TEMA: UROLITIASIS ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA Facultad de Ciencias Médicas CIRUGÍA INTEGRADA - C1P6.

Presentación del tema: "TEMA: UROLITIASIS ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA Facultad de Ciencias Médicas CIRUGÍA INTEGRADA - C1P6."— Transcripción de la presentación:

1 TEMA: UROLITIASIS ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA Facultad de Ciencias Médicas CIRUGÍA INTEGRADA - C1P6

2 1. Definición 2. Epidemiologia 3. Etiología 4. Factores de riesgo 5. Clasificación 6. Fisiopatologia 7. Clínica 8. Exámenes 9. Tratamiento conservador, medico, quirurgico 10. Medidas preventivas CONTENIDO:

3 Definición UROLITIASIS es la presencia de cálculos o piedras en el riñón y/o en las vías urinarias La litiasis urinaria, también denominada urolitiasis,es una enfermedad causada por la presencia de litiasis o piedras en el interior de los riñones o de las vías urinarias (uréteres, vejiga). La litiasis es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, tras las infecciones y las alteraciones prostáticas. Los cálculos o litos renales son concreciones de diferentes sales minerales incorporadas en una matriz orgánica, que se originan en el riñón o en las vías urinarias

4 EPIDEMIOLOGIA La litiasis urinaria representa un problema sociosanitario de gran importancia en toda la población mundial. Es la tercera causa más frecuente de enfermedad de la vía urinaria la litiasis predomina en los hombres con una proporción hombre/mujer de 2/1. Se presenta fundamentalmente en la tercera década de la vida, con un máximo de incidencia entre los 30 y 50 años. La litiasis renal es una enfermedad frecuente que afecta a alrededor del 10% de la población a nivel mundial

5

6 FACTORES PREDISPONENTE EDAD Y SEXO RAZA HERENCIA CLIMA

7 Edad y sexo: rango que está entre los 20 y los 50 años dos hombres por cada mujer Los andrógenos aumentan la concentración plasmática de oxalato, lSegún lo anterior, la mujer y el niño, al tener menos andrógenos que el hombre, estarían ciertamente protegidos.Pero con el inicio del declive estrogénico propio de la menopausia, la incidencia de litiasis aumenta Herencia: Alrededor de un 25% de pacientes litiásicos tienen antecedentes familiares

8

9

10 ETIOLOGIA Sobrecrecimiento de las placas intersticiales (como en el caso de la formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, el hiperparatiroidismo primario, o en la oxalosis. Depósitos en forma de cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis) Cristalización libre en solución (como en el caso de la cistinuria e hiperoxaluria)

11 Clasificación 6 grupos subdividen las litiasis: ● Litiasis de oxalato cálcico (70 - 80%) ● Litiasis de fosfato cálcico (5 - 10%) ● Litiasis de ácido úrico (5 - 10%) ● Litiasis de cistina (1%) ● Litiasis de fosfato amonio magnesio (5%) ● Litiasis medicamentosas (1%)

12 Clasificación Litiasis de oxalato cálcico: ● Componente mayoritario de las litiasis urinaria → 75% ○ 2 formas: ■ Oxalato cálcico mono hidrato (OCM)(Whewellita) ● Fase más estable ● C/normo calciuria C/déficit de inhibidores ■ Oxalato cálcico dihidrato (OCD) (Weddellita) ● Termodinámicamente inestable del oxalato cálcico ● En contacto con fase líquida se transforma en la monohidratada ● C/hipercalciuria con excreción normal de citrato y pH urinario >6 (37). 1 El oxalato es: -Filtrado por el glomérulo renal -Secretado en el túbulo renal. Intenstino: Absorción por difusión pasiva. 6 al 14% del oxalato ingerido es absorbido en intestino: -50% en el intestino delgado -50% en el colon Degradado a nivel del colon por: -Oxalobacter Formigenes Ca + Mg: Se unen al oxalato en el tubo digestivo. limitando su absorción. -La forma aniónica libre es absorbida. -En individuos con dietas bajas en calcio hay riesgo de litogénesis por que aumenta la absorción de oxalato. 30 a 60% de los pacientes C/litiasis de oxalato de calcio tienen hipercalciuria en ausencia de hipercalcemia

13 Clasificación Litiasis de oxalato cálcico: ■ Oxalato cálcico mono hidrato (OCM)(Whewellita) 1 ■ Oxalato cálcico dihidrato (OCD) (Weddellita)

14 Clasificación Litiasis de fosfato cálcico: ● 2 tipos de cálculos: ○ Los cálculos de brushita (hidrógeno fosfato de calcio dihidrato ■ pH < 5 ■ Fase termodinámicamente estable en contacto con el sistema acuoso Ca-PO4-Mg. ○ Los cálculos de hidroxiapatita (hidrógeno fosfato básico de calcio). ■ pH>5 ● Otros fosfatos como el carbonato de apatita o whitlokita (fosfato beta- tricálcico). 2

15 Clasificación Litiasis de ácido úrico: ● El único factor determinante [urato ] y [pH]. ● ↓ pH → ↑[H+], por lo que ↑[ácido úrico]--> Forma insoluble. Estas litiasis es muy sensible a las variaciones del pH. Litiasis de cistina: ● Son secundarios a un trastorno genético autosómico recesivo ● aa no esencial, compuesto por 2 mol cisteína, unidas por puente disulfuro. ● Normalmente es eliminada por la orina ● Se reabsorbe en un 97% a 99% en el túbulo proximal. ● La solubilidad de la cistina depende del pH → >soluble con un pH>7,5. ● Factor determinante es la saturación urinaria. ○ cistinuria > de 250mg/día: precipitará ● Paciente: ○ Defectos genéticos de los transportadores de aminoácidos dibásicos → permiten excreción ○ Rápido crecimiento del cálculo → tratamientos quirúrgicos. ○ Las papilas tienen conductos papilares renales de Bellini dilatados ○ Con tapones de cristales de cistina. ○ C/fibrosis intersticial 3 4

16 Clasificación Litiasis de fosfato amonio magnesio (estruvita): ● Compuestos por magnesio, amonio y fosfato mezclados con Carbonato. ● Representan 2 al 20% de todos los cálculos. ● Para que cristalice la estruvita, existen dos condiciones: ○ pH>7,2 ○ Amoníaco en la orina. ● Infección c/bacterias productoras de ureasa →hidrolisis de la urea en: CO2 y 2NH3. ● 1 mol de ureaproduce: 2amoníaco → neutralización de la base es incompleta → ↑el pH ● Bacterias más comunes: ○ Grammnegativos: Proteus, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Yersinia enterocolítica, Brucella. ○ Grammpositivos: Corynebacterium, Staphylococcus aureus, Flavobacterium, Micrococcus. Micoplasma y levaduras. Responsables de la mayoría de los cálculos coraliformes. 5

17 Clasificación de la hipercalciuria en renal ● Absortiva y resortiva con fines terapéuticos ha perdido vigencia, no hay ensayos clínicos que hayan demostrado su eficacia.

18 Clasificación morfoconstitucional del cálculo urinario ● Grupos principales y sus causas más frecuentes

19 FISIOPATOLOGÍA SATURACIÓN CAMBIO EN EL PH URINARIO ALTERACIÓN DE LOS INHIBIDORES URINARIOS DE LA CRISTALIZACIÓN DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN URINARIO La presencia de un aumento en la uricosuria y un bajo volumen urinario son factores agregados de riesgo litiásico La cristalización del ácido úrico depende de factores La presencia de un pH urinario ácido es el principal determinante de la concentración de ácido úrico no disociado en orina El componente no cristalino de los cálculos se denomina matriz, que está compuesto por una combinación de mucoproteínas, proteínas, hidratos de carbono e inhibidores urinarios. La nefrocalcina La uropontina Proteína de Tarnm-Horsfall 1 2 3 son inhibidores importantes de la nucleación Del crecimiento o la agregación de los cristales.

20 AB C El brusco de presiones intraluminal debido a la obstrucción uretral se extiende desde las terminaciones nerviosas nociceptoras (quimiorreceptores y mecanorreceptores) localizadas en la submucosa y en la lámina propia de la cápsula renal peripiélica dolor renal dolor reno- ureteral musculatura lisa de la pared ureteral se contrae intentando expulsar la obstrucción Una contracción prolongada isotónica > producción de ácido láctico Irritará las fibras lentas tipo A (mielinizadas) las rápidas tipo C (no mielinizadas) Estos impulsos nerviosos generados viajan hasta los segmentos medulares D11 - L2 (SNC) 1 2. por localización, carácter e intensidad, hecho que potenciará la crisiS 1 1 2 2 FISIOPATOLOGIA

21 Aumento de la presión intraluminal Aumento del flujo sanguíneo y de la presión ureteral mediado por PG y PC Distensión de la cápsula renal. Escaso papel de las contracciones espasmódicas. 1 3 2 4

22

23 CLINICA Dependerá preferentemente de la localización, tamaño y capacidad obstructiva del cálculo. La litiasis puede ser asintomática Cálculos caliciales si no obstruyen el infundíbulo. Dolor GENERALIDADES Es de intensidad variable Tipo colico(colico nefritico) Hematuria Derivados de la coexistencia de una infección urinaria COLICO NEFRITICO Obstrucción de la vía urinaria Aumento de la presión intraluminal La irritación de las terminaciones nerviosas de la vía urinaria CARACTERISTICAS Inicio del dolor es brusco Tipo cólico con picos de gran intensidad Se irradia a ingle y genitales No hay postura alguna que lo alivie Síntomas que acompañan al cólico nefrítico ●Agitación psicomotriz ●Náuseas ●Vómito ●Distensión abdominal Posible presentacion : síndrome miccional Disuria Polaquiuria hematuria

24 CLINICA En función a la clínica se puede deducir la ubicación de los cálculos: Asintomáticos CÁLCULOS DE CÁLICES RENALES Obstrucción del infundíbulo Dolor lumbar Hematuria persistente Infecciones recurrentes. CALCULOS DE LA PELVIS RENAL Dolor en flanco o en el ángulo costovertebral Al impactarse el cálculo en la unión ureteropiélica CALCULOS EN URETER SUPERIOR Hematuria suele estar presente. Dolor tipo cólico de gran intensidad ●Irradia hacia la ingle ●Hacia el testículo ipsilateral en el varón ● Hacia el labio mayor ipsilateral en la mujer. CALCULOS EN URETER MEDIO El dolor irradia a flanco y región abdominal. CÁLCULOS EN LA UNIÓN URETEROVESICAL Mayor número de cálculos se impactan Calibre:4mm Calibre : 6mm Calibre: 1mm ●Irritación vesical con urgencia miccional ●Polaquiuria ●Tenesmo vesical.

25 HEMATURIA CLINICA Puede estar presente durante el cólico renal,sin embargo suele manifestarse después del dolor Se debe a la liberación de la litiasis de la papila donde estaba anclada. Hematuria monosintomática, sin coágulos, recidivante y de duración variable. INFECCION URINARIA Infecciones urinarias recurrentes No responden a tratamiento antibiótico Complicación grave de la litiasis Pielonefritis obstructiva infectiva ●Fiebre ●Escalofríos ●Afectación del estado general del paciente shock séptico Derivación de la vía urinaria NO

26 DIAGNOSTICO Anamnesis y exploración física Descubrir posibles factores de riesgo litogénicos. Análisis de orina y sangre Sedimento urinario Eritrocitos y/o leucocitos en orina pH urinario aproximado Creatinina sérica Infección urinaria concomitanteUrocultivo Análisis urinario Hematuria: Micro o Macrohematuria Ausente 9-33% de los casos. No descarta la presencia de litiasis renal Leucocituria 1 2 Presencia de leucocitos en orina secundaria a la reacción inflamatoria por el paso del cálculo. Cristales 3 Puede orientar hacia el tipo de litiasis en el episodio de dolor agudo. pH 4 Acido: Calculos de acido urico Básico:cálculos de fosfato cálcico o fosfato amónico magnésico.

27 Análisis Sanguíneo Caólico renal simple No es necesario Colico Renal complicado Es necesario ●Recuento leucocitario ●Desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria ●Función renal ●Hemoglobina ●Hematocrito ●Plaquetas y coagulación Análisis de Electrolitos : ●Na+ y K(posibles alteraciones metabólicas) Técnicas de imagen Radiografía simple de abdomen El 90% de los cálculos son radiopacos y por lo tanto visibles Factores Limitantes : El tamaño del cálculo: no permite ver litiasis menores de 2 mm o microlitiasis. La baja tonalidad: el 10% de las litiasis son radiotransparentes, siendo en gran parte las de ácido úrico, xantina La superposición del intestino neumatizado secundario al íleo. La interposición del hueso: uno de los puntos donde suelen enclavarse los cálculos es a nivel articulación sacroilíaca; en este punto se hace difícil distinguir un cálculo del resto del hueso. La confusión con calcificaciones extraurinarias: calcificaciones costales, colelitiasis y flebolitos pelvianos DIAGNOSTICO

28 Ecografía abdominal Capacidad para identificar cálculos radiotransparentes. Ecografia en grises(informacion morfologica) Dilatación de la vía No se relaciona directamente con el grado de obstrucción Detección de cálculos Sólo detecta cálculos >de 4 mm situados en la unión pielo-ureteral o la unión urétero-vesical Urografía intravenosa (UIV). Exploración de elección para el estudio de los pacientes con litiasis renal. Sensibilidad y especificidad elevadas (87-90% y 94-100%) ●Número ● Tamaño ●Forma y situación del cálculo ●Estado funcional del riñón afecto Imagen cálcica proyectada sobre el nefrograma derecho a nivel de la teórica situación de la pelvis renal. Puede apreciarse el retraso de eliminación del contraste en el riñón derecho NO se recomienda utilizarla en el momento agudo del cólico

29 DIAGNOSTICO TAC helicoidal sin y con contraste Exploración de gran sensibilidad y especificidad, superando a las anteriores pruebas Realiza un barrido helicoidal con cortes de 5 mm que permite la detección de cálculos de hasta 2 mm Con la administración de contraste, permite la evaluación de la función renal Ventajas: ●No requiere necesariamente contraste, siendo especialmente atractivo en pacientes con insuficiencia renal ●Puede visualizar pequeños cálculos, incluso radiotransparentes ●El proceso es simple y breve, pudiéndose realizar en unos 5 minutos. ●No requiere preparación intestinal Inconvenientes: No disponible aún en todos los centros. Exposición a altas dosis de radiación, lo que limita su uso en niños y embarazadas.

30 TRATAMIENTO CONSERVADOR Tratamiento farmacológico CONTROL DEL DOLOR Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Derivados de idólicos - Indometacina - Más potente inhibidor de la síntesis de prostaglandinas - Eficaz tanto por vía rectal y vía oral - Reacciones adversas GI y neurológicas frecuentes Derivados de ácido fenilpropiónico - Ibuprofeno, Naproxeno - Antiinflamatorio y analgesico - Baja incidencia de efectos adversos Derivados de acido fenilacetico - Diclofenaco - Antiinflamatorio y analgesic - Vía oral, rectal y IM -

31 Tratamiento expulsivo ●Tamaño ●Localización ●Estructura anatómica interna del uréter ●Antecedentes de expulsión espontánea Estudios comparativos entre calcio- antagonistas y tamsulosina muestran mejor eficacia de la tamsulosina Corticoides Disminuye el edema α - Bloqueante Disminuye la amplitud y frecuencia del peristaltismo ( aumentando la capacidad de transporte de líquido) Calcio- antagonistas Producen la relajación de la musculatura lisa ureteral NOTA: Los corticoides aumentan la eficacia de los calcio- antagonistas y α - Bloqueante en la expulsión de la litiasis ureteral Dezacort 30 mg/24 hrs/ 10 dias Tamsulosina 0,4 mg / 24 hrs/ 20 dias Nifedipino 30 mg / 24 hrs/ 20 dias

32 TRATAMIENTO CONSERVADOR Mecanismo de fragmentación de cálculos LITOTRICIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE (lEOC) Es un procedimiento terapéutico físico, para la litiasis urinaria, fundamentalmente la renoureteral, basado en la acción energética de las ondas de choque. Fractura por compresión Astillamiento Cavitación acústica Fatiga dinámica

33 Indicaciones Cálculos situados en riñón y uréter no expulsables espontáneamente y con un adecuado drenaje de la vía urinaria Tamaño ( caliciales superiores 2 cm e inferiores 1 cm) Dureza Grado de impactación Morfofuncionalidad de la vía excretora Factores que pueden limitar su eficacia: Complicaciones Hematuria macroscopica Alteraciones funcionales transitorias Lesiones cutáneas Hipertensión arterial post- LEOC

34 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Indicaciones NEFROLITOTOMIA PERCUTANEA Esta técnica consiste en el abordaje de la litiasis renal su litofragmentación endoscópica y extracción por vía percutánea. De este modo se consiguen eliminar los cálculos con menor morbilidad. Casos en los que se espera un mal resultado de LEOC: Tamaño del cálculo Dureza del cálculo NEFROLITOTOMIA PERCUTANEA Vía urinaria Paciente

35 Gracias