Grupos sanguíneos su relación entre estucturas y función Arriaga Francisco Servicio de Hematología-Hemoterapia Hospital Universitario La Fe, Valencia,

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1 Grupos sanguíneos su relación entre estucturas y función Arriaga Francisco Servicio de Hematología-Hemoterapia Hospital Universitario La Fe, Valencia, Spain

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3 Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, malaria Evolución paralela entre el humano y P falciparum 4 (Vivax, ovale, malariae y faciparum) 200 millones de años P reichenowi (chipances) Homo sapiens emerge en África 200.000 años Primeras emigraciones 100.000-40.000 Hace 70.000 a 4000 existen mutaciones por P falciparum: hemoglobinopatías (HbS, HbC), cuantitativas (talasemias), mutaciones en la membrana (esferocitosis) y enzimopatías. Agricultor, aumento de infección animales domésticos, mosquito anófeles

4 Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Grupo ancestral: Grupo A, Le(a-b-) SeSe Grupo O aparece como una alteración del A Subgrupo O01: iguales 261 nucleotidos /guanina Subgrupo O02: delección el 261

5 Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Protección de Plasmudium falciparum: Grupo O: protege. Grupo A: desventaja. Grupo B: intermedio

6 Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Distribución de los grupos sanguíneos Asia predominio de O en zona ecuatorial China (zona fría) O 29% y 27% A China (zona tropical) 46%:O Grupo A: norte de Europa Centroamérica: O Turquia y Persia: O

7 Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Gravedad v Grupo Sanguíneo. Fisher et al. 1998, Zimbabwe. Short report: Severe malaria associeted with blood group.Am J Trop Med Hyg 1998:58:122 209 no graves- 280 severa: 3% coma no/ -9% grupo A. Lell et al 1999. Gabon. The rol of red blood cell polymorphisms in resistence and susceptibility to malaria. Clin Infect Dis 1999:28.794 100 no graves-100 severas: grupo O 46%- A 71%.

8 Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Pathirana et al 2005. Sri Lanka. ABO blood group types and protection against severe plamodium falciparum malaria.Ann Trop Med Parasitol 99:119 243 casos (80 severos, 163 no graves). Grupo O y no-O. control 70 no grave/ severo O 48% 24%B O 25% 33%A O 5% 16% AB Loscertales et al 2006 Gambia ABO phenotypes and malaria related outcomes in mothers and babies in The Gambia. MalariaJ 2006:5:1-6 41 Primigestas con infección placentaria. Estudia bajo peso, hemoglobina, parásitos en placenta. Placenta bajo infectación O: 2893g; no grupo O 2639 g

9 Posible mecanismos Proteína: PfEMP-1 Grupo A: aumenta rosetas aumenta la adhesión al endotelio grupoA+Le (a-b-)+ SeSe aumenta la adhesión. Otros: mecanismos de adherencia: CD36

10 ABO y enfermedades Grupo A: carcinoma gástrico Grupo O: úlcera duodenal. Pseudomonas: grupo A Helictobater pylori: O Salomnela Typhi:B

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12 Grupo O y Factor von Willebrand Aird et al 1953 Br Med J.Ulcera duodenal: O O’Donnel et al 2001Transfus Medicine No O: Tromboembolico y TEV. Grupo O: disminuye el F VIII y VWF

13 Nº O A BAB p MacCullan et al 1983 136 89.7 129.2 1351390.001 Mohanty et al 1984 96 99 114 901200.05 Orstavik et al 1985 167 65 971021200.01 Gill et al 1987 1117 74.8 1061171230.001 Shima et al 1995 330 80.9 1071041140.001 O’Donnel et al 2002 169 77.810193.91240.05

14 ABO y von Willebrand A1A1 : VWF aumentado A1O: mas bajo A2O: mas bajo Independiante del Le y SeSE O aumento de la proteolisis: ADAMTS13

15 INTRODUCTION Los antígenos de los grupos sanguíneos son estructuras polimórficas (glicoproteínas y glicolípidos). Existen 23 sistemas reportados que equivalen a 200 antígenos. Polimórficos: MNS, RH,LW. Kell No polimórficos: P, XG, H,XK. Dos genes RHD-RHCE, FUTI1 (H) FUTI 2(SE), GYPA (MN) GYPB (Ss) Adsorbidos. Lewis, Bga, Bgb Bgc (B7, B17, A28)

16 Clasificación funcional Transporte y canal Receptores. Moléculas de adhesión. Proteínas enzimáticas.

17 Clasificación funcional Transporte y Canal Cambio de iones Banda 3 es producida por el grupo Di 17q21 Proteína mayor del globulo rojo. Un dominio N terminal intracitoplasmático Un dominio carboxiterminal.responsable del pasaje de aniones (HCO/Cl, y cambios gaseosos. Mutaciones de la Banda 3: esferocitosis, ovalocitosis

18 Clasificación funcional Canal hídrico Canal Hídrico Proteína AQP1 (aquaporina 1) producida por el gen Colton Proteína 268mAA COa pasa a Cob sustitición A45V. Co(a-b-) deficit total de AQP1 Disminución de la permeabilidad osmótica.

19 Clasificación funcional Transporte Transporte urea Kidd Jk 18q11-q12 transporte de urea Jk(a-b-) resisten la lisis in vitro de urea. Permite la estabilidad osmótica (riñon y médula ósea) Sistema RhD Transporte de Zinc

20 Función como receptor Microrganismos: reconocen A siálico. MN(glicoforina A). Reconocen glicolípidos (P). Virus: glicoforinas MNSs

21 Receptor de agentes patógenos Virus Virus - Influenza ABC MNSs Glicoforinas - Cardiovirus - Reovirus - Sendai - Enterovirus: Echovirus Cromer DAF (C3/C5) - Coxackie Poliovirus CD44 - Parvovirus B19 P

22 Receptor de agentes patógenos Bacterias: E coli - uropatógenos P, P1 glicolípidos Croner Heamophilus influenza Anw CD44 Candida sp Lea B Pertussis Lea S aureus Lea Helicobacter pylori Leb Shigella dysenteriae P Strepcoccus suis P

23 Receptor de agentes Mycoplasmas y Parásitos Mycoplasms Mycoplasma Ii M Leprae Cr1 Parásitos pfEMP (Kn) P vivax Fy

24 Función como Adhesion CD44 In /AnWj 11p13 ligando: Hialuronato ICAM-4 LW 19q13 ligando:Lfa-1,MAC-1 Lu/B-CAM Lu 19q12-q13 Ligando: laminena Xg a XG Xp23q34.2 ¿?

25 Función como Adhesion ICAM-4 LW 19q13 ligando:Lfa-1,MAC-1 Eliminar lo eritrocitos viejos de la circulación

26 Final Sólo el sistema RH y LW se presentan en Hematíes.