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Publicada porAlejandra Oropeza Modificado hace 10 años
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Cavidad craneal y LCR Equipo 5 Noviembre, 2010
González Ch. Belén, Herrera Córdova Luis, Holguín Velázquez Nallely, Miranda Flores Carolina, Miranda Marez Sergio, Rivera Palafox Pedro Equipo 5 Noviembre, 2010
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Introducción Cavidad craneal
Frontal Etmoides Esfenoides Occipital Neurocráneo Bóveda craneal Base craneal Capacidad de cm3 Es el espacio que, limitado por la bóveda craneal, alberga: El encéfalo Las meninges Las porciones proximales de los nervios craneales Los vasos sanguíneos Senos venosos craneales Impares (4) Parietales Temporales Pares (4)
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Techo de la cavidad cráneal
La bóveda craneal, es el techo en forma de cúpula que protege la superficie cerebral superior. Esta compuesto: Por el hueso frontal por delante. Los huesos parietales en su región media. El hueso occipital posteriormente
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Suturas del cráneo Las suturas visibles internamente incluyen:
La sutura coronal La sutura sagital La sutura lambdoidea Los cruces visibles de estas sutura son: El bregma El lambda Las crestas óseas Numerosos surcos y depresiones
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Suelo de la cavidad craneal
Fosa craneal anterior: Hueso frontal, etmoides, esfenoides, porciones inferior y anterior de los lóbulos frontales La mayor parte de la fosa craneal anterior la constituyen las porciones orbitarias y rugosas del hueso frontal: cresta frontal Foramen ciego del frontal Lamina cribiforme del etmoides, por donde pasan: los nervios olfatorios. Crista Galli El suelo de la cavidad craneal se divide en tres compartimientos: Fosa craneal anterior: Fosa craneal media Fosa craneal posterior
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Suelo de la cavidad craneal
Agujero redondo: Nervio maxilar Fosa craneal media Hueso esfenoides Hueso temporal Surco quiásmatico Silla turca Tubérculo de la silla turca Fosa hipofisaria Apófisis clinoides anteriores y posteriores Conducto óptico Fisura orbitaria superior: Foramen oval: Nervio mandibular Nervio oculomotor [III], Nervio troclear [IV], Nervio oftálmico(VI), Nervio abducen [VI] las venas oftálmicas Agujero espinoso: Arteria meníngea media
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Suelo de la cavidad craneal
Fosa craneal posterior Huesos temporales y occipital, y en menor medida por el hueso esfenoides y los huesos parietales. Es la mayor fosa craneal que alberga al tronco del encéfalo Mesencéfalo, protuberancia, bulbo raquideo y cerebelo Clivus Cresta occipital interna Fosas cerebelosas Protuberancia occipital interna Foramen yugular CAI Conducto hipogloso
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Suelo de la cavidad craneal
Agujero magno Orificio craneal de mayor tamaño y se localiza en la zona central y más profunda de la fosa craneal posterior. La médula espinal asciende a través del agujero magno para continuarse con el tronco del encéfalo. Discurren las arterias vertebrales, las meninges y las raíces espinales del nervio accesorio [XI].
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Ma. de Lourdes Carolina Miranda Flores
Sistema ventricular Ma. de Lourdes Carolina Miranda Flores
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Sistema ventricular 4 cavidades llenas de LCR Revestidos epéndimo
Ventrículo terminal 2 ventrículos laterales 3er ventrículo 4to ventrículo Foramen de Monro Acueducto de Silvio
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Ventrículos laterales
Cuerpo (L. parietal) Asta anterior (L.frontal) Asta posterior (L. occipital) Asta inferior (L. temporal) Dos, 1 en c/hemisferio Forma C
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Ventrículos laterales
A) Asta anterior B) Cuerpo C) Asta posterior
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Tercer ventrículo Forma hendidura Entre los 2 tálamos Pared: Anterior
Posterior Lateral Superior Inferior
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Cuarto ventrículo Carpa Posterior: Cerebelo
Anterior: Protuberancia y ½ superior de bulbo Arriba: Acueducto cerebral Abajo: Conducto central Límites laterales, un techo y un suelo
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Ventrículos laterales
Plexo coroideo Ventrículos laterales 3er ventrículo PRODUCCIÓN: LCR 4to ventrículo
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Conducto central 4to. ventrículo Bulbo raquídeo y médula espinal
Ventrículo terminal LCR Epéndimo Rodeado: comisura gris 4to. ventrículo ½ inferior BR Médula E.
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Espacio subaracnoideo
Entre: aracnoides y piamadre LCR y gdes. Vasos Red finas trabéculas Cola de caballo Entre sacra: 2 y 3 Rodea: Encéfalo y médula espinal NC y espinales
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Luis Alberto Herrera Córdova
Introducción Liquido cerebroespinal “LCE” Luis Alberto Herrera Córdova
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Introducción Liquido cerebroespinal “LCE”
Volumen promedio intracraneal: ml. Formación Volumen del encéfalo Ventrículos cerebrales Cisternas que rodean al encéfalo Espacio subaracnoideo Alrededor del encéfalo y ME Surcos cerebrales FISIOLOGIA Amortiguador encefálico Medio de transportación de nutrientes y desechos Compensar los cambios en el volumen Mantiene temperatura uniforme ml. Volumen sanguíneo 150 ml. Liquido cerebroespinal ml. <10% Intracraneal e intraespinal Espacio subaracnoideo espinal 10-20 ml. Formación Flujo Absorción
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Introducción Liquido cerebroespinal “LCE”
Presión osmótica y concentración de Na Ion cloruro 40% mayor que plasma Ion K y glucosa 40% y 30% menor que plasma Producción de 500 ml/día Plexos coroideos Células epiteliales Trasporte activo Bomba Na-K Cloro Formación Flujo Cloruro sódico Osmosis H2O Glucosa Extracción de iones K y HCO3
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Introducción Liquido cerebroespinal “LCE”
Formación Flujo Absorción
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Introducción Liquido cerebroespinal “LCE”
Formación Flujo Absorción Granulaciones aracnoideas O cuerpos de Pacchioni Vellosidades aracnoideas Cubierta membranosa continua 20 mmH2O Seno sagital superior Liquido cefalorraquídeo Moléculas proteicas disueltas Cel. Eritrocitarias y leucocitos
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Introducción Liquido cerebroespinal “LCE”
Presión LCR: Paciente decúbito presión: 120 mmH2O ( mmH2O) Vellosidades aracnoideas Favorece salida de LCR Impide retroceso de la sangre Presión vascular cerebral Concentración de CO2 LCR - Sangre 20 mmH2O Barrera hematoencefalica Barrera hematocefalorraquidea
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Incremento de la presión intracraneal
Belén González Chávez
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Incremento de la presión intracraneal
Componentes intracraneales: encéfalo, sangre y LCR El encéfalo es el menos compresible de los 3 componentes. Un incremento ligero de su volumen desplaza el LCE, deforma el encéfalo y estira los pliegues de la duramadre. Encéfalo Sangre LCE Doctrina de Monro-Kellie Desplazamiento o “herniación del cerebro” de un compartimiento dural a otro
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Incremento de la presión intracraneal
Un incremento mayor en el tamaño del cerebro Volumen de sangre IC contenida en las venas y los senos durales El LCE se forma con más lentitud en PIC Estas relaciones de acomodación de volumen-presión ocurren de manera simultanea y se refieren con el termino equilibrio intracraneal. Conforme el volumen del encéfalo, la sangre o el LCE continúa en aumento, los mecanismos de acomodación fallan y entonces la PIC se eleva de forma exponencial.
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Incremento de la presión intracraneal
Una importante elevación de la PIC al final ocasiona una reducción en el flujo sanguíneo cerebral en todo el encéfalo. Muerte cerebral Infarto cerebral Principales determinantes de daño cerebral La diferencia numérica entre la elevación de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) y la duración de su reducción.
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Incremento de la presión intracraneal
Masa cerebral o extracerebral Edema cerebral generalizado Incremento de la presión venosa Obstrucción del flujo y absorción del LCE Proceso que expande el volumen del LCE Varios mecanismos comunes participan en la génesis de la elevación de la PIC: Tumor; infarto masivo con edema; contusión; hemorragia parenquimatosa, subdural o extradural; absceso Estados anoréxicos, insuficiencia hepática aguda, encefalopatía hipertensiva y síndrome de Reye Insuficiencia cardiaca, obstrucción venosa superior mediastínica o yugular, o trombosis venosa cerebral. Meningitis de diversas etiologías es la acusa habitual Meningitis, hemorragia subaracnoidea Causa incremento de la presión y deformación del encéfalo subyacente. La deformación es mayor localmente ya que se restringe a su compartimiento en un grado variable por las separaciones durales. En este caso, el incremento en la presión se distribuye en forma amplia y reduce la presión de perfusión cerebral, pero los cambios tisulares son mínimos. Si la obstrucción ocurre dentro de los ventrículos o en el espacio subaracnoideo de la base del encéfalo, el resultado es hidrocefalia. Si el bloqueo es en los sitios de absorción adyacentes al seno sagital superior, los ventrículos suelen conservar su tamaño normal Menos común es un incremento en al producción de LCE (el tumor del plexo coroideo es un mecanismo raro.
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Incremento de la presión intracraneal
Las condiciones son diferentes en los lactantes y niños pequeños, en los que las suturas craneales aun no se cierran. Incremento del tamaño de la cabeza e hidrocefalia PIC Enfermedad de Krabbe, enfermedad de Alexander, enfermedad de Tay-Sachs, degeneración esponjosa del encéfalo de Canavan Cada tipo de PIC aumentada tiene sus mecanismos y aspectos clínicos y patológicos especiales Macrocráneo y megaloencefalia Hematoma o el higroma subdurales Hemorragia neonatal de la matriz germinal Quistes o tumores
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Nallely Anahí Holguín Velázquez
Elevación de la PIC por masas intracraneales y edema cerebral Nallely Anahí Holguín Velázquez
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Elevación de la PIC por masas intracraneales
Trauma craneal Hemorragia e infarto cerebral Tumor Estados hipóxicos e isquémicos Encefalitis Meningitis Edema cerebral generalizado agudo
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Elevación de la PIC por masas intracraneales
Adulto normal inclinado con la cabeza y tronco a 45° PIC de 2 a 5 mmHg Niveles hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos Perfusión cerebral adecuada puede mantenerse con PIC hasta 40 mmHg con TA normal Un incremento de la PIC o una disminución de la TA pueden combinarse para causar daño isquémico difuso.
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Elevación de la PIC Manifestaciones clínicas usuales del aumento de la PIC en niños y adultos: Cefalea* Parálisis oculares Náusea Papiledema* Vómito* Visión borrosa Somnolencia Ceguera Tríada clásica: cefalea + vómitos + papiledema
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Elevación de la PIC por masas intracraneales
Los signos neurológicos habituales de una gran masa intracraneal Dilatación pupilar Parálisis del nervio abductor Somnolencia Respuesta de Cushing Pacientes con TA normal conservan la función mental normal con PIC de 25 a 40 mmHg Por desplazamiento del tejido cerebral Desplazamiento lateral Compresión de las estructuras diencéfalo-mesencéfalicas
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Elevación de la PIC por masas intracraneales
Cuando el rango de la PIC excede 40 a 50 mmHg: La presión de perfusión cerebral (PPC) Pérdida de consciencia Flujo sanguíneo cerebral Niveles altos de la PIC se relacionan con signos de distorsión tisular, con estupor y coma. La isquemia global y muerte cerebral se presentan después de un período corto
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Elevación de la PIC por masas intracraneales
PIC de 28 a 34 mmHg Desplazamiento cerebral Excepciones: masa cerca del 3er nervio, como en las lesiones del lóbulo temporal Origina dilatación de la pupila en el lado de una lesión expansiva Dilatación pupilar con presiones inferiores
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Elevación de la PIC por masas intracraneales
Presiones intraventriculares durante periodos largos en pacientes con tumores cerebrales Tres tipos de ondas de presión: A – B – C A: separadas de las pulsaciones arteriales y respiratorias, con importancia clínica. Sujetas a fluctuaciones espontáneas periódicas Elevación breve de la presión sanguínea restablece de manera paradójica el tono vasculocerebral normal y causa un cese abrupto de las ondas de equilibrio. Coincidieron con las elevaciones rítmicas de la presión >50 mmHg cada 15 a 30 min. Ondas de equilibrio coinciden con el aumento del volumen sanguíneo intracraneal Deficiencia temporal de autorregulación vasculocerebral
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Hidrocefalia obstructiva (a tensión)
Trastorno con obstrucción al flujo de LCR en algún sitio de la vía ventricular o del acueducto A nivel de agujeros bulbares de salida (de Luschka y de Magendie) Espacio subaracnoideo basal Se acumula LCR dentro de los ventrículos bajo presión cada vez mayor Aumento de tamaño de ventrículos Expansión de hemisferios
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Hidrocefalia obstructiva (a tensión)
Hidrocefalia manifiesta o franca: En el lactante o niño pequeño la cabeza aumenta de tamaño por la separación de las suturas de los huesos craneales. Hidrocefalia de vacío o de ex vacuo: Crecimiento pasivo de los ventrículos como consecuencia de una atrofia cerebral. Colpencefalia: Aumento del tamaño ventrícular que se debe a la falla de desarrollo del encéfalo. Hidrocefalia a tensión: Tipos obstructivos en los que el LCR está o estuvo bajo presión incrementada
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Hidrocefalia obstructiva (a tensión)
Hidrocefalia comunicante Hidrocefalia no comunicante Obstructiva Se basó en observaciones Colorante Inyectado en el ventrículo lateral Se difunde fácilmente Al espacio subaracnoideo lumbar Pasa Hacia el sistema ventricular Los ventrículos están en comunicación con el espacio subaracnoideo espinal
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Hidrocefalia obstructiva (a tensión)
Hidrocefalia comunicante Hidrocefalia no comunicante Obstructiva Si el líquido espinal lumbar se mantenía sin coloración tras la inyección del colorante. La distinción entre estos 2 tipos es fundamental. Todas las formas de hidrocefalia a tensión Son obstructivas Nunca es completa
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Hidrocefalia obstructiva (a tensión)
La obstrucción acueductal aguda y completa es incompatible con la supervivencia durante más de unos cuantos días. Prefijo que indica el sitio en que la obstrucción se supone Hidrocefalia obstructiva meníngea Hidrocefalia obstructiva acueductal Hidrocefalia obstructiva a tensión del tercer ventrículo
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Sergio Ernesto Miranda Marez.
Hidrocefalias Sergio Ernesto Miranda Marez.
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Hidrocefalias Se reconocen 4 síndromes clínicos principales:
Hidrocefalia a tensión manifiesta Hidrocefalia oculta Hidrocefalia normotensa Hidrocefalia aguda Varían con la edad del paciente y la agudeza de su inicio.
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Hidrocefalia manifiesta congénita o infantil
Ocurre muy temprano durante la vida (antes del segundo año). Moldea la forma del cráneo: Las regiones frontales son abombadas El cráneo tiende a ser braquicefálico La cara se ve más pequeña y comprimida. Las causas usuales son: Hemorragia de la matriz germinal en niños prematuros Malformación de Chiari tipo II Infecciones fetales y neonatales Atresia y estenosis acueductal
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Hidrocefalia manifiesta congénita o infantil
La cabeza aumenta de tamaño con rapidez (>97). El lactante se encuentra: Irritabilidad Languidez Párpados superiores retraídos Anorexia Desinterés Parálisis de la mirada hacia arriba Vómitos frecuentes Incapaz de conservar la actividad Escleras visibles arriba el iris Flexión de las extremidades superiores. Flexión o extensión de las piernas. Movimientos débiles
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Hidrocefalia a tensión oculta
Hidrocefalia que se vuelve sintomática después que las suturas craneales se fusionan y la cabeza conserva su tamaño normal. Causas diversas y algunas congénitas. Los síntomas pueden retrasarse hasta la adolescencia o la vida adulta. Cuadro clínico y curso de la enfermedad variables.
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Hidrocefalia a tensión oculta
Cefaleas bifrontales o bioccipitales. Lentitud de la respuesta mental. Incapacidad para realizar una función cognitiva compleja. Falta de atención. Deterioro de la marcha. Incontinencia de esfínteres. Incapacidad para planear actividades. Caídas frecuentes, en particular hacia atrás.
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Hidrocefalia Normotensa
La formación de LCR se compensa con su absorción, a un nivel más elevado. La presión de LCR alcanza un nivel normal-elevado de 150 a 180 mmH2O. Enfermedades meníngeas y ependimarias.
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Hidrocefalia Normotensa
La triada de datos clínicos característica de la HNT es: Inestabilidad y trastorno del equilibrio. Dificultad para subir escaleras. Debilidad y sensación de fatiga en piernas. Caídas inexplicables. Trastorno de la marcha que progresa con lentitud. Alteración de la función mental. Similares a los síntomas de Alzheimer incipiente. Tardíos en el curso de la enfermedad: Urgencia urinaria y micción frecuente. Incontinencia. “Incontinencia del lóbulo frontal” Incontinencia de esfínteres.
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Hidrocefalia Normotensa
Causas: Causa no aclarada Hemorragia subaracnoidea Enfermedad de Paget de la base del cráneo Meningitis aguda Mucopolisacaridosis de las meninges Meningitis crónica Acondroplasia
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Hidrocefalia aguda Causas: Signos y Síntomas: Hemorragia subaracnoidea
Cefalea intensa Oscurecimiento de la visión Obstrucción de LCR hacia el cuarto ventrículo Vómitos Somnolencia Estupor (minutos a horas) Babinski bilateral Postura extensora Papiledema Hipertonicidad en miembros inferiores Miosis, Parálisis ocular Flacidez
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Seudotumor cerebral El término fue acuñado por Nonne en 1914
Características Dolor de cabeza Edema de papila (unilateral o bilaterale) Signos neurológicos focales mínimos o ausentes LCR normal Ausencia de dilatación de los ventrículos o una masa intracraneal
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Criterios de Dandy
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Hipertensión intracraneal idiopática
Síndrome descrito por primera vez en 1897 por Quincke "Meningitis serosa." Particularmente frecuente en adolescentes con sobrepeso y mujeres jóvenes Incidencia 19 a 21 por 1 a 2 por cada en la población general
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Hipertensión intracraneal idiopática
Aumento de la PIC en semanas o meses Dolor de cabeza fluctuante que no remite Descrito como sordo o una sensación de presión Occipital, generalizado, o asimétrico Visión borrosa, mareos vertigo, diplopía horizontal mínima, oscurecimientos visuales transitorios Coinciden con el pico de intensidad del dolor de cabeza
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Sx de cefalea postural Hipotensión intracraneana
Espontánea Secundaria Disminución de la PIC por pérdida de líquido cefalorraquídeo Cefalea por punción lumbar Días o semanas Postura erguida Disminuye en decúbito
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Sx de cefalea postural Acompañantes
dolor en la base del cráneo, parte posterior del cuello y columna torácica superior Rigidez del cuello Náuseas y vómitos Meningitis posterior a la punción lumbar No hay fiebre
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“Una cabeza sin memoria es como una fortaleza sin guarnición”
Napoleon I Debes tener siempre fría la cabeza, caliente el corazón y larga la mano Confucio “Quien es capáz de sonreir cuando las cosas le salen mal, es que ya sabe a quien culpar” Ley de Murphy.
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Incremento de la presión intracraneal por obstrucción venosa
Belén González Chávez
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Incremento de la PIC por obstrucción venosa
La oclusión de los senos venosos durales mayores (longitudinal, superior y lateral) resulta en aumento de la PIC. La congestión venosa que complica la insuficiencia cardiaca y la obstrucción mediastínica superior eleva la presión del LCE Esto puede ocurrir además en caso de grandes malformaciones arteriovenosas de flujo elevado del encéfalo Symonds. HIC causada por trombosis del seno lateral Hidrocefalia otítica Los ventrículos no aumentan de tamaño
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Referencias bibliográficas
Principios de Neurología, Adams & Victor. Séptima edición. McGraw Hill. 2002
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