HOSPITAL GENERAL AMBATO

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AMENORREA EVELYN ERAZO DR. ADRIAN SALVENT

AMENORREA Se define la amenorrea como la ausencia temporal o permanente de la menstruación.

AMENORREA Puede ser normal o ser indicativo de enfermedad.
La amenorrea NO ES EL DIAGNÓSTICO si no que es un síntoma de una enfermedad: Anatómica Genética Neuroendocrina

AMENORREA: Clasificación
A. Primaria Centrales Periféricas A. Secundaria Uterinas Ováricas Hipofisarias Hipotalámica Embarazo

Amenorrea primaria Ausencia de menarquia:
14 años + retraso del crecimiento o de retraso del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios Si han pasado más de dos años desde el inicio de la aparición de éstos. 16 años, independientemente del crecimiento y del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

Amenorrea secundaria Una vez establecidos ciclos menstruales, la desaparición de al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación por un periodo de 6 meses.

Amenorrea: causas Siempre ante cualquier amenorrea es imprescindible descartar la existencia de embarazo, ya que es la primera causa de amenorrea fisiológica.

AMENORREA PRIMARIA Incidencia 0.1%.
60%: alteraciones del desarrollo genital por anomalías genéticas. 40%: trastornos endocrinológicos.

AMENORREA PRIMARIA CENTRALES
Disfunción en el sistema productor de GnRH Ausencia congénita, por destrucción, alteraciones en el sistema modulador o por falta de maduración, produciendo ausencia o déficit de GnRH. Esta situación va a originar un hipogonadismo hipogonadotropo.

AMENORREA PRIMARIA CENTRAL
Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital: sistema nervioso central desde las primeras semanas de vida Se produce una alteración del desarrollo del intrauterina.

Síndrome de Kallman o Distrofia olfativo genital: Atrofia de la corteza olfatoria e infantilismo sexual. Anosmia o hiposmia aunque no suelen ser consientes de ello. Amenorrea primaria Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios. Malformaciones faciales (labio leporino, paladar hendido, orejas de implantación baja)

Insuficiencia de Hormonas Gonadótropas Hipofisarias: Es poco frecuente. Se produce una disminución selectiva de las gonadotropinas. Tienen talla normal, y no están alteradas el resto de las hormonas.

ADELGAZAMIENTO, OBESIDAD Y EJERCICIO FÍSICO: La disminución de peso independientemente de la causa que la produzca se relaciona con retraso puberal, menarquia tardía, y amenorrea. Se produce una disminución en el ritmo metabólico y modifica los mecanismos neuroendocrinos relacionados con el control hipotalámico.

Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: LH y FSH se encuentran disminuidas. La aparición de la amenorrea guarda relación con la velocidad en la disminución del peso y del porcentaje de peso perdido, se ha determinado una disminución mayor de un 20% del IMC con la aparición de amenorrea. Se corrige con la ganancia ponderal.

Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: La obesidad se relaciona con ciclos anovulatorios, encontrándose LH y FSH dentro de lo límites normales. El ejercicio físico realizado de forma exhaustiva o competitiva se relaciona con retraso en la aparición de menarquia, trastornos menstruales y amenorrea.

Adelgazamiento, obesidad y ejercicio físico: Los entrenamientos intensivos produce estrés psíquico + disminución de peso, se produce aumento de esteroides sexuales, andrógenos y prolactina, aumento del nivel de la hormona de crecimiento, ACTH, betaendorfinas, y betalipoproteinas, lo que produce alteraciones en la descarga hipotalámica de GnRH.

Psicógenas: Estrés, conflicto con el medio, problemas personales, familiares, cuadros depresivos Disfunción en la pulsatilidad de la secrecion de GnRH.

AMENORREA PRIMARIA HIPOFISARIA
CAUSA HIPOFISARIA Son las menos frecuentes. Falta de gonadotropinas Alteración en las células gonadótropas, Fallo en la llegada de las señales hipotalámicas de gnrh.

Enanismos hipofisarios: hipogonadismo hipogonadotropo. déficit en la hormona de crecimiento disminución del resto de las hormonas hipofisarias Cursa con talla baja, falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y puede acompañarse de una disminución en la función tiroidea y suprarrenal.

Otras causas: infecciones, traumatismos que produzcan sección del tallo hipofisario, tumores hipofisarios.

AMENORREA PRIMARIA PERIFÉRICA
PERIFÉRICAS Las de causa ovárica son el grupo mas frecuente dentro de las amenorreas primarias, y pueden ser provocadas por no existencia de las gónadas, o bien por ausencia o no funcionamiento de su componente germinal, por defectos bioquímicos en estas, o una vez formadas, por una destrucción de las mismas.

Agenesia gonadal: Ausencia total de las gonadas. Existe un hipogonadismo hipergonadotropico, y en ausencia de gonadas, el desarrollo sera femenino. Disgenesia gonadal: Existe tejido ovárico pero con ausencia de células germinales. Se caracteriza por una alteración en la formación de los ovarios que son sustituidos por cintillas fibrosas, no existiendo folículos.

Disgenesia gonadal: Los genitales externos son femeninos pero infantiles. Se acompaña de gonadotropinas elevadas, ya que no existen hormonas sexuales por lo que no se produce feedback negativo.

Síndrome de Turner: Son pacientes que presentan talla baja, pterigión colli, tórax en escudo, orejas de implantación bajas, acortamiento de 4to y 5to metacarpiano, cubitus valgus, tendencia a micrognatia, alteraciones renales y cardiacas. Infantilismo sexual, amenorrea primaria y tanto los genitales externos como los internos son femeninos pero hipoplásicos.

Síndrome de Turner: Tienen niveles de estradiol muy bajos y gonadotropinas elevadas. En el desarrollo embrionario se relacionan con elevada tasa de abortos y alteraciones ecográficas como la presencia de higroma quístico.

Disgenesia gonadal pura: talla normal, no existen estigmas fenotípicos, ni malformaciones asociadas. gonadotropinas elevadas y no existe desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

Hipoplasia gonadal: Ovarios pequeños, con dotación folicular normal, pero escasa. Desarrollo sexual depende de la dotación ovárica

Síndrome de ovario resistente: Ovarios con dotación folicular normal pero a expensas de folículos primordiales. Presentan amenorrea primaria hipergonadótropa. El defecto parece encontrarse a nivel del receptor de gonadotropinas por lo que no existe respuesta, habiendo déficit en los niveles de estrógenos y aumento de FSH y LH.

Himen imperforado: Presentan un desarrollo puberal normal. Cursa con una retención de la menstruación produciendo hematocolpos y posteriormente hematometra, que frecuentemente se manifiesta como amenorrea acompañada de dolor abdominal de tipo cólico. La membrana himeneal se encuentra a tensión por la sangre acumulada en vagina. Tiene fácil resolución, mediante incisión y drenaje.

Agenesias müllerianas. Síndrome de Rokitansky Üster- Hauser: Causa mas frecuente de amenorrea primaria por defecto anatómico. Agenesia total del sistema mulleriano Déficit total o parcial de vagina, útero rudimentario no canalizado, y ausencia de trompas, manteniéndose los ovarios normales. Función ovárica normal: desarrollo de los caracteres sexuales secundarios normal. Fenotipicamente son mujeres normales, con talla normal, genitales externos y mamas bien desarrollados. El tratamiento consiste en la formación de una neovagina.

Feminización testicular, Pseudohermafroditismo femenino, o Síndrome de Morris: Déficit de receptores intranucleares androgénicos por lo que se produce una resistencia a la acción periférica de la testosterona. El fenotipo es femenino normal con ausencia de vello pubiano y axilar. Tienen genitales externos femeninos normales, pero la vagina es ciega, y existe ausencia de útero. Presentan testículos normales pero intraabdominales.

AMENORREA PRIMARIA Tratamiento:
Favorecer el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios o si están presentes de mantenerlos Evitar la perdida de masa ósea.

AMENORREA SECUNDARIA Su incidencia se estima en un 0.7%
Se produce en una mujer que previamente ha tenido reglas. Hay que descartar siempre la existencia de alguna causa fisiológica.

AMENORREA SECUNDARIA Uterinas Ováricas Hipofisarias Hipotalámica
Embarazo

AMENORREA SECUNDARIA HIPOTALÁMICA
CAUSA HIPOTALÁMICA Alteración en la síntesis y/o secreción de GnRH. Incapacidad para estimular la liberación de gonadotropinas. Amenorreas hipogonadótropas.

CAUSA HIPOTALÁMICA Podemos diferenciar según su etiopatogenia tres tipos: Orgánicas Funcionales Metabólicas

Orgánicas: Lesión que afecta al núcleo arcuato o a sus vías eferentes alterando la secreción pulsátil de GnRH. Pueden ser secundarias a procesos infecciosos del SNC, traumatismos, lesiones tumorales o irradiación de la zona.

Funcionales: Alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH por el núcleo arcuato, pueden ir desde enlentecimiento del ritmo hasta la desaparición de su secreción.

Amenorrea de causa psicógena: Estados depresivos, o ante situaciones conflictivas personales. El cuadro tiende a autolimitarse una vez que se ha solucionado el conflicto.

Amenorrea y perdida de peso: Disminución en la producción de pulsos de GnRH. Es reversible si se recupera el estado normal de peso.

Amenorrea por ejercicio físico: Esta en relación con la perdida de peso, estrés psíquico que conlleva el realizar deportes de alta competición.

Las amenorreas funcionales suelen revertir cuando se corrige la causa que las originó y para ello a veces se requiere del trabajo conjunto de un psicólogo, psiquiatra, nutricionista y ginecólogo.

AMENORREA SECUNDARIA HIPOFISARIA
CAUSA HIPOFISARIA Existe una disminución de FSH y LH.

Síndrome de la silla turca vacía: Puede secundaria a cirugía, radiaciones hipofisarias, compresión glandular o a infarto de un tumor hipofisario. En muchas ocasiones es asintomático, y no tiene una clínica característica aunque si da clínica suele manifestarse como cefaleas, acompañado a veces de amenorrea. Para su diagnostico se requiere de pruebas complementarias como son la radiografía simple, TAC o RM.

Síndrome de Sheehan: Panhipopituitarismo por infarto agudo y necrosis de la hipófisis secundario a un episodio hemorrágico producido durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato. Incapacidad para mantener la lactancia, involución mamaria, seguido de caída del vello púbico y axilar, y una prolongación de la amenorrea puerperal. Debe lesionarse al menos un 70-80% de la glandula. Diagnostico clínico Tratamiento aporte hormonal sustitutivo

Apoplejía hipofisaria: Hemorragia, infarto o necrosis de la hipófisis, conteniendo esta un tumor. Tratamiento: descompresión de la glándula con corticoterapia, y posteriormente la cirugía del tumor.

Tumores hipofisarios: Compresión, secreción de sustancias, o isquemia de la hipófisis.

AMENORREA SECUNDARIA OVÁRICA
CAUSA OVÁRICA Fallo ovárico prematuro: Disminución precoz del numero del folículos ováricos Estas mujeres presentan una edad de menarquia y un desarrollo de caracteres sexuales secundaros normales, y aparece una amenorrea secundaria permanente antes de los 35 años. Se puede acompañar de síntomas climatéricos.

Síndrome de ovario resistente: Amenorrea, desarrollo y crecimiento normal, con niveles elevados de gonadotropinas, e hipoestrogenismo en relación a un déficit de receptores de gonadotropinas.

Síndrome de Ovario Poliquístico: Frecuente, y se caracteriza por ciclos anovulatorios, alteraciones menstruales y puede desencadenar amenorrea secundaria. Existe una inversión en el cociente LH/FSH, con un aumento de LH, y aumento de andrógenos, que se manifiesta como hirsutismo y acné. La menarquia no suele estar retrasada y debe sospecharse en adolescentes con alteraciones menstruales que se prolongan mas de tres años desde la menarquia.

Síndrome de Ovario Poliquístico:

Efecto de la radioterapia quimioterapia: Depende de la dosis absorbida por el ovario y de la edad de radiación.

AMENORREA SECUNDARIA UTERINA
CAUSA UTERINA Están relacionadas en general con una destrucción endometrial

Síndrome de Asherman: Se produce después de legrados uterinos agresivos, con mayor frecuencia legrados puerperales o abortos tardíos, que terminan por destruir el endometrio y formar adherencias en la cavidad uterina Las adherencias pueden obliterar parte de la cavidad endometrial o toda ella manifestándose como hipomenorreas o amenorreas y se pueden diagnosticar mediante histerosalpingografía, o hieroscopia siendo esta preferible ya que pone de manifiesto sinequias.

Infecciones: Hoy en día es poco frecuente la aparición de destrucción endometrial por tuberculosis genital, pero esta infección como podría ocurrir con otras, pueden producir trastornos del endometrio que provoquen amenorrea.

Cirugías: Como la conización cervical, que puede provocar estenosis cervical, o la histerectomia son posibles causas de amenorrea.

EVALUACIÓN DE LA AMENORREA
El canal genital ha de estar integro, el himen debe ser permeable, la vagina tiene que estar conectada con el canal cervical que a su vez también debe ser permeable y estar en contacto con la cavidad uterina normal.

El endometrio tiene que ser transformado previamente por las hormonas secretadas a nivel ovárico. Necesita del normal funcionamiento de la hipófisis anterior que sintetiza y libera FSH y LH. Secreción hipotalamica de GnRH e integridad de la comunicación del tallo hipofisario y sus vasos portales.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: Lo primero es realizar una historia clínica y exploración física detallada en la que recojamos el mayor numero de información que nos oriente el diagnostico.

Pruebas complementarias: Lo primero que debemos descartar es el embarazo, por lo que haremos una determinación de beta-HCG.

TSH: para descartar la presencia de hiportiroidismo subclínico. PRL: descartar una amenorrea secundaria a hiperprolactinemia, asociada o no a un prolactinoma.

TEST DE PROGESTERONA: Evalúa de manera indirecta si existe la cantidad de estrógenos endógenos necesaria para inducir la descamación del endometrio por deprivación hormonal y la integridad del tracto genital.

TEST ESTROGENOS- PROGESTAGENOS: Evalúa la normal secreción secuencial de estrógenos – progestágenos para producir un ciclo menstrual normal.

DETERMINACION DE GONADOTROPINAS: Fallo a nivel ovárico, porque no se produzcan las cantidades necesarias de estrógenos a nivel folicular, o por una concentración baja de gonadotropinas en sangre periférica por un fallo en el eje hipotálamo- hipofisario, no siendo suficientes para provocar respuesta ovárica.

PASO 1: los niveles de prolactina son >100 silla ng/ml, turca.
Descartar embarazo. Determinación de Prolactina. - Si la paciente presenta galactorrea o los niveles de prolactina son >100 silla ng/ml, turca.  TSH realizar TAC o RMN de  Prueba de deprivación progestacional. - Administrar acetato de medroxiprogesterona oral, 10 mg /día /5días.

PASO 2: TSH y prolactina normales.
Resultado de la Prueba de deprivación progestacional: Sangrado = Anovulación. No sangrado = Deficiencia de los estrógenos: Otras causas ováricas. Causas Hipotálamo-Hipofisarias. Falla en el órgano blanco.

Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación
PASO 3: Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación progestacional: Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados durante 21 días seguidos de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 días: No Sangrado = Problema a nivel de órganos efectores: útero, cérvix, vagina. Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.

PASO 4: Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina
en forma secuencial: Determinación de FSH y LH: Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L. Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L. Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L. Interpretación de los niveles de gonadotrofinas: Estado normal o hipogonadotrófico: Síndrome de Sheehan. Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o hipotálamo (Solicitar TAC o RMN). Estado hipergonadotrófico: Falla ovárica (Solicitar cariotipo)

Evaluación de la amenorrea (descartando el embarazo)

TRATAMIENTO Depende las causas:
Alteraciones tiroideas : Horm. tiroidea, yodo radioactivo o fármacos antitiroideos. Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo produjo ,Tto agonistas dopaminergicos (bromocripsina – carbegolina),raro cirugia. Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se administra 0.5mg de dexametasona al acostarse (glucocorticoides)

ESTROGENOTERAPIA DE REEMPLAZO
Para evitar la osteoporosis. Las mujeres con útero también necesitan progesterona continua o intermitente para protegerlas contra la hiperplasia endometrial o el cáncer

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
El tratamiento de estas pacientes comprende progesterona cíclica o anticonceptivos orales o algún otro tipo de tratamiento con estrógenos y progesterona. Se administran fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina como la metformina. El hiperandrogenismo por SOP se corrige con anticonceptivos orales, espironolactona o ambos. Cirugía laparoscópica

ESTERILIDAD En la mayoría de las mujeres, el tratamiento adecuado de la hiperprolactinemia y las enfermedades tiroideas tiene como resultado la restitución de la ovulación y una fertilidad normal. Las anomalías anatómicas casi siempre se deben operar La insuficiencia ovárica precoz no se puede corregir y estas pacientes necesitan someterse a fertilización in vitro con un ovocito de donador. Las pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico necesitan tratamiento con GnRH pulsada o gonadotropinas.

BIBLIOGRAFIA Schorge, Shaffer, Halvorson, Hoffman, Bradshaw, Cunningham. Williams Ginecología: Amenorrea. Mc Graw-Hill. 1era Edicion Berek, Jonathan. Ginecología de Novak: Amenorrea, 13ava edición, México, Editorial McGraw Hill, 2004. Gori, J., Larruso, A., Ginecología de Gori: Amenorreas, 2da Edición, Argentina, Editorial El Ateneo, 2005. Ginecologia-2017.pdf df/Manual_obstetricia_ginecologia.pdf

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