DOLOR CRÓNICO Prof. Dra. María Beatriz Casadio 2013.

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1 DOLOR CRÓNICO Prof. Dra. María Beatriz Casadio 2013

2 El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial.

3 DOLOR conductas EXPERIENCIA SUBJETIVA sensaciones pensamientos
PERCEPCIÓN NOCICEPTIVA EXPERIENCIA SUBJETIVA sensaciones pensamientos sufrimiento depresión ansiedad ideación suicida. desesperación

4 CONTEXTO EXPERIENCIA COMPLEJA Componentes sensoriales
Componentes cognitivos Componentes sociales Componentes motivacionales Historia del individuo Componentes culturales EXPERIENCIA COMPLEJA

5 IMPORTANCIA DOLOR La presencia de síndromes dolorosos crónicos es cada día más frecuente por un aumento de la supervivencia en enfermedades crónicas ligadas al dolor. El dolor en el medio ambulatorio es considerado el principal argumento para solicitar asistencia sanitaria y consulta al médico de cabecera. Causa más frecuente de baja laboral. Los pacientes hospitalizados afirman temer más al dolor que a la muerte.

6 DOLOR CRÓNICO Afecta 20% de la población
EEUU ocasiona un gasto de millones año Dura mas tiempo del necesario para curar al organismo, por consenso, 3 meses. Pasa de ser un síntoma a ser una enfermedad. DCM: Dolor crónico maligno DCNM: Dolor crónico No maligno

7 FACTORES MODULADORES Personalidad: Estado de ánimo, expectativas de la persona, que producen control de impulsos, ansiedad, miedo, enfado, frustración. Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor. Relación con otras personas familiares, amigos y compañeros de trabajo. Sexo y edad. Nivel cognitivo. Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas. Nivel intelectual, cultura y educación. Ambiente: ciertos lugares ruidosos, con iluminación intensa tienden a exacerbar algunos dolores ( cefaleas) y otros a disminuirlos.

8 DOLOR SOMÁTICO Dolor “correcto” Alerta de daño a los tejidos
Mecanismo de alarma

9 Dolor causado por la injuria a los tejidos corporales
DOLOR SOMÁTICO Dolor causado por la injuria a los tejidos corporales músculo- esquelético, cutáneo o visceral

10 DOLOR NEUROPÁTICO Dolor erróneo Simula alerta de daño a los tejidos
Mal funcionamiento de alarma

11 Dolor iniciado o causado por lesión primaria o disfunción
DOLOR NEUROPÁTICO Dolor iniciado o causado por lesión primaria o disfunción en el sistema nervioso central o periférico

12 PROCESO DE TRANSDUCCIÓN EN DOLOR
HISTAMINA PROSTAGLANDINAS ATP SEROTONINA 1. LA INTERFASE QUÍMICA FIBRAS DE DOLOR 2. SEÑALES ELÉCTRICAS

13 VIA DEL DOLOR ANALGESIA

14 - - - + + + ANATOMÍA DE LA ANALGESIA BLOQUEO TRANSMISIÓN DOLOR
INTERNEURONA CON RECEPTORES OPIACEOS - - + + - + INTERNEURONA CON OPIACEOS

15 ANALGESIA ENDÓGENA INDUCIDA POR OPIACEOS
RECEPTORES OPIACEOS DOLOR

16 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL DOLOR
NOCICEPTIVO Estímulo nociceptores • Sensación variable • Desaparece con la noxa • Alodinia poco frecuente • Misión protectora • Respuesta parcial a AINEs • Respuesta buena opioides • Respuesta parcial ADs y ACs NEUROPÁTICO Lesión en vía nerviosa • Sensación lancinante, quemazón • Persiste tras la noxa • Alodinia frecuente • Sin finalidad • Respuesta baja a AINEs • Respuesta baja a opioides • Respuesta buena ADs y ACs

17 NOCICEPTORES Receptores sensoriales con capacidad de diferenciar estímulos inocuos y nocivos. Transforman los estímulos locales en potenciales de acción. El umbral de estimulación depende del tejido.

18 NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y
sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos: o Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos. o Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular

19 articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.
• NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.

20 • NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielínicas.
Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos

21 NOCICEPTORES: RECEPTORES EN LAS TERMINACIONES LIBRES
MECANORECEPTORES DE UMBRAL ELEVADO RECEPTORES QUÍMICOS (CAPSAICINA) RECEPTORES DE ATP (EN LAS ALTERACIONES VASCULARES) 21 21

22 BIOQUIMICA DE NOCICEPCION
LESION O TRAUMATISMO ACTIVACION NOCICEPTOR Liberación de K Prostaglandinas Síntesis de bradiquinina Sustancia P Histamina y Serotonina Histamina y Sustancia P aumentan la permeabilidad vascular. Histamina y Serotonina aumentan la liberación de Sustancia P lo que contribuye a perpetuar el estimulo doloroso y provoca la HIPERALGESIA por activación de otros nociceptores.

23 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DEL DOLOR Y FORMAS DE MANIFESTARSE
Interactúan: sistema sensorial, simpático, cortico-talámico. Cronología: Agudo vs Crónico Calidad: Difuso, lancinante, punzante, pulsátil, “apagado”, opresivo, paroxístico, gatillante, como shock eléctrico. Superficial vs profundo Somático, neurógeno, psíquico

24 SÍNTOMAS ASOCIADOS A DOLOR CRÓNICO
Disturbios del sueño Percepción, dolor físico Ansiedad Depresión Hostilidad Aislamiento

25 Escalas de Medida del Dolor
Escala Simple Descriptiva de la Intensidad del Dolor Nada Leve Moderad o Severo Muy Severo El peor Posible Escala Numérica de Intensidad del Dolor 0-10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Nada El peor Posible Escala Analógica Visual (VAS) Nada El peor Posible 25

26 ESCALAS DE MEDIDA DEL DOLOR
26

27 EVALUACIÓN DEL DOLOR DOLOR AGUDO Duración: Sem., < 3 meses
Dx: Fácil Trat.: Eficaz Incapacitación: Temporal Ocasiona: Ansiedad DOLOR CRÓNICO Más de 3 meses Dx. Difícil Éxito limitado Permanente Depresión

28 EVALUACIÓN DEL DOLOR Localización:
Estático, migratorio, irradiado, localizado Signos y síntomas asociados Otros: Historia familiar, factores precipitantes, Factores agravantes, factores que alivian, Estudios previos, tratamientos previos. Dolor crónico: problemas sicológicos, migraña, sinusitis, neuralgias, disfunción ATM, odontalgias atípicas.

29 Métodos fisiológicos Métodos bioquímicos
Medición de actividad bioeléctrica: En nervio periférico EMG Medición de cambios funcionales vegetativos: Mediciones de TA, Tº, sudoración, FC Métodos bioquímicos Endorfinas en LCR y plasma Determinaciones hormonales en plasma: cortisol, catecolaminas, ACTH... 29

30 Diagnósticos del grupo nociceptivo
Dolor crónico MUESTRA Diagnósticos del grupo nociceptivo 30 30

31 Diagnósticos del grupo neuropático

32 Diagnósticos del grupo oncológico

33 DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO
DOLOR MANTENIDO POR LESIÓN DEL SIMPÁTICO SÍNDROMES DOLOROSOS CRÓNICOS POST CIRUGÍA DOLOR LUMBAR CEFALEAS FEDELAT (Federación latinoamericana de sociedades del dolor)

34 DOLOR CRÓNICO GENERALIZADO
Dolor-músculoesquelético, queja omnipresente en la consulta médica Diagnóstico y tratamiento es un desafío por Múltiples enfermedades que lo producen La naturaleza del síntoma Diferentes factores psicosociales lo modifican Diferentes pacientes con la misma enfermedad lo manifiestan de distinto nivel de intensidad.

35 DOLOR VISCERAL terapéutica: alivio temporal de síntomas
Agudo: causa orgánica fácil diagnóstico Crónico diagnóstico por exclusión terapéutica: alivio temporal de síntomas

36 DOLOR VISCERAL-CAUSAS
Colon irritable Dispepsia no ulcerosa Cistitis intersticial Dolor pelviano crónico Dispareunia

37 DOLOR VISCERAL TRATAMIENTO
Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) Bloqueantes de canales de calcio Análogos opioides (tramadol) Compuestos competidores de sustancia P Somatostatina

38 DOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍA
Incidencia alta en: Amputación de extremidades ˃ 30% Cirugía de mama 11 a 57% Colecistectomía 3 a 56% Cirugía torácica ˃ 50% Hernioplastia 37%

39 DOLOR CRÓNICO POST CIRUGÍA
Síndrome del Miembro Fantasma: En la Neuromatriz del SNC, están representadas todas las partes del cuerpo y continua existiendo, aunque esa parte haya sido amputada. Melzack R: Nuerosci 1990; 13: Finch DR, et all, J. Surg. 1980;67:233-Fisher K, et all. BJM-1998; 316:903-4

40 DOLOR LUMBAR Radicular No radicular Síndrome de cirugía fallida

41 LUMBALGIA Se puede distinguir entre: El termino Lumbalgia se refiere a
la presencia de un cuadro de dolor en la zona lumbar. Se puede distinguir entre: 1) Lumbalgia mecánica 2) Lumbalgia inflamatoria.

42 LUMBALGIA MECÁNICA Características clínicas: • Instauración aguda.
• Se acompaña de impotencia funcional. • Mejora con el reposo. • Puede irradiarse. • Se acompaña de rigidez en reposo de corta

43 LUMBALGIA INFLAMATORIA
Características clínicas: • Instauración lenta y progresiva. • Predominio nocturno. • No mejora con el reposo. • Puede irradiarse hacia la pierna. • Se acompaña de rigidez matutina > 30 ´. • Duración > 3 meses. • Edad de inicio > 35 años.

44 DOLOR LUMBAR PERSONAS EN EDAD PRODUCTIVA
CAUSA AUSENTISMO Y DISCAPACIDAD 90% MEJORAN 75 % NUEVO EPISODIO

45 DOLOR LUMBAR Dolor nocturno o al reposo Edad mayor de 50 años
Historia o sospecha de cáncer: Falla al tratamiento conservador Dolor mayor de 6 semanas de duración Fiebre por más de 48 hs Alcoholismo o drogadicción Osteoporosis Otras enfermedades sistémicas Déficit motor o sensitivo Uso crónico de corticoesteroides - Inmunosupresión Traumatismo lumbar Sospecha clínica de espondilitis anquilosante

46 DOLOR LUMBAR - EXÁMEN FÍSICO

47 DOLOR LUMBAR RX

48 DOLOR LUMBAR RX

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50 DOLOR LUMBAR TAC Déficit neurológico Síndrome Cauda equina
Debilidad y dolor progresivo a pesar del tratamiento Sospecha clínica o radiográfica de neoplasia Tumores óseos Lumbalgia o ciatalgia invalidante Traumatismo (fractura, evaluar curación)

51 VENTAJAS DE LA TAC Mejor visualización de estructuras calcificadas
Visualización directa de fracturas Control de cicatrización y consolidación Menor costo Seguro para pacientes con implantes metálicos Apto para claustrofóbicos.

52 DOLOR LUMBAR- SOLICITAR RNM
Déficit neurológico. Síndrome cauda equine. Dolor o debilidad progresiva a pesar del tratamiento Lumbalgia o dolor en la pierna incapacitante Sospecha clínica o radiográfica de neoplasia Sospecha clínica o radiográfica de infección Sospecha de fractura vertebral. Lumbalgia o radiculopatía con indicación quirúrgica .

53 VENTAJAS DE LA RNM Mejor visualización de partes blandas
Visualización de las estructuras neurológicas Visualización de la medula ósea y masas intratecales Más sensible para infecciones y neoplasias No irradia Seguro para embarazadas Resonador abierto para claustrofóbicos.

54 EPIDEMIOLOGÍA La Artrosis afecta al 75% > 70 años.
Dolor grave por Artrosis 40 millones de personas. En 2020 afectará a 60 millones. Lumbalgia en USA. – Incidencia 5%. Probabilidad durante vida, 60-85%. – Mayor incidencia años (laboral). – El 7% deriva a incapacidad definitiva. – 3% de población laboral: baja superior a 31 días por dolor lumbar.

55 Las enfermedades reumáticas articulares en USA.
– Afecta a 2,5 millones de personas. – Artritis reumatoide más de la mitad. – Artritis séptica afecta a 15/ habitantes. Fibromialgia. – 1,5 al 3% de la población. – 5,6% de la consulta de medicina general. – 12-20% en consulta de reumatología. – Relación hombre/mujer 1/8. Edad media 44,7 a.

56 CAUSAS DE DOLOR CRONICO SEVERO NO ONCOLOGICO EN PACIENTES ANCIANOS
Se estudiaron 82 pacientes con dolor crónico severo no oncológico, 64 mujeres (78 %) y 18 hombres (22%), con una edad promedio de 82 años (65-89). Presentaban: Canal Estrecho Lumbar 59 (72%), Artrosis de Rodilla 13 (16%), Artrosis de Cadera 8 (10 %), Heridas Crónicas de Miembros Inferiores 2 (2%)

57 OSTEOARTRITIS La Osteoartritis debe ser considerada una enfermedad de toda la articulación comprometiendo el cartílago, la sinovial y el hueso subcondral. La severidad del daño radiológico tiene poca relación con la severidad del dolor. Hueso subcondral, perióstio, sinovial, ligamentos y cápsula articular están ricamente invervados y tienen terminales nerviosas que pueden ser origen del estímulo nociceptivo en OA.

58 OAMeDICo mostró ser una herramienta válida
VALORACIÓN DEL DOLOR EN PACIENTES CON OSTEOARTRITIS (OA) DE RODILLAS Y/O CADERAS MEDIANTE EL CUESTIONARIO OAMeDICo Guinsburg, M; Papasidero, SB; Chaparro del Moral, R; Ayala, L; Casado, G; Bohr, A; Perez Dávila, A; Scheines, E; Rillo, OL. OAMeDICo mostró ser una herramienta válida para evaluar el dolor, que se correlaciona con otras escalas de dolor, función física, fatiga y calidad de vida. Rev Argent Reumatol 2011; (Supl) Pág 60

59 CEFALEAS Primarias: •Secundarias: •Traumatismo craneoencefálico (TCE)
•Tumor •Infección (meningitis, encefalitis) •Enfermedad vascular cerebral (hemorragia subaracnoidea, isquemia) •Arteritis (temporal) •Hipertensión endocraneal •Hipotensión endocraneal (cefalea postpunción), etc. Primarias: 59

60 CEFALEAS

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63 Algunos pacientes que experimentan dolor sufren porque dejan de ser lo que eran (Chapman y Gavrin)

64 TIPOS DE DOLOR NEUROPÁTICO
C r ó n i c o b e n i g n o N e u r a l g i a s : m e t a b ó l i c a s D B T , t ó x i c a s a l c o h o l N e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a N e u r o p a t í a t r i g é m i n o S í n d r o m e d e l m i e m b r o f a n t a s m a d o l o r o s o D S R , c a u s a l g i a ( S D R C ) C e f a l e a s L u m b a l g i a s y l u m b o c i a t a l g i a s F i b r o m i a l g i a , S . m i o f a s c i a l C r ó n i c o m a l i g n o o n e o p l á s i c o D S R ( D i s t r o f i a S i m p á t i c a R e f l e j a ) S D R C ( S í n d r o m e d e D o l o r R e g i o n a l C o m p l e j o )

65 NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Complicación más frecuente de herpes zoster. Persiste después de la erupción (1 y más de 3 meses). 48% alivio a los dos meses. 78% al año 98% a los 5 años. Dolor, parestesia y disestesia en el o los dermatomas afectados por la erupción

66 Neuralgia del trigémino Neuralgia postherpética Otras neuropatías: diabética, alcohólica, urémica, traumática, miembro fantasma, etc.

67 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)
Sin lesión nerviosa manifiesta: SDRC tipo 1 (antiguo síndrome de distrofia simpática refleja). Con lesión nerviosa manifiesta: SDRC 2 (antigua causalgia). dolor + trastornos vasomotores + alteraciones tróficas El dolor puede iniciarse días, semanas o meses mas tarde de la lesión. En la fase aguda es intenso, quemante, lacerante, acompañado de alodinia, hiperalgesia, hiperestesia alteraciones vasomotoras, sudomotoras (piel caliente, seca y roja) e hipotonia muscular. Mas tarde se produce debilidad y disminución de movimientos, atrofia, osteopenia y cambios tróficos (el pelo y las uñas aumenta en el crecimiento).

68 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)

69 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)

70 SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO (SDRC)
Tratamiento Diagnóstico y tratamiento precoz Combinación de terapias: Fármacos: analgésicos, corticoides, simpaticolíticos, inhibidores de la reabsorción ósea (bifosfonatos) y ATD (suele asociarse una depresión reactiva) Fisioterapia y terapia ocupacional TENS Simpaticolisis del miembro ATD Antidepresivos

71 SÍNDROME MIOFASCIAL Dolor músculo esquelético 2º a traumatismos que puede aparecer de forma aguda o crónica, origina un dolor profundo y sordo más limitación funcional. El diagnóstico se basa en identificar una banda tensa muscular con un nódulo (punto trigger) que tras su pellizco, produce contractura y dolor. El tratamiento se basa en realizar infiltraciones con anestésicos locales del punto trigger y la administración de corticoides.

72 FIBROMIALGIA Las características clásicas de la enfermedad es el dolor crónico generalizado por arriba y abajo del diafragma a ambos lados aunque muchas veces puede tener un componente asimétrico, sin una causa clara que los produzca, insomnio de cualquier tipo y cansancio o fatiga. La tríada de dolor , insomnio y fatiga llevada en el tiempo, muchas veces asociadas a otra manifestación de hipersensibilidad central como la cefalea crónica, el colon irritable o la disfunción temporomandibular es clave en el diagnóstico de esta enfermedad heterogénea, incurable pero que no genera deformación ni invalidez grave salvo en un grupo pequeño de pacientes.

73 FIBROMIALGIA Dolor muscular esquelético difuso asociado a:
la existencia de múltiples puntos dolorosos (tender points) y rigidez de causa desconocida El tratamiento se basa en fisioterapia + ATD (amitriptilina) + AINEs 73

74 FIBROMIALGIA La Fibromialgia (FM) es una enfermedad de causa desconocida como la mayor parte de las enfermedades crónicas La padece entre un 2 a 5 % de la población general. Prevalente en mujeres entre 40 y 60 años Se acompaña de niveles alterados de serotonina y niveles elevados de sustancia P en líquido cefalorraquídeo

75 Síndrome ASIA- Autoinmune/Auto-inflammatory Syndrome induced by Adjuvants
Espectro de enfermedades inmune- mediadas por una estimulación crónica del sistema inmune por un agente con características adyuvantes, (ej.: silicona, aluminio, componentes infecciosos) Cuatro condiciones (Síndrome de la Guerra del Golfo, siliconosis, eventos inmunes post-vacunales, síndrome de miofascitis macrofágica) Las manifestaciones clínicas de este síndrome se caracterizan principalmente en mialgias, artralgias, fatiga crónica, déficit cognitivo, síntomas gastrointestinales y respiratorios, alteraciones en piel y presencia de autoanticuerpos

76 OSTEORTRITIS La Osteoartritis erosiva se caracteriza por inflamación y presencia de erosiones en RX. Afecta a las DIF y las PIF asociado con sinovitis y formación de quistes. Descripción inicial realizada por Kellgreen y Moore (1952). Denominación de osteoartritis erosiva realizada por Peter et al. (1966) Criterios diagnósticos propuestos de OA erosiva OA de manos basado en ACR. Erosiones en al menos 2 articulaciones IF de las cuales 1 debe ser DIF. FR (-), CCP (-) Ausencia de historia personal y familiar de Artritis Psoariásica Ausencia de historia de gota y condrocalcinosis afectando manos. Presencia de erosiones subcondrales centrales. Normal (o cercano a lo normal) eritrosedimentación y PCR Estudios histológicos (Peter et al.) presentan sinovitis proliferativa en la fase inflamatoria de la enfermedad asociados a cambios compatibles con OA en el cartílago.

77 ¿CÓMO SE TRATA EL DOLOR CRÓNICO NO ONCOLÓGICO?

78 Antiagregación plaquetaria D o l o r F i e b r e OBJETIVO TERAPEUTICO
(.) Excepto en pediatría A A S Ibuprofeno Paracetamol A A S Ibuprofeno Paracetamol AAS  dosis Antiagregación plaquetaria D o l o r F i e b r e OBJETIVO TERAPEUTICO Inflamación crónica Inflam. Aguda leve Situaciones particulares Ibuprofeno Naproxeno Indometacina Acción Corta Acción larga Lumbalgia AR refractaria

79 USO DE ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
ASPIRINA 400/600 mg. c/4-6 hs. Efectos colaterales: gastritis hemorrágica. Antiagregación plaquetaria. Potencia analgésica 1 gr. equivale a 10 mg. de morfina PARACETAMOL: 650/1000 mg. c/ 4-6 hs. Toxicidad renal y hepática en uso prolongado IBUPROFENO: 400/800 mg. c/ 4-6 hs. Menor probabilidad de efecto colateral gastrointestinal INDOMETACINA: 75 mg. c/ 12 hs. Mayor probabilidad de efecto colateral gastrointestinal DICLOFENAX: 50/75 mg cada 6 hs. KETOROLAC: 10/20 mg. c/6 hs Mx. 90 mg /24 hs DEXKETOPROFENO: 25 /50 mg. cada 6 a 8 hs.

80 TRATAMIENTO DEL DOLOR EN LAS PLEXOPATÍAS
La plexopatía usualmente tiene dos tipos de dolor, somático y de desaferentación Analgésicos narcóticos (>tramadol) Adyuvantes: (amitriptilina, gabapentina, pregabalina, carbamacepina, difenhidantoína), Corticoides Otros tratamientos: Bloqueos simpáticos Cordotomía Neurolisis con alcohol o fenol Estimulación talámica y de columna dorsal Capsaicina 8% crema, amitriptilina 6% crema Parches de xilocaína transdérmica (EMLA)

81 ANALGESICOS OPIOIDES DÉBILES:
Codeína: 30 a 60 mg. c/6 hs. - Dolofrix + paracetamol 325 mg) Dextropropoxifeno: (98 mg cada 6 hs) Tramadol: 50 a 100 mg. c/6 hs Buprenorfina: parches transdérmicos de 5/10/20 mg FUERTES: Oxicodona: 10 a 40 mg. cada 8 ó 12 hs. Morfina: 5 a 10 mg. cada 4 a 6 hs. Metadona: 5 a 10 mg. cada 8 ó 6 hs. Fentanilo: parches transdérmicos de 25/50/75 µg

82 TRATAMIENTO DEL DOLOR I. Los opiáceos son eficaces en dolor neuropático. II. Son eficaces en tratamientos prolongados. III.Tienen un riesgo de adicción muy bajo. The nature of opioid responsiveness and its implications for neuropathiic pain: New hypotheses derived from studies of opioid infusions. Portenoy RK, Foley KM, Inturrisi CE .Pain1990;43: Association of pain relief with side effects in postherpetic neuralgia: a single-dose study of clonidine, codeine, ibuprofen and placebo. Max MB, Schafer SC, Culnane M. Clin Pharm Ther1988;43:

83 TRAMADOL Agonista puro, no selectivo sobre los receptores opioides μ, δ, ĸ con mayor afinidad por los receptores μ. Inhibe de la recaptación neuronal de noradrenalina y de serotonina.

84 Amitriptilina, Clomipramina, Maprotilina, Paroxetina
COADYUVANTES Antidepresivos Amitriptilina, Clomipramina, Maprotilina, Paroxetina Anticonvulsionantes Carbamazepina, Valproato sódico, pregabalina Clonazepam, Gabapentina, Topiramato Anestésicos locales Lidocaína (i.v., local), Mexiletina (oral) Neurolépticos Levomepromazina, haloperidol Ansiolíticos Clonazepan, Diazepam, Lorazepam Corticosteroides Dexametasona, Prednisona, Metilprednisolona Simpaticolíticos (b.α 1) Prazosín (minipres), Fenoxibenzamina Tópicos Capsaicina, Anestésicos locales, amitriptilina Agentes varios Clonidina, Baclofén, Cafeína Bloqueantas cálcicos Nifedipina, verapamilo, diltiazem

85 AMITRIPTILINA (ADT) Una vez liberada una catecolamina, el principal mecanismo de desactivación es la recaptación. En la recaptación participa activamente la membrana presináptica con un mecanismo similar al de la bomba de Na+, que se denomina bomba de amina. Es en este fenómeno donde los fármacos tricíclicos presentan su actividad inhibiendo la recaptación, por lo que su efecto consiste claramente en una potenciación de las catecolaminas; de ahí se deriva el valor terapéutico de los antidepresivos tricíclicos.  ADT ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

86 GABAPENTINA Se ha postulado que la GBP ejerce sus
efectos a través de tres tipos de mecanismos distintos: la facilitación de la transmisión gabaérgica la disminución de la transmisión excitatoria por glutamato la modulación de diversos canales iónicos.

87 GABAPENTINA Así, Ng y cols. han descrito que la GBPes un agonista del heterodímero GABAB g b 1 a - g b 2 que se encuentra acoplado a un subtipo de canal de potasio denominado Kir 3,1/3,2 ( i n w a rdly rectifying K- channel). La consecuencia de esta acción de la GBP sería una hiperpolarización nerviosa con una disminución de la actividad bioeléctrica. GBP aumenta de forma aguda y crónica el contenido cerebral de GABA (Kuzniecky R, Ho S), probablemente mediante la liberación no vesicular de este neurotransmisor.

88 PREGABALINA Pregabalina es un análogo del acido γ-aminobutírico (GABA), relacionada estructuralmente con gabapentina. Se une a la subunidad auxiliar de los canales de calcio voltaje dependientes, reduciendo la entrada de calcio en las terminaciones nerviosas y, como consecuencia, disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores.

89 PREGABALINA Se une a la subunidad proteica alfa2-delta de los canales de calcio dependientes del voltaje (Cav- alfa2-delta) y reducen la liberación de neurotransmisores. La acción farmacológica mediada por la unión a la subunidad Cav-alfa2-delta está confinada al cerebro y la médula espinal, probablemente porque se requieren proteínas sinápticas específicas.

90 OTRAS DROGAS EMPLEADAS EN TRATAMIENTO DEL DOLOR
Bloqueantas cálcicos: Nifedipina, verapamilo, diltiazem… Prazosín bloqueo de los adrenorreceptores alfa-1 postsinápticos

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