ENFERMEDADES INFECCIOSAS CON AFECCIÓN OCULAR

Presentación del tema: "ENFERMEDADES INFECCIOSAS CON AFECCIÓN OCULAR"— Transcripción de la presentación:

1 ENFERMEDADES INFECCIOSAS CON AFECCIÓN OCULAR
Dra. Luz María González Torres R3 de Oftalmología. Asesor: Dra. Gilma López López Jefe de Servicio.

2 TOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es la parasitosis intraocular más frecuente. Protozoario Toxoplasma Gondii. (intracelular obligado). 8% de los casos de inflamación IO del segmento post.

3 TOXOPLASMOSIS La infección puede ser congénita o adquirida.
La reactivación de la forma congénita representa 10-20% en los pacientes inmunocompetentes.

4 TOXOPLASMOSIS Esporocisto (ovocisto): se excreta en las heces del gato. Bradizoito: se enquista en los tejidos. Taquizoito (trofozoito): forma activa, proliferante responsable de la destrucción tisular.

5 TOXOPLASMOSIS Ingestión de carne mal cocida (bradizoitos).
Contaminación de las manos (esporocistos). Difusión transplacentaria (taquizoitos).

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7 TOXOPLASMOSIS 10-13% alteraciones visuales al nacer.
5-15% fallecen (abortos).

8 TOXOPLASMOSIS Toxoplasma es microorganismo neutrotrópico.
Llega al ojo por vía hematógena, retinitis focal necrosante que afecta con rapidez a la coroides.

9 Retinitis

10 TOXOPLASMOSIS Si la inflamación es persistente o recidivante se puede producir una vitreítis. En el huésped inmunocompetente, la enfermedad tiene un curso benigno y autolimitado.

11 TOXOPLASMOSIS La forma quística del parásito puede permanecer en un estado latente en la retina de aspecto normal adyacente. Los bradizoitos pueden liberarse para convertirse en taquizoítos.

12 TOXOPLASMOSIS Miodesopsias. AV Escotoma Central o Paracentral.
AV secundario a EMQ o catarata.

13 TOXOPLASMOSIS Activa: Área blanca o amarillenta en el sitio de la retinitis necrosante, con inflamación vítrea moderada a intensa “faro en la niebla”. Inactiva: cicatrices atróficas con anillo hiperpigmentado perilesional.

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15 TOXOPLASMOSIS

16 TOXOPLASMOSIS Seroconversión durante el embarazo elevado riesgo de lesión fetal, mayor durante el primer trimestre. La infección intracraneal grave en el feto puede producir calcificación intracraneal, hidrocefalia, retraso mental y epilepsia.

17 Calcificaciones intracraneales

18 TOXOPLASMOSIS Las recurrencias ocurren en el borde de las anomalías cicatrizadas a manera de lesión satélite. Las lesiones activas de más de 1 DP se consideran muy destructivas.

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21 TOXOPLASMOSIS Niveles elevados de IgG antitoxoplasma indican exposición previa al microorganismo y pueden estar presentes en la población general. Las cifras aumentadas de IgM, el incremento notorio de los niveles de IgG o la seroconversión indican exposición reciente.

22 TOXOPLASMOSIS Normal IgG < 1 UI IgM < 1 UI Sana. Contacto previo
Actualmente sin actividad. Primoinfección IgG < 1 IgM >1 No contacto previo. Infección recurrente IgM > 1 Infección actual. Contacto previo.

23 LESIONES DE RIESGO Lesiones localizadas por dentro de las arcadas temporales, sin importar cual sea su tamaño. Lesiones próximas al nervio óptico o un vaso principal. Disminución de la agudeza visual secundaria a inflamación vítrea considerable.

24 Neuritis

25 Gran cicatriz macular

26 TRATAMIENTO Pirimetamina 50 – 75 mg VO en las primeras 24 horas, seguida de 25 mg VO una o dos veces al día durante 4 a 6 semanas. Ac. folínico 3 a 5 mg tres veces por semana.

27 TOXOPLASMOSIS Sulfadiacina esta indicada a dosis de 1 a 2 g cuatro veces al día durante 4 a 6 semanas. Tmp/smx 160/800 mg dos veces por día por 4 a 6 semanas acompañado de Clindamicina 300 mg 4 veces al día.

28 TRATAMIENTO Esteroides sistémicos si la lesión esta en área macular o cerca de la cabeza del nervio óptico. Contraindicado esteroides perioculares, por riesgo de diseminación incontrolable de la infección.

29 CISTICERCOSIS Infestación que causa la forma larvaria de Taenia solium que habita en el intestino humano, su único huésped definitivo. El globo ocular es el órgano afectado con mayor frecuencia.

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32 CISTICERCOSIS Alta incidencia en México.
Más frecuente en las primeras 4 décadas de la vida.

33 CISTICERCOSIS Taenia Solium mide 3 m de longitud y reside en la parte alta del yeyuno, formado por escólex y proglótidas. La infestación es vía fecal-oral, puede haber autoinfestación por peristalsis inversa.

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36 CISTICERCOSIS Los embriones se liberan del huevo, penetran la pared intestinal y se desplazan por el sistema venosos o linfático. El acceso del parásito al segmento posterior ocurre a través de la Arterias Ciliares Posteriores.

37 CISTICERCOSIS El parásito por lo general se ubica en el espacio subretiniano macular. Puede perforar la retina y penetrar a la cavidad vítrea y provocar un desprendimiento regmatógeno.

38 CISTICERCOSIS El daño a las estructuras oculares se debe a la liberación de toxinas cuando el parásito muere. Existe una mayor reacción inflamatoria cuando el cisticerco esta en cavidad vítrea.

39 CISTICERCOSIS En etapas tempranas es asintomático.
Al crecer el parásito ocasiona dolor y pérdida progresiva de la visión. El paciente puede describir una mancha obscura y móvil, hay también uveítis y leucocoria.

40 CISTICERCOSIS La cisticercosis ocular se puede relacionar con síntomas neurológicos como cefalea o signos de hidrocefalia.

41 CISTICERCIOSIS Los parásitos en cavidad vítrea tienen apariencia quística y translúcida. Si se hallan en espacio subrretiniano el area macular es la afectada con más frecuencia. Si hay medios opacos o si esta ubicado en retina periférica se realiza US ocular.

42 Cisticerco submacular

43 CISTICERCOSIS Los exámenes de laboratorio tienen valor limitado por su baja especificidad.

44 CISTICERCOSIS Prazicuantel y albendazol se administran para cisticercosis en SNC pero carecen de efectos dentro del globo ocular. El tratamiento es la remoción quirúrgica del cisticerco.

45 TOXOCARIASIS Infección causada por la larva del parásito Toxocara Canis. Se observa más a menudo en niños (23.1%). Casi siempre es unilateral.

46 TOXOCARIASIS Toxocara canis es un parásito que infecta a los perros.
Luego de la ingestión de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal ingresa a la circulación portal y linfática.

47 TOXOCARIASIS Se produce una prolongada fase de migración tisular hacia el hígado, pulmón, corazón, riñón, músculos y ojo.

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49 TOXOCARIASIS La migración hacia el ojo puede ocurrir de tres maneras:
1. A. carótida interna, A. oftálmica y A. ciliares. 2. Cerebro y nervio óptico. 3. Cerebro, LCR y coroides.

50 TOXOCARIASIS La larva produce dos enfermedades en los humanos: Larva migrans visceral (LMV) y toxocariasis ocular. LMV afecta a niños de 1 a 4 años es autolimitado y caracterizado por fiebre, hepatomegalia, síntomas pulmonares y eosinofilia.

51 TOXOCARIASIS Existen 3 formas de toxocariasis ocular:
1. Granuloma posterior. 2. Granuloma periférico. 3. Endoftalmitis crónica.

52 Granuloma posterior Existe una masa blanquecina epirretiniana o subrretiniana en las áreas macular o peripapilar. Puede acompañarse de elevación y tracción de la retina alrededor de la masa, es más frecuente en niños menores.

53 Granuloma macular por toxocara

54 Granuloma periférico Masa inflamatoria blanquecina y unilateral en retina periférica. Puede vincularse con tracción de la retina hacia la lesión periférica que provoca distorsión o desprendimiento macular.

55 Granuloma en toxocariasis

56 Endoftalmitis crónica
Vitreítis Papilitis Edema macular

57 TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por Micobacterium tuberculosis puede involucrar cualquier estructura ocular.

58 TUBERCULOSIS Incidencia es de 10 a 20 por habitantes en países desarrollados. De 85 por en subdesarrollados. En México hasta el año 2000 era de 19.1 casos por

59 TUBERCULOSIS La infección ocular es secundaria a un foco primario localizado en pulmón, y más raramente por extensión desde estructuras adyacentes. Raramente el ojo es la puerta de entrada del microorganismo.

60 TUBERCULOSIS Manifestaciones clínicas:
1.- Irido-ciclitis crónica. Es granulomatosa en la mayoría de los casos y es el sx más frecuente.

61 TUBERCULOSIS 2.- Coroiditis: focal o multifocal (tuberculomas). Es la lesión más frecuente. 3.- Vasculitis retiniana: Vitritis moderada, periflebitis isquémica.

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64 TUBERCULOSIS Actualmente la uveítis raramente está causada por TB el dx es presuntivo. La prueba de la isoniazida 300 mg diarios por 3 semanas, puede causar disminución significativa de la inflamación.

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66 LEPRA Afecta de 10 a 12 millones de personas a nivel mundial, de los cuales 3-7% están ciegos. Tiene la mayor incidencia de complicaciones oculares de todas las enfermedades sistémicas.

67 LEPRA Micobacterium leprae tiene un tropismo por zonas del cuerpo con bajas temperaturas como la piel, nervios periféricos y el ojo. Se divide en 2 tipos en base a la respuesta inmunológica del huésped.

68 LEPRA 1.- L. Tuberculoide: Hay una respuesta inmunológica mediada por células. 2.- L. Lepromatosa: Respuesta inmunológicas del tipo 1 y II. La inflamación intraocular ocurre más frecuentemente en este tipo.

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71 LEPRA Lesiones externas: Madarosis Conjuntivitis Epiescleritis
Queratitis (triquiasis, lagoftalmos, anestesia corneal).

72 Escleritis nodular

73 Resolución

74 LEPRA La iritis y sus complicaciones son las causas más frecuentes de ceguera en la lepra. Se cree que la iritis está causada por el depósito de inmunocomplejos en la úvea. Puede asociarse a sx sistémicos como fiebre y tumefacción de las lesiones cutáneas.

75 Uveítis anterior

76 LEPRA La iritis crónica es el resultado de la invasión directa del bacilo. Un signo patognomónico es la presencia de de “perlas” en el borde pupilar.

77 LEPRA El iris puede atrofiarse, la pupila sufre miosis.
Puede presentarse glaucoma, hipotonía por daño al cuerpo ciliar.

78 LEPRA Valoración oftalmológica cada 1-6 meses dependiendo de la gravedad. Las complicaciones a nivel ocular se desarrollan a pesar del tx y cura microbiológica.

79 SÍFILIS Su prevalencia en países del tercer mundo es de 200 a 500 por El 5% con sífilis no tratada desarrolla inflamación intraocular y 1% progresa a atrofia óptica.

80 Etapas Clínicas Primaria 2 a 6 sem chancro, linfadenopatía. Secundaria
6 sem después, erupción cutánea, sifilídes. Latente Progresa con lentitud hasta complicaciones tardías. Terciaria Neurosífilis, aortitis, inflamación IO. Congénita Temprana y tardía.

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83 SÍFILIS No hay signos patognomónicos.
Suele producirse durante los estadios 2º y 3º. Sospecharla en cualquier caso de inflamación intraocular que no responde a tx.

84 SÍFILIS Signos externos. Madarosis Chancro primario conjuntival
Escleritis Queratitis

85 SÍFILIS Otras manifestaciones. Iridociclitis Coroirretinitis
Neurorretinitis

86 SÍFILIS Signos neurooftalmicos. Pupilas de Argyll Robertson
Lesiones del NO Parálisis motoras Defectos del campo visual

87 GRACIAS