INFECCIONES PULMONARES. Via aerea superior Via aerea inferior.

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1 INFECCIONES PULMONARES

2 Via aerea superior Via aerea inferior

3 La mayoría de las infecciones de vías respiratorias superiores son causadas por virus (ej: resfriado común, faringitis) En términos generales se define como cualquier infección del parénquima pulmonar. Los pulmones poseen mecanismos de defensa antimicrobianos los cuales cuando resultan deteriorados o cuando disminuye la resistencia sistémica del huésped permiten la aparición de neumonías. Dentro de los factores que afectan a la resistencia encontramos: ● Enfermedades crónicas ● Carencias inmunitarias ● Tratamiento con inmunosupresores ● leucopenia Los factores que comprometen los mecanismos de defensa locales pulmonares son: ● Pérdida o supresión del reflejo de la tos: como resultado: ○ Trastorno de la conciencia (coma) ○ Anestesia ○ Trastornos neuromusculares ○ Farmacos o dolor toracico Cualquiera de estos puede provocar la aspiración de contenido gástrico. ● Disfunción del aparato mucociliar: puede ser causada por humo de cigarrillos, inhalaciones de gases calientes o corrosivos, enfermedades víricas o defectos genéticos de la función ciliar (síndrome de cilios inmóviles)

4 ● Acumulación de secreciones: en la fibrosis quística y la obstrucción bronquial. ● Interferencias en las actividades fagociticas y bactericidas de los macrofagos alveolares: por alcohol, humo del tabaco, anoxia o intoxicación por oxígeno. ● Congestión y edema del pulmón Los defectos de la inmunidad innata (incluidos defectos de los neutrófilos y del complemento) y la inmunodeficiencia humoral aumentan la incidencia de infecciones por bacterias piógenas. Las mutaciones en la línea germinal MyD88 también se asocian a neumonías bacterianas destructivas (neumocócicas), los defectos inmunitarios mediados por células (congénitos y adquiridos) aumentan las infecciones por microorganismos intracelulares como micobacterias y virus del herpes. Infeccion nosocomial: cuando pacientes con una enfermedad crónica adquieren una neumonía terminal durante su hospitalización, por varios factores como: ● Las bacterias en el entorno hospitalario pueden tener una resistencia adquirida a antibióticos, por lo que las oportunidades de diseminación aumentan. ● Debido a procedimientos invasivos como intubaciones e inyecciones, y las bacterias pueden contaminar el equipo utilizados en las(unidades de cuidadosrespiratorios).

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6 CLASIFICACIÓN DE NEUMONÍAS: síndromes de neumonía Neumonías bacterianas extrahospitalarias: La neumonía aguda extrahospitalaria se refiere a una infección pulmonar en personas en lo que respecta sanas y que se adquiere en un entorno normal. (contraria de la neumonía nosocomial) puede ser bacteriana o vírica. Procalcitonina: es un marcador de inflamación, un reactante de fase aguda producido principalmente en el hígado, esta elevado de forma significativa en las neumonías bacterianas más que en las víricas. La infección bacteriana se presenta después de una infección vírica de las vías respiratorias superiores. La infección bacteriana del parénquima pulmonar: ● Hace que los alveolos se llenen de un exudado inflamatorio, lo que provoca consolidación (solidificación) del tejido pulmonar. Las situaciones que predisponen a padecer una neumonía bacteriana comprende: ● Edades extremas (niños o ancianos) ● Enfermedades crónicas (insuficiencia cardiaca congestiva, EPOC y diabetes) ● Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas ● Disminución o ausencia de la función esplénica. (esto aumenta el riesgo de infección por bacterias encapsuladas como los neumococos)

7 Streptococcus pneumoniae o neumococo: ● Agente etiológico más frecuente de la neumonía extrahospitalaria. ● El estudio del esputo con tinción de gram es un paso importante para diagnóstico de la neumonía aguda. ● La presencia de neutrófilos abundantes que contienen los diplococos típicos gram+ con forma de lanceta, apoya el diagnóstico de neumonía neumocócica. ● El S. pneumoniae forma parte del 20% de la flora bacteriana en el adulto por lo que se pueden obtener resultados falsos positivos. ● En los pacientes con riesgo elevado de sufrir sepsis neumocócica se utilizan vacunas antineumocócicas que contienen polisacáridos encapsulados de los serotipos + frecuentes.

8 Haemophilus influenzae: ● Es un microorganismo gram- que se presenta en formas encapsuladas y no encapsuladas. ● Hay 6 serotipos de la forma encapsulada (tipos a -f), el tipo b es el más virulento. ● Los anticuerpos producidos frente a la cápsula protegen al huésped de la infección por H. influenzae, por lo que en la vacuna utilizada para esta incluye el polisacárido b capsular. ● Las formas no encapsuladas del H. influenzae se conocen como no tipificables. ● Las formas no encapsuladas son microorganismos menos virulentos que tienden a extenderse por la superficie de las vías aéreas superiores lo que produce otitis media, sinusitis y bronconeumonía ● Los recién nacidos y niños con enfermedades asociadas como: prematuridad, procesos malignos e inmunodeficiencias tienen un riesgo elevado de desarrollar una infección invasiva.

9 La neumonia por H. influenzae puede presentarse después de una infección respiratoria vírica y se considera una urgencia pediátrica por su elevada mortalidad. ● La laringotraqueobronquitis descendente provoca la obstrucción de la vía respiratoria cuando los bronquios más pequeños se taponan por exudados densos ricos en fibrina, que contienen neutrófilos parecidos a los que se observan en las neumonías neumocócicas. ● La consolidación pulmonar es lobulillar y parcheada pero puede afectar a todo el lóbulo pulmonar. ● Es causa frecuente de meningitis supurativa en niños de hasta 5 años que no tengan vacuna contra H. influenzae. ● También puede causar en niños conjuntivitis aguda purulenta (ojo rojo) y en pacientes mayores predispuestos pueden causar septicemia, endocarditis, pielonefritis, colecistitis y artritis supurativa. ● H. influenzae es la causa bacteriana más frecuente de exacerbaciones agudas en la EPOC

10 Moraxella catarrhalis ● Diplococo Gram negativo ● Microorganismo que causa neumonía bacteriana especialmente en ancianos. ● Es la segunda causa de exacerbación aguda de la EPOC. ● Junto con S. pneumoniae y H. influenzae, M. catarrhalis es una de las 3 causas más frecuentes de otitis media en niños. Staphylococcus Aureus ● Cocos gram positivos ● Causa importante de neumonía bacteriana en niños y adultos sanos después de una enfermedad vírica de vías respiratorias (ej: sarampión en niños y gripe tanto en niños como en adultos) ● La neumonía estafilocócica se asocia a complicaciones como abscesos pulmonares y empiema. ● Los adictos a drogas por vía intravenosa tienen riesgo alto de desarrollar una neumonía estafilocócica en relación con endocarditis. ● Causa importante de muerte por neumonía nosocomial.

11 Klebsiella pneumoniae ● Bacilos gram negativos con cápsula. ● Causa más frecuente de neumonía bacteriana por gram- ● Afecta principalmente a personas debilitadas y malnutridas, en particular a alcohólicos crónicos. ● El esputo es mucoide y espeso (a menudo con sangre) y es característico debido a que el microorganismo produce un abundante polisacárido capsular viscoso que el paciente expectora con dificultad. Pseudomona aeruginosa ● Bacilos Gram negativos, rectos o ligeramente curvados ● Provoca principalmente infecciones nosocomiales. ● Aparece en pacientes con fibrosis quística o inmunodeprimidos ● Es frecuente en pacientes neutropénicos y tiende a invadir los vasos sanguíneos junto con la diseminación extrapulmonar.

12 Legionella pneumophila ● Agente causante de la enfermedad de los legionarios (una forma de neumonía causada por esta bacteria). ● Causa la fiebre de pontiac infección autolimitada de las vías respiratorias superiores. ● Crece en entornos acuáticos artificiales como: torres de refrigeración y sistemas domésticos de conducción de agua potable. ● Se transmite por la inhalación de los microorganismos en aerosol o la aspiración de agua potable contaminada. ● La neumonía por legionella es frecuente en personas con afecciones predisponentes cardiacas, renales, inmunitarias o hematológicas. ● Los receptores de un trasplante de órganos son susceptibles. ● En pacientes inmunodeprimidos puede ser muy grave, requieren hospitalización y presentan hasta 50% de mortalidad ● El diagnóstico puede darse por: detectando el ADN de legionella en el esputo mediante una prueba de PCR o por identificación de antígenos de legionella en la orina y el por cultivo siendo el método de referencia (dura de 3-5 días)

13 Mycoplasma pneumoniae ● Son frecuentes en niños y adultos ● Se presenta en epidemias locales en comunidades cerradas (colegios, acuartelamientos y presidios).

14 MORFOLOGÍA La neumonía bacteriana sigue 2 patrones de distribución anatómica: Bronconeumonía lobulillar Neumonía lobular La consolidación parcheada del pulmón es su característica dominante. Se caracteriza por consolidación de una gran parte o de todo el lóbulo del pulmón, la consolidación parcheada puede converger lo que produce la consolidación del lóbulo

15 Desde el punto de vista clínico lo más importante es identificar el agente causante y determinar la extensión de la enfermedad. Fases de la neumonía 1. Congestión: el pulmón se aprecia pesado, pastoso y rojo. Se caracteriza por congestión vascular, líquido de edema intraalveolar que contiene escasos neutrófilos y presencia de bacterias. 2. Hepatización roja: se produce un exudado masivo en el que los neutrófilos, eritrocitos y la fibrina llenan los espacios alveolares. Macroscópicamente el lóbulo se observa rojo, firme y sin aire, con una consistencia similar a la del hígado (hepatización) 3. Hepatización gris: marcado por la desintegración progresiva de los eritrocitos y la persistencia de un exudado fibrinoso supurativo, lo que provoca una coloración gris- parda. 4. Resolución: el exudado que está dentro de los espacios alveolares se degrada mediante digestión enzimática para producir restos celulares semilíquidos que se reabsorben o son ingeridos por los macrofagos, expectorados u organizados por los fibroblastos que crecen en ese entorno Neumonía lobular: ❖ Existen 4 estadios de respuesta inflamatoria: ➢ Congestión ➢ Hepatización roja ➢ Hepatización gris ➢ resolución:

16 Focos de bronconeumonia: Son áreas consolidadas de inflamación aguda supurativa, puede estar confinada a un lóbulo pero con mayor frecuencia es multilobular, bilateral y basal como consecuencia de la tendencia de las secreciones a descender por gravedad hacia los lóbulos inferiores. Las lesiones completamente desarrolladas son ligeramente elevadas, secas, granulares, rojo grisáceo o amarillas y de márgenes mal delimitados. Histologicamente: ● La reacción provoca la aparición de exudado con abundantes neutrófilos que llena los bronquios, los bronquiolos, y los espacios alveolares cercanos.

17 Complicaciones de la neumonía: 1. Destrucción y necrosis del tejido que provoca la formación de un absceso (frecuente en caso de infecciones por neumococos o klebsiella) 2. Diseminación de la infección a la cavidad pleural provocando una reacción fibrinosa supurativa intrapleural que se conoce como empiema. 3. Diseminación bacteriémica hacia las válvulas cardiacas, pericardio, cerebro, riñones, bazo o a las articulaciones provocando abscesos, endocarditis, meningitis o artritis supurativa. Caracteristicas clinicas: Los síntomas principales de la neumonía bacteriana aguda extrahospitalaria consiste en: ● Fiebre de inicio brusco ● Escalofríos con temblores ● Tos que produce esputo mucopurulento y en ocasiones hemoptisis. Cuando hay pleuritis se acompaña de: ● Dolor pleuritico ● Roce pleural por fricción El lóbulo entero es radiopaco en la neumonía lobular En la bronconeumonía se aprecia zonas focales de opacidad. El cuadro clínico se modifica con la administración de antibióticos eficaces, los pacientes tratados adecuadamente pueden estar afebriles, con pocos signos clínicos de 48-72 hr del inicio de los antibióticos.

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19 ABSCESO PULMONAR Describe un proceso supurativo local que produce necrosis del tejido pulmonar. Etiología y Patogenia Patógenos bacterianos más frecuentes ● Estreptococos aerobios y anaerobios ● S. aereus ● Microorganismos gramnegativos Infecciones mixtas → consecuencia de inhalación de material extraño Microorganismos anaerobios ● Localización: cavidad oral ● Comprende géneros (exclusivos de los aislados en el 60%) ○ Bacteroides ○ Fusobacterium ○ Peptococcus Mecanismos de introducción ● Aspiración de material infeccioso más frecuente Factores de riesgo ○ Reflejo de tos suprimido ○ Disfagia grave ○ Vómitos prolongados ○ Mala higiene dental ● Antecedentes de infección pulmonar primaria Formación de absceso después de neumonía se debe a ○ S. aureus ○ K.pneumoniae ○ Neumococo Riesgo: Alto → después de trasplante /inmunosupresión

20 Mecanismos de introducción ● Embolia séptica Los émbolos infectados pueden surgir de ○ Tromboflebitis en circulación venosa o sistémica ○ Vegetaciones de endocarditis infecciosa bacteriana que afecta el lado derecho del corazón y se aloja en el pulmón ● Neoplasia Infección secundaria frecuente ○ Neumonía post obstructiva (segmentos broncopulmonares obstruidos por una neoplasia maligna primaria o secundaria) ● Otros Abscesos pulmonares criptógenos primarios Cuando no hay causa reconocible para la formación de abscesos Morfología Diametro: milimetros → 5-6 cm Localización: cualquier parte del pulmón Cantidad: Unicos o multiples Mayor frecuencia → lado derecho del pulmón y únicos ● Debido a la aspiración porque el bronquio principal derecho sigue una trayectoria más vertical Abscesos con neumonía o bronquiectasias ● Multiples ● Basales ● Difusamente dispersos Émbolo sépticos y abscesos piémicos ● Multiples ● Afectan cualquier región del pulmón Alteración histológica FUNDAMENTAL → Destrucción supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de cavitación.

21 Morfología Cavidad del absceso ● Puede llenarse con restos supurativos ● Drenar → cavidad que contiene aire Infecciones saprofíticas En el interior de los restos necróticos Infección continua → Gangrena de pulmón ● Cavidades multiloculadas grandes ● Mal delimitadas ● Olor fétido ● Color verde-negruzco Casos crónicos → Intensa proliferación de fibroblastos produce pared fibrosa Superficie del pulmón que muestra 2 abscesos Caracteristicas clinicas Similares a las bronquiectasias Forma caracteristica ● Tos ● Fiebre ● Abundante esputo purulento o sanguilento de mal olor Frecuente ● Fiebre ● Dolor toracico ● Pérdida de peso ● Palillos de tambor (dedos de manos y pies) Evolución → variable Tratamiento antimicrobiano (deja una cicatriz) Complicaciones ● Extensión de la infección en la cavidad pleural ● Hemorragia ● Abscesos cerebrales o meningitis por émbolos sépticos o amiloide secundaria

22 NEUMONÍA CRÓNICA Lesión localizada en pacientes inmunocompetentes, con o sin afectación en ganglios linfáticos regionales Reacción inflamatoria → granulomatosa por bacterias u hongos NEUMONIAS POR HONGOS ● Histoplasmosis ● Blastomicosis ● Coccidiomycosis

23 H. capsulatum Se adquiere  Inhalación de partículas de polvo contaminado con heces o guano de aves o murciélagos que contienen esporas (microconidios) de forma infecciosa de los hongos. Patogeno intracelular localizado dentro de los fagocitos Patogenia → indefinida Vía entrada → pulmón Los macrofagos ingieren el microorganismo pero no lo destruyen sin la ayuda del linfocito T → permiten la multiplicación y diseminación en fagolisosomas → inmunidad de linfocitos de 1 a 2 semanas Inmunidad mediada por células adecuadas → Controlan linfocito T colaboradores Th1 que reconocen antígenos y segregan IFNy activa macrofagos y destruye. Histoplasma → induce secreción TNF por los macrofagos para reclutar y estimular a otros que eliminen el histoplasma. Manifestaciones clínicas y lesiones morfológicas 1. Afectación pulmonar primaria autolimitada ya menudo latente, que puede dar lugar a lesiones en monedas en la radiografía de tórax. 2. Enfermedad pulmonar secundaria, crónica y progresiva, que se localiza en los vértices de los pulmones y causa tos, fiebre y sudores nocturnos. 3. Propagación a sitios extrapulmonares, incluidos el mediastino, las glándulas suprarrenales, el hígado o las meninges. 4. Enfermedad ampliamente diseminada en pacientes inmunocomprometidos. Histoplasmosis

24 Morfologia ● Pulmones sanos produce granulomas → se vuelven necróticos → confluyen para producir zonas de consolidación ● Sufren fibrosis y calcificación concéntrica ● Para distinguirlo es necesario identificar levaduras de 3 a 5 um de paredes finas ● Histoplasmosis diseminada fulminate ○ Sujetos inmunodeprimidos ○ No se forman granulomas ○ Acumulaciones focales de fagocitos mononucleares llenos de levaduras en todo el cuerpo. ● Diagnostico: pruebas serológicas para antígenos fúngicos y anticuerpos, cultivo o identificación de hongos en biopsias Granuloma pulmonar laminado por histoplasma La levadura Histoplasma capsulatum forma fagocitos de relleno en el pulmón de un paciente con histoplasmosis diseminada

25 Blastomicosis Hongo: Blastomyces dermatitidis Formas clinicas:  Blastomicosis pulmonar  Blastomicosis diseminada  Forma cutánea primaria → consecuencia de inoculación directa de los microorganismos de la piel. Morfologia  Granulomas supurativas  Macrofagos: capacidad escasa de ingerir y eliminar los B. dermatitis  Persistencia de levaduras da lugar al reclutamiento de neutrófilos  B. dermatitis: levadura redonda 5 a 15 um  Pared celular gruesa de doble contorno y núcleos visibles.  Afectación en piel y laringe: hiperplasia epitelial intensa Están presentes levaduras de gemación redondeadas, más grandes que los neutrófilos. Tenga en cuenta la pared gruesa y los núcleos característicos (que no se ven en otros hongos). Tinción de plata.

26 Coccidioidomicosis Hongo: Coccidioides immitis Reacción: hipersensibilidad diferida hacia el hongo Infectividad: artroconidias infecciosas bloquean la fusión del fagosoma y del lisosoma tras ser ingerida por macrofagos alveolares. Infectados: 10% lesiones pulmonares 1% infección diseminada Afecta: piel y meninges Morfologia  Localización: dentro de los macrofagos o de las celulas gigantes  Esférulas de doble pared 20 a 60 um  Reproducción: no gemación  Afecta: pulmones, meninges, piel, huesos, suprarrenales, ganglios linfaticos, bazo o hígado  Respuesta inflamatoria: granulomatosa, piógena o mixta Cuando las esférulas se rompen para liberar endosporas, se produce una reacción piógena superpuesta.

27 NEUMONÍA EN EL HUÉSPED INMUNODEPRIMIDO Complicaciones graves y frecuentes  Infiltrado pulmonar Defensas inmunitarias suprimidas  Tratamiento inmunosupresor por:  Transplante de organo o de celulas madre  Quimioterapia por tumores/radioterapia Afectan con mayor frecuencia al pulmón pueden clasificarse según el agente etiológico Bacterias  P. aeruginosa  Mycobarterium  L. pneumophila  Listeria monocytogenes Virus  Citomegalovirus  Virus del herpes Hongos  P. jiroveci  Candida  Aspergillus  Ficomicetos  Cryptococcus neoformans

28 ENFERMEDAD PULMONAR EN LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA Principios generales 1. Debe recordarse que las infecciones bacterianas de vías respiratorias inferiores debidas a los patógenos habituales se encuentran entre los problemas pulmonares más graves relacionados con la infección por el VIH.  Microorganismos. S. pneumoniae. S, aureus. H. influenzae y bacilos gram negativos  Las neumonías bacterianas son más frecuentes en las personas infectadas. 2. No todos los infiltrados pulmonares que se detectan en relación con el VIH son de etiología infecciosa  Ejemplo: Sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano y cáncer de pulmón. 3. El recuento de los linfocitos T CD4+ determina el riesgo de infección por microorganismos específicos  Infección bacteriana y tuberculosa: CD4+ mayor a 200 células/mm3  Neumonia pneumocystis: CD4+ menor 200 células/mm3  CMV, hongos, complejo Mycobacterium avium intracellulare: CD4+ menor a 50 células/mm3

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30 La mayoría de las veces, los trastornos pleurales son complicaciones de una enfermedad desarrollada. Los trastornos primarios más importantes son: ● Infecciones bacterianas intrapleurales (a partir de una bacteriemia transitoria) ● Mesotelioma (neoplasia pleural primaria) Derrame pleural: Es una manifestación frecuente de enfermedades pleurales primarias y secundarias, que pueden ser inflamatorias o no. Normalmente la superficie pleural está lubricada por NO más de 15 ml de un líquido seroso, transparente y acelular. La acumulación de líquido tiene lugar en las siguientes situaciones: ● Aumento de la presión hidrostática, como en la insuficiencia cardiaca congestiva. ● Aumento de la permeabilidad vascular como en la neumonía. ● Descenso de la presión osmótica como en el síndrome nefrótico. ● Aumento de la presión negativa intrapleural, como en las atelectasias. ● Reducción del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica.

31 Derrames pleurales inflamatorios: La pleuritis serosa, serofibrinosa o fibrinosa tienen una base inflamatoria y se diferencian por la intensidad y duración del proceso. Las causas más frecuentes de pleuritis son: 1. Trastornos asociados a la inflamación del pulmón cercano como: a. Tuberculosis b. Neumonía c. Infartos pulmonares d. Abscesos pulmonares e. bronquiectasias. 2. Artritis reumatoide 3. Lupus eritematoso sistémico 4. Uremia 5. Infecciones sistémicas difusas 6. Afectación metastásica de la pleura Causa de pleuritis serosa o serofibrinosa. La radioterapia utilizada en los tumores de pulmón o mediastino provoca una pleuritis serofibrinosa Cuando se acumulan grandes cantidades de líquido en el espacio pleural, comprime el pulmón y provoca dificultad respiratoria.

32 Empiema: es un exudado pleural purulento como consecuencia de la siembra bacteriana o micótica del espacio pleural, esta siembra se produce principalmente por la diseminación por contigüidad de los microorganismos desde una infección intrapulmonar, pero también puede deberse a una diseminación linfática o hematógena desde un origen más lejano. Las infecciones localizadas debajo del diafragma (absceso subdiafragmático o hepático) pueden extenderse por contigüidad a través del diafragma hacia el espacio pleural, más a menudo en el lado derecho. Se caracteriza por: pus cremoso amarillo o verde, loculado, compuestos por masas de neutrofilos mezclados con otros leucocitos. El volumen de pus suele ser pequeño y el pus queda tabicado por fibrosis. El empiema puede resolverse pero con mayor frecuencia, el exudado se organiza en adherencias fibrosas tensas y densas que obliteran el espacio pleural o envuelven los pulmones, restringiendo gravemente la expansión pulmonar. La pleuritis hemorragica: se manifiesta como exudados inflamatorios sanguinolentos, se asocia a diátesis hemorrágica, infecciones por rickettsias y neoplasias de la cavidad pleural. Cuando se detecta una pleuritis hemorrágica se deben buscar con detenimiento células tumorales.

33 Derrames pleurales no inflamatorios Las colecciones no inflamatorias de líquido seroso en las cavidades pleurales se denomina hidrotórax ● El liquido es transparente y de color pajixo ● El hidrotórax puede ser uni o bilateral. La causa más frecuente es insuficiencia cardiaca y por este motivo se acompaña de congestión pulmonar y edema También puede encontrarse en cualquier enfermedad sistémica asociada a edema generalizado como en la insuficiencia renal y hepática. Hemotoráx: es la salida de sangre hacia la cavidad pleural, es complicación de un traumatismo o con menor frecuencia de cirugía, o también por la rotura de un aneurisma aórtico (cuyo caso es mortal) Quilotórax: es la acumulación de un liquido lechoso, de origen linfatico, en la cavidad pleural. El quilo tiene un aspecto blanco lechoso porque corresponde a una emulsión fina de grasas. Se debe a traumatismo en el conducto torácico o la obstrucción de un conducto linfático principal, por una neoplasia maligna.

34 NEUMOTÓRAX: Es la presencia de aire o gas en las cavidades pleurales y se asocia a enfisema, asma y tuberculosis. Puede ser espontáneo, traumático o terapéutico. El neumotórax espontáneo: puede aparecer como complicación de cualquier forma de enfermedad pulmonar que provoque cambios enfisematosos. ● La cavidad de un absceso que se comunica directamente con el espacio pleural o con tejido intersticial pulmonar también puede provocar fuga de aire En este caso el aire puede disecar el tejido pulmonar hacia delante o puede volver hacia el mediastino (enfisema intersticial) entrando en la cavidad pleural. Neumotorax traumatico: se debe a una lesión perforante en la pared torácica, aunque en ocasiones el traumatismo perfora el pulmón y por tanto constituye una doble vía para la acumulación de aire dentro de los espacios pleurales. La reabsorción del aire en el espacio pleural se produce en el neumotórax espontáneo y en el traumático siempre que la comunicación original se selle por sí sola. Neumotórax idiopático espontáneo: s e encuentra en personas relativamente sanas parece deberse a la rotura subpleural de burbujas periféricas pequeñas, normalmente apicales y remite espontáneamente cuando se reabsorbe el aire.. El neumotórax puede producir una grave dificultad respiratoria debida al colapso y atelectasia pulmonares en ciertos casos, actúa como válvula antirretorno y permite la entrada de aire durante la inspiración pero no su salida durante la espiración esto se conoce como neumotórax a tensión. En el que la presión intrapleural puede comprimir las estructuras del mediastino y el pulmón contralateral.

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