SINDROME CORONARIO AGUDO PRESENTADO POR: LUIS MARTINEZ AGUILERA.

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1 SINDROME CORONARIO AGUDO PRESENTADO POR: LUIS MARTINEZ AGUILERA

2 INDICE 1.SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS. 2.PRINCIPALES ARTERIAS Y VENAS DEL CORAZÓN. 3.MECANISMOS ANTITROMBÓTICOS ENDÓGENOS. 4.FISIOPATOLOGIA. 5.CAMBIOS CELULARES. 6.CAMBIOS MACROSCÓPICOS. 7.MANIFESTACIONES CLINICAS. 8.PUNTAJE DE RIESGO TIMI. 9.INFARTO DEL MIOCARDIO. 10.INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST) Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMSEST). 11.MANIFESTACIONES CLINICAS. 12.DIAGNOSTICO. 13.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. 14.TRATAMIENTO. 15.RECOMENDACIONES EN CAMBIO DE ESTILO DE VIDA. 16.EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR FRAMINGHAM. 17.ESTIMACIÓN DE LA PUNTUACIÓN GRACE. 18.BIBLIOGRAFIAS.

3 SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS Los síndromes coronarios agudos se definen como conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda producida, en general, por la formación de trombosis intravascular, embolización distal y mas frecuentemente por la obstrucción de la perfusión del miocardio como consecuencia de la rotura o erosión de una placa de ateroma IAM STIAM SIN ST

4 PRINCIPALES ARTERIAS Y VENAS DEL CORAZÓN

5  A nivel mundial la enfermedad arterial coronaria es la causa mas frecuente de muerte, llegando a ser de hasta 12.8%.  Entre 25 y 40% de los sindromes coronarios agudos tienen presentacion con elevacion del segmento ST. De ellos hasta 30% se presentan en las mujeres.  La frecuencia del SCA resulta asombrosa: cada año, más de 1,6 millones de personas ingresan en los hospitales de los EE.UU.

6 MECANISMOS ANTITROMBÓTICOS ENDÓGENOS - Inactivación de los factores de la coagulación La antitrombina III, las proteínas C y S, y el inhibidor de la vía del factor tisular. La antitrombina III es una proteína plasmática que se une irreversiblemente a la trombina y a otros factores de la coagulación, que los inactiva y facilita su eliminación de la circulación - Trombomodulina y proteínas S y C forman un sistema anticoagulante natural que inactiva los factores de «aceleración» de la vía de coagulación (es decir, los factores Va y VIIIa). La proteína C se sintetiza en el hígado y circula inactiva. La trombomodulina es un receptor de unión a la trombina y suele encontrarse en las células endoteliales. - Inhibición plaquetaria endógena y vasodilatación Las células endoteliales sintetizan y segregan prostaciclina, La prostaciclina aumenta los niveles del AMP cíclico de las plaquetas y por consiguiente inhibe eficazmente la activación y la agregación plaquetaria.

7 FISIOPATOLOGIA Más de un 90% de SCA se deben ala ruptura de la placa aterosclerótica, posterior agregación plaquetaria y formación de un trombo intracoronario. El trombo transforma una zona de estrechamiento por la placa en una de obstrucción total o severa, y el flujo sanguíneo deteriorado provoca un claro desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte al mismo. El tipo de SCA resultante está en función del grado de obstrucción coronaria e isquemia asociada La ruptura de una placa aterosclerotica es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria.

8 El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cápsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosión superficial de la capa endotelial. Estos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguíneo del colágeno del subendotelio, del núcleo lipídico de la placa, el factor tisular expresado por los macrófagos y otras sustancias que estimulan la adhesión y activación plaquetaria. La consiguiente liberación plaquetaria de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen vasoconstricción conduce a la formación de un trombo blanco plaquetario.

9 CAMBIOS CELULARES  Dado que la mitocondria ya no puede oxidar los lípidos ni los productos de glucólisis, la producción de fosfato de alta energía disminuye drásticamente y la glucólisis anaerobia deriva en la acumulación de ácido láctico.  El incremento en las concentraciones de Na intracelular y K extracelular. El ascenso de Na intracelular contribuye al edema celular.  La lesión celular irreversible se produce a los 20 minutos y se caracteriza por la aparición de defectos en la membrana.

10 CAMBIOS MACROSCÓPICOS Los cambios morfológicos macroscópicos no se manifiestan hasta pasadas entre 18 y 24 horas de la oclusión coronaria Con frecuencia, la isquemia y el infarto comienzan en el subendocardio y luego se extienden lateralmente y hacia el exterior en dirección al epicardio.

11 CLINICA  El paciente suele tener dolor torácico de tipo opresivo, usualmente descrito como «pesado», «opresivo» o «aplastante».  El dolor puede irradiarse a los brazos y con menor frecuencia al abdomen, la espalda, la mandíbula o al cuello.  El dolor puede acompañarse de diaforesis, debilidad, aturdimiento, mareo, náusea, vómito o ansiedad.  Un SCA también puede tener una presentacion atípica, como dolor punzante/pleurítico, indigestión, dolor epigástrico, fatiga o debilidad, incluso en ausencia de dolor torácico.

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13 INFARTO DEL MIOCARDIO La definicion actual de infarto implica la demostración de daño miocardico en el contexto clinico de isquemia miocardica. Aca vamos a ver elevación o descenso de los biomarcadores cardiacos, junto con evidencia de síntomas típicos, cambios electrocardiográficos (ECG), evidencia de en el ecocardiografo de una nueva pérdida de miocardio. Clasificación Killip Y Kimball Permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64.

14 INFARTO DEL MIOCARDIO Enfermedad coronaria Angina estableSíndrome coronario agudo Angina inestable Infarto de miocardio IM sin elevación del ST IM con elevación del ST

15 INFARTO DEL MIOCARDIO CW Hamm et al.: Lancet 358:1533, 2001 y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; con autorización de BMJ Publishing Group

16 INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST) Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMSEST)

17 American Heart Association. Stabilization of the patient with acute coronary syndromes. In: 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer- gency Cardiovascular Care». Circulation, 2005; 112: IV-89 / IV-110.

18 IAMCEST IAMSEST Aca va haber un trombo no oclusivo o transitoriamente Oclusivo. La oclusión temporal no suele durar más de 20 Minutos y produce angina que para con el reposo. En lo contrario el trombo es oclusivo sin circulación Colateral y la duración de la isquemia es más prolongada, Con mayor duración del dolor y mayor necrosis.

19 IAMCEST IAMSEST Manifestaciones clinicas: Sintomas 1.Dolor torácico: Definido como peso, presión, tirantez o Quemazón en el pecho. inicio gradual, de intensidad variable y duración menor de 20 minutos. Manifestaciones clinicas: Sintomas 1.Dolor torácico: Definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 20-30 minutos. American Heart Association. Stabilization of the patient with acute coronary syndromes. In: 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer- gency Cardiovascular Care». Circulation, 2005; 112: IV-89 / IV-110.

20 DIAGNOSTICO CLINICO: Sintomas y Signos antes mencionados. ECG: Exploración básica inicial. Se suele realizar en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto. En fase hiperaguda aparecen ondas T altas picudas. Una vez establecido el infarto aparecen ondas Q.

21 DIAGNOSTICO MARCADORES BIOQUIMICOS

22 DIAGNOSTICO MARCADORES BIOQUIMICOS

23 DIAGNOSTICO Angiografía coronaria: La angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a existencia y gravedad de la cardiopatía isquémica y, por lo tanto, sigue siendo la técnica de referencia. Ecocardiografia: la ecocardiografía es la modalidad más importante en el contexto agudo debido a su rapidez y su disponibilidad. Este examen muestra si su corazón ha sufrido daños y puede detectar algunos tipos de problemas cardíacos y descartar otras causas de los síntomas o para ayudar al médico a personalizar el diagnóstico y tratamiento Prueba de esfuerzo: La ergometría consiste en someter al paciente al mayor esfuerzo posible, alcanzando el umbral del cansancio o máximo nivel de resistencia. Perfusión miocárdica Angiografía por tomografía computarizada

24 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL UpToDate (2020). ACC / ACP Guidelines for the management of Patient with Chronic Stable Angina. J Am Call Cardial 1999; 33: 2092. Copyright 1999 Colegio Americano De Cardiologia.

25 TRATAMIENTO Aunque algunos aspectos terapéuticos son comunes a todos los SCA, existe una diferencia crucial en la manera de tratar a los pacientes que presentan elevación del segmento ST (IMCEST) en comparación con aquellos sin elevación del segmento ST (AI y IMSEST). BRAUNWALD E., ANTMAN E. M., BEASLEY J. W., et al. «ACC/AHA guidelines for management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction-2002: summary article». Circulation, 2002; 106: 1893-1900.

26 TRATAMIENTO IAMCEST Ibáñez, B., James, S., Agewall, S., Antunes, M. J., Bucciarelli-Ducci, C., Bueno, H., … Zeymer, U. (2017). Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 70(12), 1082.e1–1082.e61. doi:10.1016/j.recesp.2017.10.048

27 TRATAMIENTO IAMCEST Tratamiento de Reperfusión Ibáñez, B., James, S., Agewall, S., Antunes, M. J., Bucciarelli-Ducci, C., Bueno, H., … Zeymer, U. (2017). Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 70(12), 1082.e1–1082.e61. doi:10.1016/j.recesp.2017.10.048 La prioridad del tratamiento del IAMCEST es el tratamiento de Reperfusión, mediante angioplastia o estrategia farmacoinvasiva ( fibrinólisis y posteormente angioplastia temprana). La ICP primaria es el tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes con IAMCEST en las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que se pueda realizar rápidamente (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST) por un equipo con experiencia. Los datos de la práctica clínica real confirman que la ICP primaria se realiza más rápidamente y tiene menor mortalidad en centros con un alto volumen de casos. Tras la administración de fibrinolíticos, los pacientes deben ser trasladados lo antes posible a un centro con ICP. Según la revista española de cardiologia “El implante de stents es la técnica de elección en las ICP primarias. Comparado con la angioplastia de balón sola, el implante de stents metálicos (SM) se asocia con un menor riesgo de reinfarto y revascularización del vaso diana, pero no se asocia con una reducción de la tasa de mortalidad. En la ICP primaria, el uso de stents metálicos farmacoactivos (SMFA) reduce el riesgo de repetición de la revascularización del vaso diana, comparado con los SM.

28 MANEJO PREHOSPITALARIO 1.Reconocimiento por el paciente de los sintomas y solicitar ayuda (educación medica). 2.Idealmente el traslado por un equipo paramédico capaz de realizar manieobras de reanimación, desfibrilación y Fibrinólisis. 3. El traslado a un medio hospitalario con personal médico y de enfermeria con capacidad de atención del infarto y De manejo de reperfusión coronaria (trombólisis o angioplastia). stents metálicos farmacoactivos

29 MANEJO EN LA SALA DE EMERGENCIAS Reconocimiento Inicial: Disponer de un ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos y completar el examen físico dentro de los 20 minutos posteriores de la presentación. Medidas de Rutina: 1.Inserción de una vía periférica. 2.Administración de Oxigeno. 3.Monitoreo electrocardiográfico. 4.Aliviar el dolor. Administración de Nitratos vias sublingual o endovenosa; en caso de persistir con dolor administrar Morfina (Sustituto Nubaina).

30 TRATAMIENTO ADJUNTO EN LA FASE AGUDA NITRATOS: Disminuyen la pre y poscarga por dilatación arterial y venosa, mejoran el flujo coronario. Se utilizan para Disminuir los sintomas de isquemia. BLOQUEADORES BETA: Disminuyen la FC y la presión arterial. Disminuyen el consumo de oxigeno por el miocardio lo que Limita el tamaño del infarto, disminuye el dolor y la necesidad de analgésico. INHIBIDORES DE LA ECA: Se deben iniciar inmediatamente despues del infarto ya que disminuyen el proceso de Remodelación ventricular y reduce la incidencia de insuficiencia cardia y la mortalidad. Reducen la pre y poscarga Ventricular, potencian la fibrinólisis, estabilizan la placa ateromatosa, mejoran la función endotelial. ESTATINAS: Estabilizan la placa ateromatosa, disminuyen el proceso inflamatorio con disminución de la proteina C reactiva, Disminuyen la formacio1n de trombos, incrementa la fibrinólisis, inhibe la agregación plaquetaria y mejoran la función Endotelial.

31 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS A. ASPIRINA Inhibe la síntesis de tromboxano. Se debe iniciar inmediatamente con una dosis De 325mg oral o 160mg masticada, seguida de una dosis de 100mg al día. Disminuye el reinfarto y la mortalidad B. Clopidogrel Es una Tienopiridina Bloquea la unión del ADP a su receptor especifico el P2Y. Impide la activación y la agregación plaquetaria de manera Irreversible. Se puede iniciar con dosis de carga de 300mg seguidos de 75mg al día. Disminuye la isquemia recurrente, el reinfarto y la mortalidad. 1

32 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS C.Prasugrel Tienopiridina de tercera generación. Antagonista irrevesrsible del receptor P2Y1 Dosis de carga de 60mg y dosis de mantenimiento de 10mg al día. Tiene mayor eficacia que el Clopidogrel en pacientes de alto riesgo cardiovascular y en Diabéticos. D. Ticagrelor Derivado de las pirimidas que actúan directamente sobre el Receptor P2Y. No es una tienopiridina, No es un Profármaco (por lo que su efecto es más rápido y potente). Constituye el primer antagonista directo y reversible (48horas) del receptor P2Y y que se puede dar vía oral. Dosis de carga de 180mg, seguido de una dosis de 90mg cada 12Horas.

33 TRATAMIENTO ESPECIFICO 2. Reperfusión Miocárdica A.Trombolíticos Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del segmento ST o BCRI presumiblemente nuevo, que ingrese dentro de las 12horas de haber comenzado los sintomas, pudiera ser sometido a reperfusión con fibrinolíticos (si no hay contraindicaciones). La reperfusión farmacológica con agentes fibrinoliticos es el metodo standard disponible en la gran mayoria de las instituciones en que se tratan la amplia mayoria de pacientes con sospecha de IAM transmural.

34 AGENTES TROMBOLÍTICOS A. No selectivos: Estreptoquínasa Activan el plasminógeno de manera indiscriminada, independientemente si se encuentra unido a la fibra dentro del trombo o libre en la circulación. Inducen un estado trombolítico sistemico con depleción del plasminógeno circulante y degradacio1n del fibrinógeno.

35 AGENTES TROMBOLÍTICOS B. Selectivos: Alteplasa, Reteplasa y Tenecteplasa Activan la fibrina localmente en el trombo induciendo la trombólisis sin causar estado litico sistémico o la depleción del fibrinógeno en el plasma: Activador tisular del plasminógeno (Tissue Plasminogen Activator- tPA).

36 OBJETIVO DE LA TROMBOLISIS Establecer un flujo coronario eficaz para detener la necrosis. Flujo normales tras tratamiento se asocia a mayor supervivencia La fibrinólisis logra la apertura del vaso entre un 54 a 85% y consigue en menos del 85% El porcentaje de Re-Oclusión es más del 65%. Por eso muchos paciente que son sometidos a estos tratamiento Posteriormente tambien son sometidos a cateterismo cardiaco

37 RECOMENDACIONES EN CAMBIO DE ESTILO DE VIDA Es importante que hable con su médico sobre los cambios que debe hacer y cómo hacerlos, para reducir el riesgo de sufrir un nuevo infarto. Estos cambios están relacionados principalmente con: A. Alimentación B. Con la realización de actividad física C. Manejo del estrés D. Consumo de licor y cigarrillo E. Pero no reemplazan su vinculación al programa de rehabilitación.

38 EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR (10 AÑOS, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR GENERAL, HOMBRES: FRAMINGHAM, DOCUMENTO DE 2008)

39 EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR (10 AÑOS, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR GENERAL, MUJERES: FRAMINGHAM, DOCUMENTO DE 2008)

40 ESTIMACIÓN DE LA PUNTUACIÓN GRACE DE LA MORTALIDAD A LOS SEIS MESES DESPUÉS DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA) EN ADULTOS

41 BIBLIOGRAFIA 1.Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64. 2.CW Hamm et al.: Lancet 358:1533, 2001 y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; con autorización de BMJ Publishing Group. 3.American Heart Association. Stabilization of the patient with acute coronary syndromes. In: 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer- gency Cardiovascular Care». Circulation, 2005; 112: IV-89 / IV-110. 4.BRAUNWALD E., ANTMAN E. M., BEASLEY J. W., et al. «ACC/AHA guidelines for management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction-2002: summary article». Circulation, 2002; 106: 1893-1900. 5.Ibáñez, B., James, S., Agewall, S., Antunes, M. J., Bucciarelli-Ducci, C., Bueno, H., … Zeymer, U. (2017). Guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 70(12), 1082.e1–1082.e61. doi:10.1016/j.recesp.2017.10.048. 6.Argente, Marcelo E. Álvarez, 2° Edición. 2013. Tratado de Semiologia Autores : Swartz Mark H. Elseiver Saunder, 6ª Edición. 2010. 7.Hamm, C. W., Bassand, J.-P., Agewall, S., Bax, J., Boersma, E., Bueno, H., … Zahger, D. (2015). Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Revista Española de Cardiología, 65(2), 173.e1–173.e55. doi:10.1016/j.recesp.2011.11.006. 8.Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-HillInteramericana de España 2016. 9.UpToDate (2020). ACC / ACP Guidelines for the management of Patient with Chronic Stable Angina. J Am Call Cardial 1999; 33: 2092. Copyright 1999 Colegio Americano De Cardiologia. 10.Guía de práctica clínica para síndrome coronario agudo. Gpc.minsalud.gov.co. 2013.