Cetoacidosis diabética

Presentación del tema: "Cetoacidosis diabética"— Transcripción de la presentación:

1 Cetoacidosis diabética
Dra Nadia Liz Garcia Fernandez Servicio de Endocrinología – HCIPS Octubre 2012

2 Concepto Es una de las complicaciones agudas de la diabetes
CAD = cetoacidosis diabetica Es una de las complicaciones agudas de la diabetes Caracterizada por la Triada 1) Hiperglucemia incontrolable 2) Acidosis metabolica 3) Aumento de cuerpos cetonicos

3 Generalidades Ocurre principalmente en DM tipo1 pero tambien se presentan en DM tipo2 En un estudio multicentrico con niños y adolescentes, la CAD fue la presentacion inicial de DM tipo1 en el 21,1%

4 Epidemiologia La CAD es responsable de mas de hospitalizaciones /año en U.S Gasto medico directo e indirecto de mas de 2,4 billones por año. Entre los años 1996 y 2006 hubo un aumento del 36% del numero de casos. La CAD es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con DM tipo 1 y representa la 1/2 de todas las muertes en pacientes diabéticos menores de 24 años de edad. El riesgo de muerte por CAD es de aprox 4%

5 Cuales pacientes presentan riesgo de padecer CAD?
Todos los pacientes con DM I 10-30% pacientes con DM II: Caracteristicas clinicas de las personas con DM tipo2 y CAD: Latino o Afroamericano Sexo masculino Edad media Sobrepeso u obesidad Historia familiar de diabetes Con diagnostico reciente de Diabetes.

6 Patogenesis Los transtornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrés": glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

7 Patogenesis

8 Factores desencadenantes:
Uno de los factores sigue siendo la poca adherencia al tratamiento o mal tratamiento Infecciones (pulmonares y urinarias) IAM; ACV Traumas Abuso de alcohol Medicacion (ej: corticoides) Estrés quirúrgico o emocional Transgresión alimentaria

9 DIAGNOSTICO Examen fisico: Mucosas intensamente secas (deshidratacion)
Hipotermia implica mal pronostico. Polifagia, polidipsia( DM1/DM2) Anorexia, náuseas y vómitos acompañados de dolor abdominal (DSH, hipokalemia, cetonemia y gastroparesia) Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de Kussmaul. El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos más graves se presenta estupor y coma. Síntomas propios de enfermedad desencadenante en caso que la hubiere

10 Hallazgos de laboratorio:
Tríada diagnostica( ADA 2009) Glucemia > 250 mg/dL. Gasometría arterial y/o venosa. PH < 7.35 y/o HCO3 <15 Cuerpos cetonicos en sangre y/o en orina. Solicitar además: HMG, perfil renal, perfil hepático; ECG; Rx de tórax; OS y cultivos Obs.: en embarazadas con glucemias mayores a 200 solicitar siempre gases arteriales y dosaje de cetonas en orina o sangre

11 CAD vs EHNC CAD LEVE CAD mod CAD grave EHNC GLC plasma (mg/dL) >250
>600 Ph art 7.25 a 7.30 7 a 7.24 <7 >7.30 HCO3 (mmol/L) 15 a 18 <15 y >10 <10 18 Cetonas en orina + - Cetonas en plasma elevadas N o lig altas OSM plasmatica variable >320 Anion GAP >10 >12 Estado mental alerta Alerta/somnoliencia Stupor/coma

12 Criterios de gravedad:
1. Acidosis Respiratoria. 2. Shock. 3. Arritmias. 4. Hipotensión. 5. Insuficiencia Cardíaca. 6. Hipokalemia. 7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20). 8. Insuficiencia Renal Aguda.

13 Diagnostico diferencial:
Cetosis por ayuno prolongado Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica Intoxicación por salicilatos Intoxicación por metanol Intoxicación por metilen-glicol IRC Rabdomiolisis Pseudoketosis

14 Tratamiento: "AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto. "ACCION": rápida pero no atolondrada. La colocación de una buena via es fundamental. "PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinámico.

15 Objetivos del tratamiento
1) Hidratacion 2) Correccion de las alteraciones electroliticas 3) Reducir los liveles de la glucemia 4) Eliminar cuerpos cetonicos 5) Identificar y entender el factor precipitante

16 El tratamiento requiere
Monitorizacion cercana (UTI) Dosaje Laboratorial cada 1 hora: -glucemia -electrolitos -PH

17 Hidratacion Se consigue: Reponer el deficit de liquido
Disminuir el nivel de glucosa Mejorar la sensibilidad a la insulina Mejorar la funcion renal La ADA recomienda como 1er paso de la CAD

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19 Insulinoterapia

20 Insulinoterapia Puntos importantes:
En la CAD la correcccion de la hiperglucemia es mas rapida que la acidosis NO se debe suspender rapidamente la infusion IV de insulina, ya que esto podria prolongar la acidosis.

21 Correccion electrolitica
1) Potasio

22 2) Bicarbonato La ADA recomienda terapia con HCO3 solo si el PH es< 6,9

23 Cuando se resuelve la CAD?
CRITERIOS PARA SUSPENDER EL GOTEO DE INSULINA 1)El nivel de glucemia sea< 200mg/dl 2)Mas 2 de los siguientes - Bicarbonato > 15 - PH > 7,3 - Anion gap < 12 Además que el paciente se encuentre con buena tolerancia a la VO

24 Transición para insulina SC:
Iniciar al menos 2 a 4 horas antes de suspender infusión de insulina!!! Pacientes que ya utilizaban insulina iniciar esquema habitual En pacientes que no utilizaban insulina previamente iniciar esquema con insulina NPH/regular a razón de 0,5-0,8 U/Kp

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26 PREVENCION Educación tanto al paciente como a familiares
Monitoreo frecuente de glicemia capilar Auto monitoreo de cetonas en sangre capilar?! Realizar un protocolo de cómo manejarse en días que el paciente se sienta enfermo: cuando contactar con su medico, cada cuanto deberá controlarse glicemia capilar, que alimentos ingerir, etc EDUCACIÓN Y AUTO CONTROL para prevenir!!!

27 MUCHAS GRACIAS