Polineuropatía del Paciente Crítico

Presentación del tema: "Polineuropatía del Paciente Crítico"— Transcripción de la presentación:

1 Polineuropatía del Paciente Crítico
Autor: Lorenzo Andrés Colaboradores :Santillán Enrique Alvarez Guido Miércoles 14 de Octubre 2009

2 Definición “…degeneración axonal primaria de fibras tanto motoras como sensitivas que se acompaña de deterioro severo de las fibras musculares como resultado de la denervación aguda que sufren los pacientes…”

3 Historia Osler (1892): lesiones neuromusculares de la Sepsis.
Mertens (1961): polineuropatias asociadas al coma. Bolton (1970) Degeneración axonal distal sensitivo – motora. Bolton y Zochodone (1983 – 1986) Polineuropatía del paciente crítico. Op de Coul (1985) Neuropatia por Bloqueantes Neuromusculares . Wokke (1989) Atrofia muscular por aminoglucósidos Gooch (1991) Parálisis prolongada luego de BNM Lancomis y Mac Farlene (1994) miopatia por corticoides Zochodone (1994) miopatía necrozante por BNM Bolton C: Crit Care Med 24: , 1996 Hund E: Curr Opin Neurol 14:649, 2001 Van Mook W: Curr Opin Crit Care , 2002 De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 2004.

4 Otras denominaciones Miopatía necrotizante Miopatía cuadripléjica
Síndrome post- parálisis Miopatía de filamentos gruesos Polineuromiopatía.

5 Clasificación Primarias: Enf. Neurológicas primarias. Ej: S. de Guillain Barré , Miastenia Gravis. Secundarias: a enfermedades sistémicas graves. Ej: Polineuropatía del paciente crítico.

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7 Incidencia 25 – 40 % de los pacientes ventilados por mas de 7 días
70 – 100 % en pacientes con Sepsis. 80% en promedio en trauma y sepsis Aumenta con duración de ARM

8 Incidencia De Jonghe, B JAMA 288: , 2002

9 Incidencia

10 Variantes Clínicas Bloque Neuromuscular prolongado
AQM: Acute quadriplegic myopathy Disfunción diafragmática asociada a la VM CIP/CIM/CINM: Critical illness polyneuropathy/ myopathie/ polineuropathy and myopayhy MacFarlane, I. Lancet 2: 615, 1977 Bolton, C. JNNP 47: , 1984 De Letter, M. J of Neuroimmun 106: , 2000 De Jonghe, B. ICM 24: , 1998 Deem, S. AJRCCM 168: , 2003 Latronico, N. ICM 29: , 2003

11 Cuadro Clínico Debilidad generalizada y simétrica.
Tetraparesia flaccida o tetraplejía + a predominio distal Pérdida de sensibilidad profunda , Hipoestesia Reflejos disminuidos o ausentes Pérdida de masa muscular Predominancia MMSS sobre MMII Dificultad/imposibilidad para desconexion del respirador Pares craneales normales. Bolton C: Crit Care Med 24: Hund E: Curr Oping Neurol 14: Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8: 302, 2001 De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10: 47, 2004

12 Factores Desencadenantes
FMO y Sepsis (en polineuropatía?) Esteroides y Bloqueantes neuromusculares (en miopatía?). Malnutrición (como factor primario o secundario a estado del paciente)

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14 Diagnóstico Laboratorio: CK normal. EMG: Patrón de daño axonal
de la amplitud del potencial de acción motor y sensitivo Velocidades de conducción normales Latencia Normal Potenciales de fibrilación y ondas en espigas (sharp waves) Estimulación repetitiva normal. Biopsia del Nervio: Degeneración axonal primaria - NO alteración de mielina. Muscular: Signos de denervación. Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 – 1416, 1999 Hund E: Curr Opin Neurol 14: Van Mook: Curr Opin Crit Care 2002.

15 EMG Dada las limitaciones del examen neurológico del paciente crítico suele ser muy importante. Presencia de neuropatía axonal sensitivo – motora difusa y simétrica. Cambios denervatorios, + pronunciados en músculos distales. Predominio motor y ocasionalmente componente sensitivo.

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17 Histopatología de Nervios
Degeneración axonal primaria difusa en fibras motoras Sin evidencia de desmielinización. Generalmente asociado a afectación muscular (polineuromiopatia).

18 Miopatía del paciente crítico

19 Miopatía caquéctica: miopatía catabólica x: aumento de liberación de cortisol, catecolaminas y otros (inducidos gralmente por SIRS). CPK Y EMG normales Miopatía de filamentos Gruesos: Generalmente agravamiento de paciente Descenso de filamentos de miosina Ascenso de CPK? Y mioglobina? EMG y biopsia normales. Miopatía Aguda necrotizante: tto prolongado con corticoides en altas dosis y miorrelajantes (propofol, benzodiacepinas en dosis hipnóticas generalmente lesión muscular (CPK elevada). La miopatía puede estar aislada o asociada a PPC???

20 Estimulación mixta nerviosa y muscular

21 Factores de Riesgo SIRS – SEPSIS. Corticoides
Bloqueantes Neuromusculares Aminoglucósidos. Alimentación Parenteral. Hiperglucemia. Gravedad del Paciente. Soporte Vasopresor. Bolton C: Crit Care Med 24: 1408 – 1416, 1999 Hund E: Curr Opin Neurol 14: Van Mook: Curr Opin Crit Care 2002.

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23 SIRS - SEPSIS Liberación de Citokinas – Interleukinas…
Alteración de la microcirculación – alteración de perfusión neural. Aumento de permeabilidad vascular – edema Bolton C: Crit Care Med 24:

24 SIRS - SEPSIS Disfunción Muscular: PATOLOGIA EMG
Patrones básicos de daño muscular Infiltración por Linfocitos T y macrofagos en estadios tempranos Perdida selectiva de bandas anchas (miosina) con atrofia generalizada de fibras tipo II Mionecrosis generalizada con vacuolización y fagocitosis de fibras musculares EMG Reducción de la amplitud de los potenciales de acción de placa motora con variables componentes sensitivos EMG fibra aislada universalmente revela miopatia PNP: Fibrilación muscular sugestiva de denervación

25 Corticoides NO: Ninguna evidencia :

26 Aminoglucósidos NO: Sin relación con PPC. SI:
50 pacientes ventilados por mas de 7 días, de los q desarrollan PPC: 59% usaban aminoglucósidos VS 19% de los q NO lo usaban Se sabe: son neuro y miotóxicos pero su incidencia NO se puede separar de la SEPSIS.

27 Alimentación Parenteral
Factor Predictor Independiente de desarrollo de PPC. Posibles causas: Hiperosmolaridad, Acidos Grasos poliinsaturados, Hiperglucemia

28 Diagnóstico Diferenciales
Síndrome de Guillan – Barré Neuropatía por falla hepática – renal Neuropatía post trasplante hepático Bloqueo neuromuscular prolongado Miopatías del paciente crítico??

29 Sdme de Guillain Barré: Presencia de Infección Previa
Alteraciones en LCR EMG y Biopsia: Axonopatía con Inflamación y desmienalización.

30 Bloqueo Neuromuscular Prolongado
Etiología: Asociados a disfunción hepática o renal (pancuronio – vencuronio), infusión continua, acidosis metabólica, hipermagnesemia, y aminoglucósidos. Pueden provocar efecto tóxico directamente en músculo y nervio. Diagnóstico: Se puede intentar reversión con inhibidores de colinesterasa EMG: estimulación repetitiva anormal con alteración de transmisión neuromuscular. Recomendaciones: No usar en Infusión continua / No asociar con corticoides ni Aminoglucósidos. Bolton C: 2002 Deem S: Am J Respir Crit care Med 2007

31 Tratamiento Sintomático: Tratar SIRS / Sepsis Profilaxis de TVP.
Rehabilitación temprana. Normoglucemia: Terapéutica Intensiva con Insulina? Minimizar USO de corticoides y BNM Uso de Inmunoglobulina?

32 Empleo de Inmunoglobulinas
No aporta NINGUNA evidencia sobre su Uso. Estudio: 33 sobrevivientes de fallo multiorgánico con desarrollo de sepsis x Gram (-) en 16 y con diagnóstico de PPC en 7 de ellos. Se observó que 8 pctes . Sobrevivientes y sin PPC habían sido tratados con Ig a dosis 0,3 gr/Kg x 3 días en primeras 24 hs. Algunos autores concluían q esto era sugestivo para el empleo precoz de Ig para prevenir o mitigar PPC.

33 Insulina Controlar niveles de hiperglucemia superiores a 110 mg = a disminución de PPC.? Población de pacientes adultos de una UTI quirúrgica (cardíacas) en los q el empleo de insulina comparaba un grupo de pactes con glucemias no mayor a 110 y otros donde llegaba el maximo a 230. disminución de morbilidad y presenciaron disminución de incidencia de PPC en un 44%. En reciente estudio, 63 pacientes c/ lesión cerebral única, se notificó, no solo descenso de dependencia de ventilación mecánica tambien del riesgo de desarrollar PPC (p menor a 0,0001). Pacientes con estancia en UTI mayor a 7 días el riesgo de PPC bajó 49% (2005)

34 PRONÓSTICO Temprano: Aumenta la mortalidad 2,5 a 3 veces en UTI y hasta 7 veces la Intrahospitalaria. Aumenta el Tiempo en ARM Aumenta Incidencia de Infecciones A largo plazo: Generalmente el 50% recupera totalmente Seguimiento a 1 año 22% con secuelas Seguimiento a 2 años 58% recuperación total y 32% secuelas. Signos de mal pronóstico: duración de sepsis, duración de ARM, y gran pérdida de peso. Van der Schaaf: Disabil Rehabil 2005 Leijten: JAMA 274/ 1999 De SEZE M: Eur Neurol 2007 Garnacho Montero: Intensive Care Med 2001

35 CONCLUSIONES La polineuropatía y la miopatía del paciente crítico es muy común en UTI y responsable del pronóstico del paciente grave pero ha sido poco estudiada. Sería conveniente denominarla Polineuromiopatía entonces? Su diagnóstico diferencial NO es fácil Los cambios son multifactoriales: largos períodos de inmovilización SIRS/FMO efectos adversos de medicamentos trastornos metabólicos El tratamiento consiste en el manejo de enfermedad de base y evitar tempranamente las complicaciones y limitar la medicación farmacológica o mejorar el monitoreo. La efectividad de una temprana y asertiva intervención fisioterapéutica

36 ABORDAJE MULTIDISCIPLINARIO
La clave: ABORDAJE MULTIDISCIPLINARIO

37 MUCHAS GRACIAS