación de mediadores del fenómeno inflamatorio, responsables de las manifestaciones clásicas de este síndrome.

21 IgE + Ag mastocitos y basófilos liberación de sust. mediadoras Histamina Vasodilatación marcada con hipotensión y aumento del flujo sanguíneo local (H2) Vasoconstricción (H1) Aumento de la permeabilidad vascular con edema Contracción del músculo liso bronquial (H2) Aumento de la agregación plaquetaria (H4) Inotrópico y Cronotrópico + (H2) Retardo en la conducción A-V (H1) Leucotrienos Potentes constrictores de la musculatura lisa bronquial

22 Fiebre del Heno Asma Eczema atópico Urticaria Alergia Alimentaria

23 Tipo II o citotóxica Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG o IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran en la superficie de células o en la matriz del tejido conecti-vo. Hay activación del complemento y la lesión es provo-cada directamente por este o por fagocitosis, dada la opsonización de las células que provoca el complemento.

24 IgG o IgM + Ag Activación del complemento opsonización citotoxicidad directa fagocitosis celular

25 Tipo III o por inmunocomplejos
Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circu-lantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desen-cadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenóme-nos inflamatorios con daño tisular.

26 Tipo IV o tardía Se caracteriza porque intervienen los linfocitos T y no requiere de la acción de anticuerpos. Actúan las linfoquinas que reclutan y activan a otros linfocitos T, macrófagos y fibrocitos.

27 Síndromes de inmunodeficiencia
Concepto: Cuadro patológico donde el organismo no puede dar respuestas inmunes adecuadas al ser atacado. Como consecuencia resulta muy sensible a las infecciones. Pueden ser clasificados en : Congénitos Adquiridos

28 ausencia de linfocitos B
déficit de maduración de linfocitos B inmunoglobulinas malfuncionamiento de linfocitos B déficit de maduración de linfocitos T déficit de formación de linfocitos B y T (déficit en las células precursoras de la serie linfocítica) Congénito

29 infecciones (virus, bacterias, hongos)
tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides, ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos) síndrome nefrótico malnutrición neoplasias linfoides Adquirido

30 Síndromes de auto inmunidad
Concepto: Son aquellos síndromes en donde el organismo ha perdido la capacidad de reconocer sus propias estructuras como tales y las ataca como si fueran extrañas. Etiopatogenia: modificación de moléculas y membranas reacciones cruzadas antígenos de existencia tisular déficit del sistema inmunológico.

31 Síndromes de auto inmunidad
Fisiopatología: Autoanticuerpos contra antígenos de la membrana basal (Síndrome de Goodpasture – glomérulo/pulmón) Autoanticuerpos contra receptores hormonales Activándolos (hipertiroidismo de Graves) Inhibiéndolos (Miastenia Gravis, diabetes insulino resistente) Depósito de complejos autoanticuerpos- antígenos propios Linfocítos T con fenómenos de apoptósis (Lupus eritematoso sistémico) Linfocitos T que liberan citocinas inflamatorias específicas

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