Cirrosis hepática: Dania Iveth Mejia Facio. Neyra Meliza Reverte López. Nutrición 4B Procesos patológicos Facultad Ciencias de la Salud Docente: Dr. Daniel.

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1 Cirrosis hepática: Dania Iveth Mejia Facio. Neyra Meliza Reverte López. Nutrición 4B Procesos patológicos Facultad Ciencias de la Salud Docente: Dr. Daniel

2 Introducción La fibrosis o cicatrización del hígado es una enfermedad compleja y con un cambio en la respuesta normal de curación de heridas a diferentes estímulos fibrogénicos que conducen a cambios celulares, moleculares y anatómicos.

3 Se deriva del término griego “scirrhus” que se refiere a la superficie anaranjada o rojiza del hígado. Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales (nódulos de regeneración) El deterioro de la función hepática y la estructura conduce a un flujo sanguíneo y función hepática deteriorados. Fibrosis Nódulos Cirrosis Deterioro flujo sanguineo Deterioro función hepática Fibrosis: exceso de deposición de los componentes de la matriz extracelular (colágenos, glicoproteínas y proteoglicanos) dentro del hígado. Definición

4 Se caracteriza por aparición de nódulos a nivel hepático rodeados de un área de fibrosis. Pueden ser: Micronodulares: <3mm Mixtos Macronodulares: >3mm

5 Es una de las principales causas de muerte de personas adultas en México (cuarta en la población en edad reproductiva y sexta en la población general). En 2013, la cirrosis hepática y las enfermedades asociadas ocuparon el décimo lugar como causa de mortalidad enMéxico, con una tasa promedio de 25,9/10000 habitantes. En latinoamerica ocuparon el primer lugar. En los Estados Unidos resultan en aproximadamente 35,000 muertes cada año. Es la novena causa principal de muerte y representa el 1.2% de todas las muertes en los Estados Unidos. Epidemiologia:

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7 Mas frecuente en orden: alcohólica, virus por hepatitis C, cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune. Cerca del 80% de la carga de la cirrosis es atribuible al consumo de alcohol (46%), hepatitis C (35%). etiología

8 En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se denomina cirrosis criptogenética.

9  La cirrosis suele ir seguida de hepatitis y esteatosis (hígado graso) independientemente de la causa.  El daño del parénquima hepático debido a la inflamación, activa las células estrelladas y aumenta la fibrosis y obstruye el flujo sanguíneo en la circulación. La formación de bandas de tejido fibroso separa los nódulos de hepatocitos que reemplazan toda la arquitectura del hígado. Fisiopatología

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11 La fibrosis se inicia por la activación de las células estrelladas y las células de Kupffer, los hepatocitos dañados y las plaquetas activadas también están involucrados. LA LESIÓN CRÓNICA DEL HÍGADO PRODUCE INFLAMACIÓN, NECROSIS Y, POSTERIORMENTE, FIBROSIS.

12 Las células estrelladas son activadas por varios citoquinas y su receptores de oxígeno reactivo intermedios: Pierden retinoides con una regulación ascendente en los receptores del factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1) (mediador fibrogénico potente) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF). Los colágenos (tipo I y III) y la fibronectina reemplazan la matriz normal en el espacio de Disse. Las colagenasas (metaloproteinasas de la matriz) pueden degradar el colágeno pero son inhibidas por los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP) cuyo nivel aumenta en la fibrosis hepática

13 Macroscópicamente, en la etapa inicial, el hígado se agranda y, a medida que avanza la enfermedad, se vuelve más pequeño. La superficie del hígado se vuelve irregular con una consistencia firme y el color es amarillo si se asocia con la esteatosis. ANATOMÍA PATOLÓGICA

14 Las características patológicas de la cirrosis incluyen nódulos en regeneración separados por tabiques fibrosos y pérdida de la arquitectura lobular normal que conducen a una disminución del flujo sanguíneo en todo el hígado Se describen dos tipos de cirrosis en función de la causa subyacente: Cirrosis micro nodular en la que el tamaño de los nódulos en regeneración es de menos de 3 mm y a menudo causada por el alcohol o enfermedad del tracto biliar. Cirrosis macro nodular en la que se forman los nódulos de tamaño variable y se normal dentro de los nódulos más grandes, a menudo se asocia con hepatitis viral crónica ANATOMIA PATOLÓGICA

15 Hay tres tipos macroscópicos dependiendo del tamaño de los nódulos: micro nodular, macro nodular y cirrosis mixta. En forma micro nodular (cirrosis de Laennec o cirrosis portal), el tamaño de los nódulos en regeneración es inferior a 3 mm. En cirrosis macro nodular (cirrosis posnecrótica), el tamaño de los nódulos es mayor de 3 mm. La cirrosis mixta consiste en nódulos con diferentes tamaños

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18 Algunos pacientes son completamente asintomáticos y tienen una esperanza de vida normal, mientras que algunos individuos tienen síntomas graves de enfermedad hepática y posibilidades limitadas de supervivencia. Los signos y síntomas comunes pueden surgir de: 1.- Disminución de la función sintética hepática (coagulopatía), 2.- La disminución de las capacidades de desintoxicación del hígado (encefalopatía hepática), 3.- O la hipertensión portal (sangrado varicoso). Manifestaciones clínicas

19 Otros síntomas (cirróticos): Perdida de apetito Nauseas Cansancio Arañas vasculares Hipotension Ascitis Edema maleolar Dolor abdominal Hemorragia digestiva Encefalopatía Atrofia testicular, ginecomastia.

20 Pueden presentar un tinte ictérico, arañas vasculares, eritema palmar; enlos alcohólicos, es frecuente la contractura del Dupuytren, hipertrofia parotídea, ginecomastia y distribución feminoide del vello. Es frecuente encontrar hepatomegalia y puede aparecer esplenomegalia. EXPLORACIÓN FÍSICA

21 1.Funciones metabólicas y endocrinas deterioradas: ictericia 2.Esplenomegalia por hipertensión portal. 3.Trastornos hematológicos como trombocitopenia 4.Varices gastrointestinales. 5.Asciende una complicación severa debido al portal hipertensión. 6.Peritonitis bacteriana espontánea. 7.Carcinoma hepatocelular. 8.Encefalopatía hepática. 9.Hiponatremia. 10.Síndrome hepatorrenal. 11.Angioma de araña debido a la disminución del estradiol degradación en el hígado COMPLICACIONES:

22 PRUEBAS SEROLOGICAS/LABORATORIOS Hiponatremia: indica enfermedad hepática grave debido a la terapia diurética excesiva o la eliminación de agua libre defectuosa. Hipopotasemia Hipoalbuminemia: por debajo de 28 g / l Creatinina: >130 μmol / l Hipogammaglobulinemia Pancitopenia Anemia multifactorial Aumento de tiempo de protombina, transaminasa, fosfatasa alcalina, GGT, BR. Diagnostico

23 PRUEBA HISTOLÓGICA La biopsia hepática se considera un estándar de oro para el diagnóstico y la clasificación histológica secuencial de la fibrosis y para confirmar el tipo y la gravedad de la enfermedad hepática.

24 Ultrasonido El cambio graso y la fibrosis producen un alto nivel de ecogenicidad. En la cirrosis, puede haber distorsión de la arquitectura vascular arterial y nodularidad marginal de la superficie del hígado. Se evalúa la permeabilidad de la vena porta y las venas hepáticas. Estudios de imagen

25 Alteraciones de la vena porta y del eje esplenoportal (A) Esplenomegalia. Volumen aumentado (diámetro bipolar >13cm o la superficie del eje en el corte longitudinal del órgano >60cc) (B) Superficie nodular. Visualizada como irregularidad del contorno hepático (c) Redistribución del volumen. En fases iniciales el hígado puede aumentar de tamaño, pero su tendencia es hacia un hígado de tamaño reducido (atrófico) con un aumento relativo del lóbulo izquierdo y/o del lóbulo caudado (D)

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27 Tomografia computarizada Las exploraciones con contraste son importantes en la detección del carcinoma hepatocelular. La figura muestra la hepatoesplenomegalia y el agrandamiento de los vasos colaterales.

28 Endoscopia Para detección y tratamiento de hipertensión portal, gastropatía y varices. Exploración por resonancia magnética Para el diagnóstico de tumores benignos (hemangiomas). La angiografía por resonancia magnética demuestra la anatomía vascular.

29 En general, el paciente con cirrosis no complicadano requiere ningún tratamiento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento específico: La prednisona y la azatioprina se usan para la hepatitis autoinmune, la flebotomía para la hemocromatosis, el interferón y otros agentes antivirales para la hepatitis B y C, el ácido ursodesoxicólico se usa para la cirrosis biliar primaria, y la trientina y el zinc para la enfermedad de Wilson. Tratamiento

30 El tratamiento agresivo de la desnutrición calórica proteica en pacientes con cirrosis alcohólica es indicada para terminar con la anorexia o perdida de peso referida por el paciente. Múltiples comidas por día, ejercicio regular que incluye caminar y nadar para evitar la inactividad y el desgaste muscular.

31 El tratamiento también está dirigido al manejo de complicaciones como hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía hepática. POR EJEMPLO: La deficiencia de zinc se observa comúnmente en pacientes con cirrosis. El tratamiento con sulfato de zinc a 220 mg por vía oral dos veces al día puede mejorar la disgeusia, los calambres musculares y como terapia complementaria para la encefalopatía hepática. Tratamiento

32 El prurito se observa en enfermedades hepáticas colestásicas (cirrosis biliar primaria) y enfermedades hepáticas crónicas no coleostáticas (hepatitis C). La colestiramina se usa para el tratamiento del prurito en la enfermedad hepática. Antihistamínicos: (difenhidramina, hidroxicina), ácido ursodesoxicólico, crema para la piel con lactato de amonio, doxepina y rifampicina y naltrexona (un antagonista opioide).

33 Analgesicos Los pacientes con cirrosis corren el riesgo de insuficiencia renal inducida por AINE debido a la inhibición de la prostaglandina y el deterioro del flujo sanguíneo renal. Los analgésicos opiáceos deben usarse con precaución en pacientes con encefalopatía hepática, de lo contrario puede empeorar la función mental subyacente. Dosis de acetaminofén de hasta 2000 mg / día (recomendada por hetapologos para pacientes cirróticos)

34 Los pacientes con una tasa de supervivencia a 1 año son aproximadamente del 85-90% y una tasa de supervivencia a 5 años superior al 70%. La calidad de vida después del trasplante de hígado es buena o excelente en la mayoría de los casos. Trasplante de higado

35 -Malo: mortalidad de >50% a 5 años. -Alcohólica: buen pronóstico (si se deja el alcohol el daño suele frenar). En la cirrosiscompensada, la supervivencia a los cinco años es del 90%, mientras que en la descompensada, la supervivencia es del10%. Para ver el pronóstico de hace con CHILD-PUGH: (se ve el estado funcional del hígado cirrótico). pronostico

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37 OTRAS MEDICIONES…

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