TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA

Presentación del tema: "TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA"— Transcripción de la presentación:

1 TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA
Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar

2 CONCIENCIA Es el conocimiento de sí mismo y del entorno Se compone de:
Conocimiento: radica en la corteza cerebral Vigilia: el mecanismo se localiza en el tronco cerebral, específicamente en el sistema activador reticular ascendente (SARA) Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.

3 FISIOLOGÍA Nivel de conciencia Contenido de la conciencia
Grado de alerta SRAA y hemisferios cerebrales Contenido de la conciencia Conocimiento Regiones encefálicas anatómicamente definidas

4 ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Las alteraciones de la conciencia pueden ser: cualitativas cuantitativas.

5 ALTERACIONES CUALITATIVAS
Confusión: es la incapacidad para pensar con la claridad, velocidad y coherencia habitual Alucinación: es la percepción sensorial sin estímulo externo Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad con contenido emocional Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente

6 ALTERACIONES CUANTITATIVAS
Obnubilación: alteración de la comprensión, sin compromiso de nivel de alerta, localización inadecuada de los estímulos, distracción fácil, desorientación temporo-espacial, lentitud para responder. Sopor: Similar al anterior. Se duerme y despierta fácilmente Estupor: depresión significativa de la vigilia. No es posible la comunicación verbal con el paciente. Responde al dolor Permanece con los ojos cerrados Coma: deterioro severo de la vigilia, con el paciente inconsciente, sin responder a órdenes o estímulos externos.

7 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Cuadro clínico de inicio brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de: alteración del nivel de conciencia, afectación global de las funciones cognitivas, alteraciones de la atención-concentración con desorientación, exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al estupor o a la agitación, alteraciones del ritmo vigilia-sueño

8 IMPORTANCIA DEL SCA EN PACIENTES ANCIANOS
Elevada prevalencia en series publicadas (15-50%) Repercusión sobre el pronóstico vital y funcional Relación con el envejecimiento y la demencia Reversibilidad “teórica” del delirium Forma de presentación de numerosas enfermedades

9 MAGNITUD DEL PROBLEMA Prevalencia Hospitalaria: 14-56%
Mortalidad hospitalaria: % Consecuencias Mortalidad y morbilidad Deterioro funcional Incremento de la estancia hospitalaria Aumento del gasto sanitario Mayor traslado a CSS Más sobrecarga de cuidadores

10 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Alteración de la conciencia Cambio en las funciones cognoscitivas Presentación aguda y curso fluctuante

11 DSM-IV (R)

12 CIE - 10

13 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio agudo y curso fluctuante Agitación psicomotriz Somnolencia, alteración del nivel de conciencia Desorientación temporo/espacial Alucinaciones visuales Síndrome crepuscular o del “anochecer”

14 TIPOS DE DELIRIUM Delirium hiperactivo (21%)  caídas más frecuentes
Delirium hipoactivo (29%)  pacientes más graves/peor pronóstico  estancias más largas  úlceras por presión Delirium mixto (hiperactivo-hipoactivo)

15 FISIOPATOLOGÍA Probablemente no hay una vía final común, pero éste es el síntoma final común de las anormalidades de múltiples neurotransmisores

16 FISIOPATOLOGÍA Acetilcolina Serotonina
Sustratos del metabolismo oxidativo Intercambio iónico Citoquinas Neurotransmisores Falsos neurotransmisores Drogas y toxinas exógenas Cambios en Tº Anormalidades metabólicas

17 ETIOLOGÍA

18

19 FACTORES PREDISPONENTES Y FACILITANTES DEL SCA

20 FÁRMACOS QUE FRECUENTEMENTE CAUSAN SCA

21 FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE SCA

22 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

23 EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Anamnesis Examen físico Exámenes auxiliares

24 ANAMNESIS INDIRECTA DE PACIENTE CON:
Accidente traumático previo Síntomas de enfermedad sistémica previa Síntomas de enfermedad del sistema nervioso Sólo cambios confusionales

25 EXAMEN CLINICO Exploración sistémica y neurológica orientada a patologías sistémicas concretas Exploración neurológica: Signos de disfunción cerebral focal Signos meníngeos Signos de neuropatía periférica Signos de enfermedad sistémica Signos motores bilaterales y simétricos

26 EXAMEN CLINICO Valorar el estado mental: Conciencia Atención
Orientación Memoria Pensamiento Percepción Alteraciones de funciones no intelectivas

27 EXAMEN MENTAL BÁSICO

28 EXÁMENES AUXILIARES

29 ALGORITMO

30 MANEJO

31 MANEJO Revisar los medicamentos usados Historia y exploración dirigida
Pruebas analíticas (hematología, glucosa, electrolitos, creatinina, Urea , calcio, orina, AGA) Electrocardiograma ¿Algún fármaco responsable? Sí: suspenderlo ¿TEC ó signos de focalización neurológica? Sí: TAC cerebral

32 MANEJO ¿Foco de infección? Sí: iniciar antibioticoterapia
¿Fiebre inexplicable o rigidez de nuca? Sí: punción lumbar ¿Ninguna causa aparente? Sí: B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, EEG, RMN, niveles de fármacos, determinación de tóxicos

33 MEDIDAS GENERALES Permeabilidad de vía aérea
Monitoreo de funciones vitales Canalización de vía venosa Evaluar la necesidad de sondajes Suspender fármacos / tóxicos Mantener equilibrio hidroelectrolítico Prevenir encefalopatía de Wernicke Prevenir lesiones

34 MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

35 MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

36 MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

37 CONTROL DE LA AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Contención verbal psicológica Contención física Contención farmacológica

38 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

39 Haloperidol Prophylaxis for Elderly Hip-Surgery Patients
at Risk for Delirium: A Randomized Placebo-Controlled Study Kees J. Kalisvaart MD, Jos F.M. de Jonge, PhD, Marja J. Bogaards, PharmD, Ralph Vreeswijk, RN, MSc, Toine C.G. Egberts, PhD, Bart J. Burger, MD, PhD, Piet Eikelenboom, MD, PhD, and Willem A. van Gool, MD, PhD J Am Geriatr Soc. 2005;53: Randomizado, doble ciego y controlado 1,5 mg haloperidol vs placebo No reduce la incidencia (CAM), pero si la severidad (DRS), duración y estancia hospitalaria

40 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Es el pilar fundamental La principal medida es la PREVENCIÓN

41 PREVENCIÓN Evitar los factores conocidos por causar o agravar el delirio Detección temprana y manejo del deterioro cognitivo Ajuste de medicamentos Detección y tratamiento de: Infecciones Alteraciones hidroelectrolíticas Trastornos en la oxigenación tisular Dolor Inmovilidad Malnutrición Uso de catéteres vesicales Alteraciones del sueño Deterioro visual y auditivo

42 PREVENCIÓN Identificación y tratamiento de las enfermedades médicas subyacentes: Alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo o hipernatremia) Infecciones (urinarias, respiratorias, de piel y de tejidos blandos, vía biliar) Alteraciones metabólicas (glucosa, calcio, función renal, función hepática) Situaciones de hipoperfusión y/o hipoxia tisular (shock, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria) Abstinencias de alcohol o sustancias sedantes

43 PREVENCIÓN Proveer cuidados de apoyo y recuperación para prevenir la progresión del deterioro físico y cognitivo: Mantener una adecuada nutrición e hidratación Facilitar y promover la movilización Tratar el dolor y el malestar Prevenir las úlceras por presión Aliviar la incontinencia Minimizar el riesgo de neumonía aspirativa

44 PREVENCIÓN Controlar las conductas peligrosas y “disruptivas” para permitir el cumplimiento de tres principios: Comunicación frecuente Contacto táctil Orientación verbal

45 PRONÓSTICO Depende de la presencia de factores pronósticos fundamentales: edad, etiología, presencia de patología neurológica previa y existencia de múltiples enfermedades Duración media: 1 semana Incremento de la morbilidad (20% se recuperan completamente a 6 meses del alta hospitalaria) Mortalidad global: 10% - 65% (35% en el primer año)

46 Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar
¡GRACIAS¡ Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar