PATOLOGIA CLINICA Dra. Nuñez QUIMICA SANGUINEA.

Presentación del tema: "PATOLOGIA CLINICA Dra. Nuñez QUIMICA SANGUINEA."— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGIA CLINICA Dra. Nuñez QUIMICA SANGUINEA

2 Anomalías clínicas de la regulación del volumen de liquido
HIPONATREMIA E HIPONATREMIA

3 Causas de la Hiponatremia:
Disminución en la cantidad de agua: deshidratación, diuresis exagerada, cetonuria vómitos o diarrea.

4 Enfermedad de Addison secreción inapropiada de hormona antidiurética incremento en la cantidad total de agua: síndrome nefrótico otras causas de enfermedad renal.

5 Niveles de sodio por encima de lo normal:
Si la cantidad de líquido en el cuerpo es baja, la persona puede tener pérdida de líquidos debido a quemaduras, sudoración excesiva, diarrea, o por el uso de diuréticos.

6 Diabetes insípida Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Dieta con alto contenido de sal o bicarbonato de sodio.

7 Existe hipernatremia cuando el sodio plasmático es mayor a 145 mEq por litro.

8 Riesgos Hemorragia Desmayo o sensación de mareo Hematoma Infección
Punciones múltiples

9 Regulación de la distribución interna del potasio

10 Beneficios del potasio
Regula el contenido en agua de las células y su movimiento, impidiendo la fuga. Mantiene el equilibrio ácido-base y con el sodio: Regulariza la cantidad y el reparto normal del agua en el organismo. Interviene en la construcción de las proteínas. Incrementa la excitabilidad neuromuscular.

11 Mas del 98% de la concentración potásica esta dentro de las células.
El desequilibrio entre los niveles de Sodio y Potasio es uno de los factores importantes en la Hipertensión Arterial.

12 Donde encontramos el potasio
La alimentación normal aporta potasio en cantidad ampliamente suficientes: de 2 a 4 gr. diarios. Por regla general, todo alimento pobre en sodio es rico en potasio. Abunda mucho también en las legumbres como lentejas, garbanzos, alubias y en la levadura seca, los frutos secos, el café y el cacao.

13 Trastornos del equilibrio del potasio Hipopotasemia
Disminución de la concentración plasmática de potasio es menor a 3.5 mEq por litro Se caracteriza por: Debilidad muscular Irritabilidad y parálisis Taquicardia y alteraciones cardiacas

14 Etiopatogenia Ingesta disminuida de K
Aumento en las perdidas de potasio por vomitos y diarreas Aumento de la renina Sindrome de cushing Hiperglicemia( causante de diuresis)

15 Hiperpotasemia Confusión mental Debilidad
de potasio extracelular mEq/litro Confusión mental Debilidad Alteraciones sensoriales en extremedidades ETIOPATOGENIA Aumento de la ingesta de K Redistribucion de K desde liq. Intra. A liq extra. Disminucion de la excrecion renal de K

16 Cloruro Junto con el sodio representan los mayores constituyentes osmoticamente activos Valor en adulto es de 98 a 107 mmol/L Mantiene el balance hidrico Es absorbido en el intestino y excretado en la orina y el sudor

17 CLORO Hipocloremia Hipercloremia cloro menor a 80mEq/L
Cloro mayor de 125meq/l Nefritis por perdida de sal, pielonefritis crónica Deshidratación Acidosis metabólica( acidosis diabética o insufiencia renal) Farmacos: diureticos, laxantes, bicarbonatos Dietas sin sal Acidosis metabolica asociada a diarrea y perdida de Na y HCO Insuficiencia renal aguda

18 bicarbonato Constituyen mas o menos 2mmol/L de CO2 total en plasma
Hablar de CO2 es la medicion de Bicarbonato Alteracion de CO2 es una caracteristica de los balances Acido-base

19 CO2 se puede analizar en:
Suero o Plasma(obtenido con heparina) de sangre venosa capilar

20 Regulación del calcio en el LEC y el plasma
Hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania. Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo.

21 Hipocalcemia Existe hipocalcemia cuando las concentraciones de calcio serico se situan en cifras menores de 8 mg/dl.

22 Hipercalcemia Existe hipercalcemia cuando las concentraciones de calcio serico son mayores a 10.5 mg/dl.

23 Etiopatologia Neoplasias Hiperparatiroidismo
Intoxicación por vitamina A o D Sarcoidosis Hipertiroidismo Insuficiencia suprarrenal

24 Valoración de la Función Hepática
Bilirrubina Albumina AST ALT

25 BILIRRUBINEMIA Producto que resulta de la descomposición de la hemoglobina. Su metabolismo comienza con la descomposición de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, esta se descompone en Hem y globina, el Hem es convertido en bilirrubina Luego es transportada por la albúmina en la sangre hasta el hígado.

26 para explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar.
La bilirrubina total la bilirrubina directa para explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar.

27 El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal Enfermedad de Gilbert Sangrado bajo piel o resolución de hematoma Anemia hemolítica Enfermedad hemolítica del recién nacido Ictericia fisiológica en recién nacidos) Anemia drepanocítica Reacción a una transfusión Anemia perniciosa

28 Presencia de hiperbilirrubinemia
BILIRRUBINURIA Presencia de hiperbilirrubinemia de predomino directo

29 Cifras de bilirrubina indirecta >1.5 mg/dl
Descartar hemolisis Causas.

30 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. Cifras > 0.4mg/dl Colestasis Fosfatasa alcalinas GGT

31 causas: Obstrucción de la vía biliar
Enfermedades hepáticas colestásicas Hepatitis agudas Cirrosis. Elevaciones aisladas de bilirrubina directa

32 AMINOTRANSFERASAS Valores normales ALT: 8 a 37UI/L AST: 10 a 34 UI/L

33 Albumina Valor normal: 3.9 a 5.0 mg/dL producida por el hígado
Proteína de mayor concentración en el plasma. Impide que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos

34 HIPOALBUMINEMIA Niveles disminuidos en : Ascitis Quemaduras
Glomerulonefritis Enfermedad hepática Síndrome de mala absorción Desnutrición

35 AST ALT Alanino aminotransferasa (TGO) (TGP)
Aspartato aminotransferasa (TGO) ALT Alanino aminotransferasa (TGP) ENZIMAS PREDOMINANTES EN INTERIOR DE CELULAS HEPATICAS Y MUSCULARES

36 Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.

37 INDICACIONES Presencia de ictericia Insificiencia hepatica aguda
Hepatitis Colangitis aguda Shock septico Intoxicacion aguda por agentes hepatotoxicos Cardiopatia Isquemica Aguda

38 VALORACION CLINICA HEPATITIS AGUDAS Y CRONICAS
Diagnostico: > 1000 UI/I Valor Dx: Ictericia Aumentos moderados: procesos infecciosos sistémicos hepatitis crónicas Cociente AST/ALT

39 Colestasis: < 500UI/I IAM: la AST comienza a aumentar en primeras 8-12 hrs. Miopericarditis aguda ICC Shock Rabdomiolisis Necrosis histicas

40 Valora función pancreática
Amilasemia Valor normal: 70 a 200 U/dl Valora función pancreática

41 Causas pancreatitis aguda, ulcera péptica perforada al páncreas,
parotiditis infecciones agudas embarazo ectópico acidosis metabólica inyección de morfina o codeína.

42 FOSFATASA ALCALINA Localizacion: Hueso Riñón Canalículos biliares
Intestino delgado Leucocitos Placenta

43 Hiperfosfatasemia se debe:
Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática Cánceres óseos osteoblásticos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo

44 Hipofosfatasemia pueden deberse a:
Desnutrición Deficiencia de proteína

45 Valoración de la Función Renal
Creatinina BUN

46 UREMIA

47 Urea: valor normal 11-54 mg/dl
Producto de catabolismo proteico Equilibrio entre llegada al hígado como la integridad de este

48 La excrecion ocurre por via renal y en menor grado por via intestinal.
El exceso de acido urico se deposita en tejidos. Diariamente se excretan de o.4 a 0.8g La concentración urinaria esta influenciada por la dieta. El aumento del volumen de filtración aumenta la excreción de acido úrico.

49 Hiperuricemia Primaria, Secundaria. Gota
Artritis inflamatoria aguda Artritis erosiva crónica Nefrolitiasis y uro litiasis Enfermedad renal crónica e hipertension

50 Hipouricemia Ausencia de Xantina Oxidasa
Aminoaciduria de la Enfermedad de Wilson Síndrome de Fanconi en adultos Se da por 2 causas: Déficit de proteínas como; hipo proteica, enfermedad hepática Aumento del aclaramiento renal; ADH, Hiperhidratacion, embarazo

51 Creatinina Aminoácido producto de catabolismo muscular.
Almacena energía. valor normal es de mg/dl Valorar Función Renal Los niveles varían de acuerdo con la talla y la masa muscular . No esta afectada por la dieta ni por la ingesta de líquidos.

52 Niveles aumentan por disminución de la excreción.
acelera la regeneración del ATP Concentraciones sericas disminuyen en: Cualquier proceso de desgaste muscular profundo Concentraciones sericas aumentan en: Alteracion en funcion Renal

53 Diagnostico del Infarto
CK-MB TROPONINAS

54 CpK-MB Creatin Fosfoquinasa fraccion MB
CK-MB 0-25 ui/l Se encuentra en mm cardiaco Liberada rápidamente después de un infarto a la circulación general en las primeras tres horas de iniciado el IAM alcanza su máxima concentración entre las 12 y 24 horas Presenta una duración de su actividad de 1-3 días

55 Troponinas Contracción del musculo cardiaco.
Troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) Troponina T (fijadora de tropomiosina). Su elevación se produce a partir de las 3 o 4 hs de iniciado el IAM

56 Colesterolemia y Trigliceridemia

57 Lípidos plasmaticos Lípidos del cuerpo.
Aumentado riesgo cardiovascular

58 Hiperlipidemias Metabolismo anormal de lipoproteinas Primarias
Secundarias

59 Lipoproteinas LDL HDL VLDL

60 Concentración > 55mg/dL
HDL: transportar colesterol de los tejidos hacia el hígado “factor protección” Concentración > 55mg/dL Colesterol “Bueno”

61 LDL: conducen colesterol a los tejidos
< 130mg/dL < 130mg/dL Colesterol “Malo”

62 Determinar los riesgos de arteriopatía coronaria

63 Hipercolesterolemia Aumento de LDL
elevado riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular prematura de causa aterosclerótica.

64 Hipercolesterolemia CAUSAS: Cirrosis biliar Hiperlipidemia familiar
Dieta alta en grasa Hipotiroidismo Sd nefrótico Diabetes no controlada

65 Ateroesclerosis Lesiones de la intima por ateromas
Lesion mas temprana: estrias grasas FACTORES DE RIESGO Hiperlipidemia Hipertension Tabaquismo Alcohol Diabetes Ingesta de grasas

66 HIPOCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA HDL niveles bajos de Colesterol H.D.L Obesidad Central No todos los pacientes con H.D.L. bajo desarrollan Enfermedad Tabaquismo Diabetes Tipo II Insuficiencia Renal Andrógenos (anabólicos) Progestàgenos

67 Hipertrigliceridemia
Trigliceridos: valor normal <200 Causas: Dieta rica en Hidratos de Carbono Consumo excesivo de alcohol Obesidad Embarazo Diabetes Mellitus Hipotiroidismo Insuficiencia Renal Crónica

68 Glucosa Valor normal: 70 a 150 mg/dl
Fuente principal de energía del SNC Hiperglicemia hipoglicemia

69 Diabetes mellitus Hiperglicemia
Deficiencia absoluta o relativa de insulina Deficiencia absoluta o relativa de Glucagon DM tipo I DM tipo II

70 “Standard de oro” para el diagnostico de la DM
Glicemia “Standard de oro” para el diagnostico de la DM Valor limite: 140mg/ml

71 Hiperglicemia Causas: Fisiológicas estrés Diabetes Mellitus
Infarto del Miocardio Insuficiencia hepatica

72 Hipo glicemia: Ayuno Reactiva
Causas Hipopituitarismo Enfermedad de Addison Cirrosis o Insuficiencia he patica Etanol despues de desayuno

73

74