Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 1ra parte Prof. Dr. Armando Pacher.

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1 Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Fisiopatología cardiovascular (diapositivas proyectadas en clases) 1ra parte Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo 2008

2 Barreras mecánicas e inmunológicas TEJIDOS S.Cardiovasc. S.Digestivo
Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988. S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Respiratorio S.Renal S.Nervioso S.Endocrino S.O.M.A. S.Reproductor

3 Función del sistema cardiovascular
Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

4 Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

5 Sistema cardiovascular
S.Cardiovasc. S C V corazón vasos células células moléculas moléculas

6 Sistema cardiovascular
CPu VaT VaPu AD VD APu VePu SCo AI CL Ao VaAo VI VaM VeS CS ACo A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistémico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linfático Va: válvula V: ventrículo S: seno CCo VeCo

7 Vasos

8 Miocito Bräuer H. MSM Medical Service. München

9 Miocito Bräuer H. MSM Medical Service. München

10 Miocardio Bräuer H. MSM Medical Service. München

11 Miocardio Bräuer H. MSM Medical Service. München

12

13 Calcio y contracción - relajación

14 Acoplamiento excitación / contracción

15 Interacción actina - miosina
San Diego State University College of Sciences

16 Bräuer H. MSM Medical Service. München

17 Bräuer H. MSM Medical Service. München

18 Bräuer H. MSM Medical Service. München

19 Ecocardiografía

20 Relaciones cardiopulmonares
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

21 Relaciones cardiopulmonares
AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

22 Ciclo cardíaco Rush Children's Hospital. Chicago

23 Ciclo cardíaco

24 Bucle P/V ventricular izquierdo

25 Variables

26 Simulación Cardiovascular Generación de curvas y bucle

27 Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Precarga Contractilidad Postcarga

28 Variables que determinan el volumen eyectado Contractilidad
Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga. Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de: proteínas contráctiles concentraciones del ion calcio afinidad de las proteínas por el calcio *

29 Variables que determinan el volumen eyectado Carga de la bomba
10 Variables que determinan el volumen eyectado Carga de la bomba Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a latido, a las condiciones de carga. Precarga: Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole) A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling) A menor precarga, menos eyección Postcarga: Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistólico (aproximadamente presión durante sístole, simplificando: al inicio de la eyección). A mayor postcarga, menor eyección A menor postcarga, mayor eyección *

30 Variables eyectivas Volumen eyectado:
10 Variables eyectivas Volumen eyectado: Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original

31 Variables que determinan el volumen eyectado
PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN EYECTADO POSTCARGA

32 Simulación Cardiovascular Variables que determinan el volumen eyectado

33 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo de precarga

34 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda de precarga

35 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo de postcarga

36 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Disminución aguda de contractilidad

37 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Aumento agudo de contractilidad

38 Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad
Situación/Variable VFD VFS Vey FEy Û Precarga Ç Ü Precarga È Û Postcarga Ç È Ü Contractilidad Ç ÇÇ ÈÈ Referencias: Û - Ü : aumento - disminución Ç È : aumento marcado - disminución marcada

39 Función diastólica: estado lusitrópico
Rol principal: Llenado ventricular. Características diastólicas: activas: relajación pasivas: distensibilidad *

40 Estado lusitrópico Relajación activa (diástole precoz):
Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico. Cese del acoplamiento excitación-contracción

41 Estado lusitrópico Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):
Multivariables: composición y espesor de las paredes condiciones de carga trastornos de activación eléctrica relajación incompleta características auriculares relación con la cámara opuesta pericardio frecuencia cardíaca *

42 Suficiencia cardíaca PRECARGA CAPACIDAD DE VOLUMEN MODIFICAR LA
EYECTADO CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA CAPACIDAD DE MODIFICAR LA FRECUENCIA

43 Suficiencia cardíaca Corazón suficiente es aquél que:
Posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente, conserva su distensibilidad normal, mantiene la capacidad de modificar la frecuencia *

44 Insuficiencia cardíaca
Sistólica Diastólica Mixta

45 Insuficiencia cardíaca sistólica
Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de Volumen eyectado Fracción de eyección y/o con aumento de la presión de llenado El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

46 Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)
Relajación alterada: Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda. Distensibilidad alterada: Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular: Aumenta la rigidez Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)

47 Insuficiencia cardíaca diastólica
Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad ventricular, que originan aumento de la presión auricular. AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

48 Determinación del rendimiento cardíaco
Depende de múltiples variables en juego. Se busca estimar: la contractilidad miocárdica. la función de la bomba. las propiedades activas y pasivas diastólicas. Se deben analizar los estados: inotrópico hidráulico lusitrópico *

49 Adaptaciones: Variables de la bomba
Fuerza = masa x aceleración Presión = Fuerza / superficie Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace) Stress = Presión x radio / 2 espesores Presión = Stress x 2 espesores / radio *

50 Adaptaciones: Variables de la bomba
Si ↑Stress ↑ Presión Si ↑Stress ↓ circulación coronaria Si ↑ Presión ↑ Stress Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *

51 Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
Necesita: aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy). disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor: aumenta la fuerza: FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *

52 Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares pero no los vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensación y  FEy Historia natural:  postcarga  hipertrofia tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación y FEy Dr. Adrián D’Ovidio

53 Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
Necesita: acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado: aumentan los diámetros, se dilata disminuye la rigidez evitar que aumente el stress parietal: aumento leve de espesor. Adaptación: DILATACION MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA

54 Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga
Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA. Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá la fracción de eyección: descompensación. Historia natural:  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia tardíamente: mayor dilatación con  de stress y descompensación *

55 Adaptaciones de la bomba Aumento de postcarga ventricular izquierda
Etiología: hipertensión arterial sistémica estenosis valvular aórtica patologías de aorta toráxica *

56 Adaptaciones de la bomba Precarga ventricular izquierda
Aumento de precarga: Etiología: insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular aórtica cardiopatías congénitas Disminución de precarga: estenosis valvular mitral hipertensión pulmonar primaria cardiopatías congénitas *

57 Insuficiencia cardíaca
Pacientes en Argentina: Incidencia (anual): 300 cada habitantes Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65 años Origina internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *

58 Síndromes de insuficiencia cardíaca

59 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Dr. Adrián D’Ovidio

60 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
Concepto: signos y síntomas originados por la disminución de la contractilidad. Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y de postcarga. Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda. *

61 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar: Nivel sistémico: taquicardia vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona) edema periférico Nivel auricular: liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensión venocapilar pulmonar *

62 Disminución de perfusión renal
Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H2O Aumento de presión arterial Aumento de Precarga Aumento de Postcarga Enzima convertidora

63 Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica
Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular. Etiología: Pura: hipertrofia miocárdica Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc. Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan aumento de la presión auricular izquierda. Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

64 Patología Cardiovascular
Congénitas: Miocardiopatías Estructurales Adquiridas: Miocardiopatías: primarias secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) Valvulopatías Endocardiopatías Pericardiopatías Hipertensión arterial Arterioesclerosis *

65 Hipertensión arterial sistémica
Prevalencia: 20% de la población adulta Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión Tratamiento: del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total) del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total) Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada *

66 Clasificación de HTA (individuos mayores de 18 años)

67 Hipertensión arterial sistémica (HTA)
Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg. normal HTA sistólica HTA sistólica y diastólica 50 100 150

68 Hipertensión arterial sistémica (HTA)
Etiología: HTA sistólica y diastólica: HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida HTA secundaria: Renal Endócrina Coartación de aorta Hipertensión inducida por el embarazo Alteraciones neurológicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadicción HTA sistólica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos *

69 Hipertensión arterial sistémica (HTA)
Etiopatogenia y fisiopatología: Resistencia periférica Volumen minuto

70 Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

71 Hipertensión arterial
y/o  Resistencia periférica  Volumen minuto Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

72  Resistencia periférica  Volumen minuto
> Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción renina-angiot obesidad > precarga >contractilidad > volemia: >ingesta Na retención Na  actividad simpática > insulinemia fact.endoteliales alt. membranas > renina-angiot venoconstrición alterac genética

73 Complicaciones de la HTA
Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral aórtica renal arterias periféricas hemorragia cerebral disección aórtica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardíacas *

74 Complicaciones cardíacas de la HTA
insuficiencia diastólica arritmias ventriculares hipertrofia del VI isquemia relativa insuficiencia sistólica dilatación del VI Dr. Adrián D’Ovidio

75 Hipertensión arterial

76