CASCADA ALÉRGICA M AT E R I A : I N M U N O L O G I A D O C E N T E : D R A. A N A B E RT H A S OT E L O O C A M P O A L U M N O : R A U L C O N S TA N.

Presentación del tema: "CASCADA ALÉRGICA M AT E R I A : I N M U N O L O G I A D O C E N T E : D R A. A N A B E RT H A S OT E L O O C A M P O A L U M N O : R A U L C O N S TA N."— Transcripción de la presentación:

1 CASCADA ALÉRGICA M AT E R I A : I N M U N O L O G I A D O C E N T E : D R A. A N A B E RT H A S OT E L O O C A M P O A L U M N O : R A U L C O N S TA N T I N O M O R A L E S G RU P O : 4 ° A

2 CASCADA ALÉRGICA / MARCHA ATÓPICA La llamada marcha atópica representa la aparición progresiva de una serie de alteraciones de tipo alérgico que inicia en la etapa infantil y puede culminar en la adultez. Se ha determinado una predisposición genética que además es favorecida por la exposición o contacto con alérgenos específicos. Desde su inicio, que suele ir marcado por una dermatitis atópica, es difícil predecir su evolución a otras manifestaciones, como alergia alimentaria, rinitis e incluso asma.

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4 HISTORIA Paul Portier y Charles Richet fueron los primeros en reconocer hipersensibilidades y describirlas todo a principio del siglo XX realizaron estudios de las respuestas de bañistas en el Mediterráneo a las picaduras de la medusa carabela portuguesa y demostraron que el agente tóxico en la picadura era una proteína pequeña.

5 Richet acuñó el término "anafilaxia” que deriva del griego y se traduce como “contra protección” para describir como una reacción exagerada del sistema inmunitario siendo la primera descripción de una reacción de hipersensibilidad. HISTORIA

6 GENERALIDADES La principal característica de las enfermedades alérgicas es la producción de anticuerpos IgE, que dependen de la activación de los linfocitos T cooperadores productores de IL-4. La secuencia típica de acontecimientos en la hipersensibilidad inmediata consiste en la exposición a un antígeno, la activación de los linfocitos TH2, linfocitos T FH productores de IL -4 y linfocitos TB específicos frente al antígeno.

7 la producción de anticuerpos IgE, la unión del anticuerpo a receptores para la Fe de los mastocitos y la activación de los mastocitos por la reexposición al antígeno provoca la liberación de mediadores de los mastocitos y la posterior reacción patológica. La alergia es la enfermedad prototípica mediada por los linfocitos Th2. GENERALIDADES

8 Las manifestaciones clínicas y anatopatológicas de la alergia consisten en varias reacciones vasculares y del músculo liso que aparecen rápidamente tras la exposición repetida al alérgeno que es la hipersensibilidad inmediata y una reacción inflamatoria de fase tardía retardada. GENERALIDADES

9 Las reacciones alérgicas se manifiestan de diferentes formas, dependiendo de los tejidos afectados, como los exantemas cutáneos, la congestión sinusal, la constricción bronquial, el dolor abdominal, la diarrea y el choque sistémico. GENERALIDADES

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11 PRINCIPALES MEDIADORES EFECTOS PRIMARIOS Histamina, heparinaPermeabilidad vascular aumentada produciendo contracción de músculo liso SerotoninaPermeabilidad vascular aumentada produciendo contracción de músculo liso Factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A) Quimiotaxias de eosinófilos Factor quimiotáctico de neutrófilos (NCF-A) Quimiotaxias de neutrófilos Proteasas (triptasa, quimasa)Secreción de moco bronquial debido a degradación de la membrana basal de vasos sanguíneos que generan productos de división del complemento

12 EFECTOS SECUNDARIOS Factor activador de plaquetas Agregación y desgranulación plaquetarias = contracción de músculos lisos pulmonares Leucotrienos Permeabilidad vascular aumentada=contracción de músculos lisos pulmonares Prostaglandinas Vasodilatación=contracción de músculos lisos pulmonares, agregación plaquetaria Bradicinina Permeabilidad vascular aumentada = contracción de músculo liso Citocinas IL-1 y TNF-α= Anafilaxia sistémica; expresión aumentada de moléculas de adhesión sobre células endoteliales venulares. IL-4 e IL-13=Producción aumentada de IgE PRINCIPALES MEDIADORES

13 ETAPAS DE LA REACCION ALERGICA (SENSIBILIZACIÓN) Es la primera vez que entra un alérgeno mediante las mucosas o la piel del organismo. Los linfocitos B, inducidos por los LTH2 producen IgE. Etapa 1.Etapa 2.Etapa 3. El linfocito B o plasmocito produce IgE inducidos por los linfocitos TH2 que han establecido contacto con el alérgeno. Unión de la IgE a mastocito, basófilo y/o eosinófilo. Unión del alérgeno a la IgE instalada en mastocito, basófilo y/o eosinófilo

14 Cuando hay un segundo contacto con el alérgeno, los mastocitos que ya están “armados” de IgE liberan inmediatamente la histamina. ETAPAS DE LA REACCION ALERGICA (REACCIÓN) Etapa 4.Etapa 5. Las mastocito, basófilo y/o eosinófilo liberan el contenido de sus gránulos (histamina, citocinas y substancias proinflamatorias). Síntomas entre ellos: Inflamación, vasodilatación.

15 SENSIBILIZACIÓN REACCIÓN

16 ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LOS SERES HUMANOS DERMATITIS ATÓPICA En la mayoría de los pacientes atópicos, la dermatitis atópica es la manifestación clínica con mayor incidencia durante los primeros meses de vida y de prevalencia más alta durante los primeros 3 años de vida. Hay notables diferencias en cuanto al género, con una mayor incidencia en niños en las edades tempranas y un mayor riesgo de persistencia de la enfermedad en la edad adulta en niñas. El hecho de que la mayoría de los bebés y niños pequeños presenten concentraciones elevadas de IgE total y un alto grado de sensibilización a las proteínas de los alimentos, que obviamente están relacionados con la gravedad de la enfermedad, ha causado notable confusión, por lo que se podría considerar que el eccema es una manifestación de la alergia alimentaria.

17 DERMATITIS ATÓPICA

18 La rinoconjuntivitis alérgica estacional por lo general no se presenta durante los dos primeros años de vida. Sin embargo, los niños pueden desarrollar anticuerpos IgE específicos años antes de que se manifiesten. Esta llamada “marcha de los alérgenos” se ha estudiado recientemente. Una sensibilización temprana en niños pequeños a los alérgenos del polen del pasto etc. indica un riesgo muy elevado de manifestación de rinitis en los años posteriores. En la mayoría de los casos, la rinitis se presenta junto con otras alteraciones de las vías respiratorias inferiores (asma estacional), dermatitis atópica y alergia alimentaria relacionada con el polen. En niños con rinitis alérgica estacional se ha demostrado que esta manifestación particular, a diferencia de todas las demás, se asocia con un alto riesgo de manifestación futura de asma. ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LOS SERES HUMANOS RINITIS

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21 Cuando se analiza la correlación temporal entre rinitis y asma, muchos estudios han señalado que la rinitis de la infancia y la adolescencia se relaciona con el desarrollo de asma posterior en el transcurso de la vida. El asma es una enfermedad inflamatoria causada por reacciones alérgicas repetidas de fase inmediata y tardía en el pulmón que conducen a la tríada clínico patológica de obstrucción intermitente y reversible de la vía respiratoria, inflamación bronquial crónica con eosinófilos e hipertrofia del músculo liso bronquial e hiperreactividad a los broncoconstrictores ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LOS SERES HUMANOS ASMA BRONQUIAL

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23 La anafilaxia es una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata caracterizada por el edema de muchos tejidos y una reducción de la presión arterial, secundaria a la vasodilatación. resulta de la liberación brusca de mediadores de los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. los alimentos y los fármacos son los principales causantes de cuadros anafilácticos, cualquier agente es capaz de activar de forma directa o indirecta las células implicadas en su desarrollo. ENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LOS SERES HUMANOS ANAFILAXIA SISTEMICA

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25 PATOGÉNESIS DE LA ANAFILAXIA SISTEMICA conviene distinguir entre anafilaxia y reacción anafilactoide. Ambos cuadros son indistinguibles clínicamente, sin embargo, el mecanismo de producción es diferente. la anafilaxia es un proceso mediado por IgE en el que hay una reacción antígeno-anticuerpo En la reacción anafilactoide, el proceso tiene lugar por la acción de sustancias que liberan mediadores celulares.

26 Se admite la existencia de tres mecanismos de producción: Anafilaxia mediada por IgE, consistente en una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por ig E específica. Los alérgenos implicados son fármacos, alimentos y veneno de himenópteros Anafilaxia no mediada por IgE (reacción anafilactoide), en la que se incluyen mecanismos como la activación directa de mastocitos y/o basófilos, la activación del complemento y la alteración del metabolismo del ácido araquidónico. Anafilaxia por mecanismo desconocido, que incluye cuadros de diverso tipo: anafilaxia idiopática, anafilaxia inducida por el ejercicio, anafilaxia cíclica menstrual, anafilaxia inducida por el ejercicio, dependiente de alimentos y debida a aditivos alimentarios (sulfitos). PATOGÉNESIS DE LA ANAFILAXIA SISTEMICA

27 BIBLIOGRAFIAS Ayala, G. A. (2011, 1 marzo). Anafilaxia. Clínica y tratamiento | Offarm. ELSEVIER. https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo- anafilaxia-clinica-tratamiento-X0212047X11011351 A. (2019, 29 agosto). Marcha Atópica - Med Comunicación Médica Continua. Revista MED Comunicación Médica Continua. https://med- cmc.com/marcha-atopica/ Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman & Shiv Pillai. (2015). Moléculas del complejo principal de histocompatibilidad y presentación del antígeno a los linfocitos T. (107-135). Barcelona, España.: Elsevier.