DR RICHAR RODRIGUEZ PAREDES MEDICO NEUMOLOGO

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1 DR RICHAR RODRIGUEZ PAREDES MEDICO NEUMOLOGO
PARASITOSIS PULMONAR DR RICHAR RODRIGUEZ PAREDES MEDICO NEUMOLOGO

2 Clasificación Organismos eucariotas Dos grupos:
Protozoos (Unicelulares) Toxoplasmosis Amebiasis Helmintos (Multicelulares) Nemátodos Anquilostoma Strongiloides Filariasis Triquinosis Céstodos Equinococosis Tremátodos Paragonamiasis Esquistosomiasis

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5 Estrongiloidiasis Def. La estrongiloidiasis es una infección causada por Strongyloides stercoralis, un nematodo que se encuentra ampliamente diseminado en las áreas tropicales y subtropicales. Epidemiologia: En el Perú es conocida su alta prevalencia en la región de la selva; pero en los últimos 15 años es mas frecuente su diagnóstico en Lima y otras ciudades de la costa.

6 Ciclo de vida Completa su ciclo de vida en humano (autoinfección que persiste por décadas). Si hay inmunosupresión  infección diseminada, fulminante. Transmisión al contacto con agua o tierra contaminada con heces  larva penetra piel  migra a pulmones (circulación venosa o linfáticos)  penetra pared alveolar y migra al árbol bronquial para se deglutido  ID y yeyuno  produce huevo luego eliminados por heces o re invaden pared intestinal. Pacientes HTLV-1 son mas susceptibles a la infección

7 Patología se da sobretodo por rpta inmune (eosinofilia y la IgE son respuestas prominentes en la estrongiloidiasis) Al migrar al pulmón  Loeffler-like syndrome Muerte de organismos puede producir SDRA

8 Manifestaciones clinicas
Mayoría son asintomáticos Los síntomas de estrongiloidiasis comprende a los tres estadios de la infección: Invasión de la piel Migración de la larva Penetración de la mucosa intestinal por los parásitos adultos. Sx predominantes: tos, disnea, broncoespasmo (durante fase migración). Reporte de asma persistente debido a esta infección.

9 Paciente con enf. pulmonar crónica pueden, raramente retener la larva en pulmones donde maduran y completan su ciclo de vida  empeoramiento de enf, tos crónica y broncoespasmo. También se ha descrito tos frecuente, derrame pleural y piotórax debido a la descarga pleurales y pulmonares de huevos y larvas rabditiformes en tránsito auto infectivo Enfermedad diseminada  SDRA o hemorragia alveolar. Puede producirse superinfección bacteriana (patógenos entéricos).

10 Diagnostico Dx difícil en inmunocompetentes (eosinofilia común)
Triada enf pulmonar, sx GI y eosinofilia en paciente con antecedente viaje o residencia área endémica Larva puede aislarse en heces (poca sensibilidad) Hiperinfección, se pueden hallar larvas en esputo, BAL, orina, fluido cerebral Serología alta especificidad Formol-éter, en el cual se emplean 0.5g de heces puede alcanzar 97% de positividad. Metodo de Baerman. Mediante las cápsulas de Beal o Enterotest que consiste en una cuerda de nylon que se ingiere en una cápsula de gelatina, la cual se retira unas pocas horas después para examinar el moco, adherido en la porción terminal. Buena sensibilidad. Migración de larva  Nódulos pulmonares Rx Tx: Patrón alveolar, intersticial o ambos

11 A, Tinción de yodo-lugol de la larva rabditiforme en heces
B, Frotis de heces humanas con tinción de auramina O C, Método de cultivo de agar en placa. Larvas rabditiformes móviles y sendas o surcos característicos, hechos por las larvas en la placa de agar alrededor de la muestra de heces D, tinción de Gram demostrando larvas filariformes de S. stercoralis (FL). La tinción de Gram

12 Una característica de la hiperinfección, es la diseminación de las larvas filariformes a órganos extraintestinales; siendo, el pulmón el órgano más frecuentemente comprometido,48% , expresándose clínicamente como tos, hemoptisis, infiltrado intersticial y alveolar difuso, cavitación, consolidación, detectado en el estudio radiológico.

13 Tratamiento Ivermectina 200 mcg /kg /día por vía oral durante 2 días; se puede repetir el ciclo en 14 días. Tiabendazol: 90% de curación. 25mg/kg/dia TID por días. En casos graves la dosis debe aumentarse a 50mg/kg/dia por 10 días, reacciones adversas severas como eritema multiforme. Albendazol 400mg/dia por 3 a 6 días. En inmunodeficientes 800mg/dia por 10 días. Pacientes con enfermedad diseminada, tto mas prolongado Reportes de administración ivermectina Vía rectal, o SC, en pacientes que no toleran VO Ciclosporina tiene efecto anti-estrongiloides  terapia inmunosupresiva con ésta protege hiperinfección

14 Paragonimiasis Def. Parasitosis producida por trematodos del género Paragonimus, especialmente por el P. mexicanus, frecuente en países tropicales. Epidemiologia: En Perú , esta enfermedad respiratoria se adquiere por el consumo de cangrejos de agua dulce crudos o insuficientemente cocinados en ¨cebiche¨. Hay muchos lugares endémicos en las provincias al sur de Cajamarca - Perú .

15 Inicia con la liberación de huevos por parte de los parásitos adultos localizados en el árbol bronquial del huésped definitivo Una vez que entran en contacto con el agua, estos huevos embrionan y dan lugar a la formación de miracidios ciliados Abren el opérculo y se ponen en contacto con la superficie de los caracoles. Una vez en su interior se transforman en esporocisto. Ciclo de Vida El huésped definitivo se infecta al ingerir los crustáceos de agua dulce crudos o mal cocidos que se encuentren contaminados con metacercarias. Estas se desenquistan en el tubo digestivo e invaden la pared intestinal hasta llegar a la cavidad peritoneal, sitio en donde se transforman en parásitos inmaduros Migran a través del diafragma a la cavidad pleural y luego al pulmón, en donde maduran hasta formar parásitos adultos mismos que se enquistan.

16 Manifestaciones clinicas
Relacionadas con el número de parásitos presentes en el pulmón, con la reacción inflamatoria producida y con la extensión de las cavidades formadas y conectadas con el exterior. La enfermedad tiene un comienzo insidioso y una evolución crónica. Suele producir escasa sintomatología, por lo que la concurrencia del paciente a un centro de salud suele hacerse solamente cuando tiene tos persistente o bien cuando aparece disnea y expectoración sanguinolenta.

17 Hay que tener en cuenta que en las zonas endémicas de esta parasitosis existe gran prevalencia de TB  muchos pacientes de paragonimiasis son diagnosticados clínicamente como tuberculosos y tratados como tales durante largo tiempo. También puede producir cuadros neurológicos variados convulsiones hasta encefalopatías graves. El absceso cerebral, producido ocasionalmente, presenta pequeñas calcificaciones diseminadas.

18 Diagnostico Los exámenes de laboratorio incluyen la búsqueda de huevos de Paragonimus en el esputo y en las heces Se sospecha paragonimiasis cuando a estos pacientes, diagnosticados de TB, no se les encuentra el bacilo de Koch en el esputo. También permite establecer la sospecha cuando el paciente procede de zona endémica El estudio radiológico muestra lesiones infiltrativas y, a veces, cavidades pequeñas, y más raramente cavidades grandes, que asemejan a un panal de abejas. Para la primera se suele usar el antígeno con el fin de evitar reacciones cruzadas. Entre las segundas se emplean la fijación del complemento, ELISA, inmunoelectroforesis e inmunodifusión. También pueden emplearse pruebas inmunológicas como la intradermorreacción y pruebas serológicas. Estas lesiones se localizan más frecuentemente en las bases pulmonares o en el tercio medio, lo cual permite establecer algunas diferencias radiológicas con la tuberculosis pulmonar.

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22 Tratamiento El medicamento de elección es el prazicuantel en dosis de mg por kilo de peso tres veces al día durante 2-4 días. Triclabendazol, a la dosis de 10 mg/kg en una sola dosis o repartido en dos tomas en 24 horas es igualmente eficaz. La prevención efectiva se logra si no se ingieren cangrejos crudos o insuficientemente cocidos y con ello se evita el principal mecanismo de transmisión del parásito. Es importante considerar la presencia de hospedadores paraténicos de las metacercarias, que pueden tener importancia epidemiológica. En Perú se ha demostrado, experimentalmente, que el cobayo, alimento popular de las zonas endémicas, es un hospedador paraténico, en el que el parásito sólo se encuentra en estado juvenil y no alcanza el estado adulto.

23 Toxoplasmosis

24 Toxoplasmosis Toxoplasma gondii  parásito intracelular obligado
Humano, huésped incidental Antes epidemia VIH  infección congénita en inmunodeprimidos Desde epidemia VIH  causa común de patología neurológica. Modos de trasmisión: Oral, inhalatoria, transfusión de sangre, trasplantes, transplacentaria. Transmisión: Ingestión de quistes (heces gatos) Exposición ambiental (no exposición directa a gatos) Ingestión de carne cruda o poco cocida

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26 Puede invadir cualquier célula del cuerpo, comúnmente  cerebro, nódulos linfáticos, corazón, pulmones >ía Inmunocompetentes asintomáticos, a veces sx generales Inmunosuprimidos  encefalitis necrotizante, infección diseminada y shock sético

27 Toxoplasmosis Enfermedad Pulmonar Diagnóstico:
Neumonía necrotizante, daño alveolar difuso , neumonitis intersticial Neumonía (pac VIH) tos, disnea, fiebre Neumonia (no VIH)  además mialgia, rash, alteración enzimas hepáticas  Usualmente recuperación total Diagnóstico: LDH extremadamente elevada (no sens ni espc) Serología (no suficiente especificidad) Técnica de elección  microscopía de BAL (positiva 88%), biopsia pulmonar puede identificar organismos (Taquizoitos) Patrón radiográfico (anormal 53%): Opacidades alveolares o intersticiales Nódulos Patrón miliar Asociado a efusión pleural o neumotórax

28 Toxoplasmosis

29 Toxoplasmosis Tratamiento:
Los regímenes están basados en los desarrollados para enfermedad cerebral Tto estándar: Pirimetamina mg y Ac folínico mg diario, asociado a sulfadiazina oral mg c/6h Efeco adverso mas común x sulfas  mielosupresión, rash, hepatotoxicidad y falla renal

30 Equinococosis Dos céstodos: Su ciclo de vida requiere dos huéspedes:
Equinococus granulosus (dog tapeworm)  Quiste hidatídico Equinococus multilocularis (fox tapeworm)  enfermedad hidatidica alveolar Su ciclo de vida requiere dos huéspedes: Definitivo: Canino Intermediario: oveja, cabra, canguro, humanos (huesped incidental) Distribución global (alta prevalencia sudamérica) Parásito adulto vive en intestino huesped definitivo  expulsa millones de huevos con las heces  ingesta x huésped intermediario  larva emerge y penetra mucosa intestino y migra por sangre o linfáticos a los órganos  Usualmente hígado o pulmón  Metacéstodo que crea vesículas que crecen eventualmente  Quiste hidatídico maduro (dentro se forman cápsulas hijas y protoescolices)  Ingerido por huésped definitivo y se desarrolla la tenia

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32 Equinococosis Quiste tiene 3 capas:
Endoquiste  capa germinal, se forman capsulas hijas y protoescolices Exoquiste  lámina hialina acelular rica en CHO Periquiste  capa adventicia fibrosa, producida por huésped (rpta inmune inicial) Quiste contiene fluido claro con «arena hidatídica», residuos de ganchos, protoescolices y cápsulas hijas Quiste se expande a razón de 1 cm/año (hígado), 1-5 cm/año (pulmón) Hígado en órgano mas afectado (60%), luego pulmones (20-30%) Quiste intacto  patología resulta de espacio ocupante (compresión mecánica), tejido circundante puede ser normal, atelectasias o fibrótico Quiste roto  Rx inflamatoria, si hipersensibilidad preexistente  Anafilaxis

33 Equinococosis Infección es asintomática (meses-décadas)
Quistes se hallan cuando hay sx compresivos, rotura o rx rutina Sx pulmonares en 67-89% pacientes Tos, fiebre, dolor torácico, ocasionalmente hemoptisis, raramente bilioptisis, neumotórax o pleuritis Si rotura de quiste en un bronquio  Vómica hidatídica: fluido claro, salado y picante c/s hemoptisis. Diseminación de fluido antigénico en vía aérea  falla respiratoria o anafilaxis

34 Equinococosis Dx con HC (exposición a perros, áreas ovejeras) y hallazgos radiológicos patognómicos Rx Tórax: Quiste intacto  opacidad homogénea con márgenes bien demarcados Si quiste roto, puede aparecer aire en quiste Signo de «Lily agua»: evacuación de algo de fluido y colapso de membrana en fluido residual Rotura a pleura  hidrotórax o hidroneumotórax Calcificación común en quistes hepáticos a los 5-10 años, menos común en pulmones TAC define mejor el quiste, determina densidad de fluido y su forma Broncoscopía no recomendada por el riesgo de rotura

35 Existen Pruebas serológicas (aglutinación en latex, hemaglutinación pasiva, inmunoelectroforesis, ELISA IgE, IgM e IgG), la mas sensible y específica  IgG (88% y 99%) Se recomienda la utilización combinada de una prueba muy sensible, como el test ELISA que tiene un 93% de sensibilidad con una prueba muy específica, como la Inmunoelectroforesis (Arco 5) que es 100% específica. Hay que tener en cuenta además que aproximadamente un 10-20% de los pacientes con quistes hepáticos y un 40% de los que presentan quistes pulmonares no producen anticuerpos séricos detectables por lo que las pruebas serológicas darán falsos negativos. IMPORTANTE: LA NEGATIVIDAD DE LAS PRUEBAS SEROLÓGICAS NO DESCARTA LA PRESENCIA DE UN QUISTE HIDATÍDICO.

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37 Quiste simple en HD

38 HI dos quistes

39 Quiste gigante en HI

40 SIGNO DEL MENISCO Al crecer el QH erosiona los bronquiolos adyacentes que están incluidos en la membrana periquística y como resultado el aire se introduce entre el periquiste y la membrana subsiguiente (quitinosa o albugínea) . Esta colección de aire se ve como una creciente capa delgada radiolúcida en la parte superior del QH y se conoce como el signo de la media luna, doble arco o del menisco, lo que sugiere a algunos autores la ruptura inminente del quiste (FLECHA BLANCA) (IESN) Lima-Perú

41 SIGNO DEL CAMALOTE Cuando se rompe el quiste se produce la eliminación parcial del fluido del quiste dando lugar a un nivel hidroaéreo, las membranas colapsadas flotan en la superficie del líquido configurando el signo del “lirio de agua” o “camalote” (FLECHA ROJA) (IESN) Lima-Perú

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43 CAVIDAD RESIDUAL En algunos casos se produce la eliminación total del fluido hidatídico y los componentes sólidos,quedando una cavidad vacía cuyas paredes la conforman fundamentalmente la periquística y restos de la capa de quitina.

44 QH renal derecho QH hepático QH psoas izq. QH esplénico QH pericárdico QH mediastinal

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46 Equinococosis Tratamiento:
Para quistes resecables  lo mas indicado en remoción quirúrgica  erradicación de parásito, prevención de complicaciones y cierre de la cavidad Antes de resección importante terapia adyuvante con albendazol (tbn perioperatorio para prevenir diseminación) Régimen recomendado Albendazol mg/kg/d c/12h por al menos 4 días pre-qx, y continuar por al menos 1 mes post qx Pacientes no operables pueden beneficiarse con tto médico (3-6 meses): 28-45% cura y 45-51% mejoría Técnica de drenaje no qx: PAIR (punción, aspiración, inyección y re aspiración), agente escolicida (típicamente salino hipertónico)  No recomendado para pulmón

47 Amebiasis

48 Entamoeba Histolítica
Hombre único hospedero Transmisión vía oral – agua ó alimentos contaminados . Se localiza en la luz del intestino grueso del hombre, pudiendo invadir la mucosa y por vía sanguínea alcanzar diversos órganos (vía hematogena). La amebiasis es la enfermedad causada por un parásito protozoario, la Entamoeba histolytica. Dentro del grupo de las amebas humanas existen diversas especies parásitas, cuyo hábitat lo constituyen distintas regiones del tubo digestivo, principalmente el intestino grueso. Pero la E. histolytica es la única patógena y puede invadir secundariamente otras zonas del organismo de su huésped, por lo que puede causar una grave parasitosis que merece especial atención. La forma infectante de éste protozoo, dentro de las dos formas en que puede presentarse, es la forma quística, resistente al medio externo y capaz de salvar el jugo gástrico. El desenquistamiento a trofozoitos o forma trofozoica, tiene lugar en el tubo digestivo. Estos trofozoitos son capaces de fijarse a la mucosa y colonizar la pared del intestino, y desde aquí pueden llegar a los vasos sanguíneos y ser conducidas a distintos órganos (hígado, pulmones, piel, etc.…) donde darán lugar a abscesos amebianos que complican y agravan esta parasitosis.

49 Epidemiología En proporciones pequeñas en países industrializados
En países desarrolllados: transmisión en poblaciones homosexuales Mayor endemia en áreas con clima templado o caluroso Muy influida por el nivel higienico- sanitario de la población y medio ambiente Aproximadamente el 10 % de la población mundial está infectada, el 90 % de esta no presenta síntomas. 50 millones de casos sintomáticos anuales, son fatales Despues de la malaria, es la segunda causa de muerte por protozoarios en el mundo

50 El Parásito: Clase Rhizopodea, Orden Amoebida, Familia Endamoebidae, Género Entamoeba. Forma de presentación: Trofozoito y quiste; y en ocasiones prequiste Fuente energética – la glucosa Anaerobio facultativo

51 Morfología Quiste: Forma de resistencia del parásito.
Trofozoito Forma vegetativa y móvil del parásito. Es una célula amorfa de 20 a 40 µ de diámetro. Citoplasma: ectoplasma – periferico hialino, protector, emite seudopodos endoplasma – granular, contiene núcleo y vacuolas y en ocasiones glóbulos rojos Quiste: Forma de resistencia del parásito. Forma redondeada, 10 – 12 µ de diámetro, cubierto con membrana quística (dos láminas) Hasta 4 núcleos Núcleo: Redondo, con cromatina dispuesta con gránulos pequeños y finos en membrana nuclear y un cariosoma central y puntiforme. Cariosoma cromatina Núcleo

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53 CICLO EVOLUTIVO

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55 Colonizaciones

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57 Enfermedad Pleuropulmonar
2-7% (2° mas común) Puede resultar de inhalación o aspiración Siembra hematógena de intestino o hígado (14%) > 40% pac absceso hepático Extensión directa por rotura de absceso, al espacio pleural (pleuritis, efusión, empiema) o parénquima (consolidación, absceso, fístula hepatobronquial): Absceso hepático comunmente lado derecho  > afección lóbulo medio e inferior derechos (86%)

58 Diagnóstico: Examen parasitológico de heces usualmente negativo (<60%) PCR y antígenos  Sensibilidad mayor (>95% y 70%) Tinción PAP en esputo o BAL  puede identifica amebas Serología es manera confiable de dx en enf extraintestinal, pero limitada en áreas endémicas Hallazgos radiológicos: Elevación hemidiafragma derecho y hepatomegalia Derrame pleural (63%) Opacidades basales, engrosamiento pleural Ecografía: Absceso  lesion oval o redonda homogénea hipoecoica Aspiración de fluido  inodoro, rosado, rojo, amarillo o marrón «pasta de anchoveta», puede contener trofozoitos, pero cultivo negativo

59 Amebiasis

60 Amebiasis Tratamiento:
Enf invasiva tratarse al inicio con Amebicida  Metronidazol o Tinidazol  seguido de agente luminal para eliminar quistes (paromomicina) Metronidazol: mg c/8h VO – EV x 10 días Paromomicina: 25-3kg/d c/8h Enf no invasiva  no requiere amebicida tisular

61 regiones húmedas, tropicales y templadas
Ascaridiasis regiones húmedas, tropicales y templadas

62 CARACTERISTICAS Nemátode de mayor tamaño Blanco o rosado nacarado
Boca triangular con 3 labios carnosos y dentados PROMEDIO DE VIDA Un año Mueren y son eliminados espontáneamente Curación espontánea

63 CARACTERISTICAS Hembra: 25 – 35 cm. Macho: 15 – 30 cm.

64 Los gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado
Los gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado.  Una hembra puede producir aproximadamente 200,000 huevos por día, los que son excretados en las heces .  Los huevos sin fertilizar pueden ser ingeridos pero no son infectantes.  Los huevos fértiles son embrionados y se convierten en infectantes desde los 18 días hasta varias semanas , dependiendo de las condiciones ambientales (condiciones óptimas: humedad, calidez, tierra sombreada).  Una vez que los huevos infectantes han sido ingeridos , las larvas eclosionan , invaden la mucosa intestinal y son acarreadas vía porta hacia el sistema circulatorio de los pulmones .

65 CICLO BIOLOGICO  Las larvas maduran más adelante en los pulmones de (10 a 14 días), penetrando por las paredes alveolares, ascendiendo por el árbol bronquial hacia la garganta para ser deglutidos.  Al ser recibidos en el intestino delgado, se desarrollan en gusanos adultos .   Se requieren de 2 a 3 meses para que los huevos infectantes se conviertan en hembras adultas ovopositando.  Los gusanos adultos viven de 1 a 2 años.

66 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Es la infección por helmintos más común en humanos.  Presenta distribución mundial.  La prevalencia es más elevada en las regiones tropicales, subtropicales y en áreas donde la sanidad es inadecuada

67 CARACTERISTICAS CLINICAS
Intestinales: irritación mecánica, dolor abdominal. Diarrea, meteorismo, náuseas y vómito. Abombamiento del abdomen Oclusión intestinal

68 Complicación intestinal Apelotamiento de Ascaris

69 CARACTERISTICAS CLINICAS
Alérgicas: En vías respiratorias, tos expectoración y fiebre Manifestaciones asmatiforme Nutricionales: Producen anorexia Competencia por nutrientes Migraciones: Vías biliares Hígado Apéndice páncreas

70 Tos no productiva, dolor torácico, disnea y sibilantes.
Ascariasis Patología Pulmonar Clásicamente: Sindrome Loeffler  opacidades pulmonares transitorias y eosinofilia (coincide con migración de larva a través de pulmón) Causa más común de opacidades rx eosinofílica transitorias Sx de migración larval se da 9-12 días luego de ingestión de huevos, dura 2-3 ss  Tos no productiva, dolor subesternal urente o pleuritico, disnea, hemoptisis, crepitantes o sibilantes Asociado: rash urticarial, febrículas

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73 Signos y síntomas

74 Diagnóstico: Examen Heces para fase intestinal (huevos cáscara gruesa son fáciles de hallar por la cantidad) Anormalidades laboratoriales no específicas  eosinofilia en sangre y esputo

75 Ascariasis Tratamiento
Ascariasis pulmonar es enf autolimitada, no requiere tto específico Además tto antihelmíntico probablemente no tiene efecto en estadíos larvales en pulmones Sx severos  Corticoesteroides Tto ascariasis (reduce dramáticamente carga parasitaria, puede no curar): Albendazol 400 mg DU Mebendazol 500 mg DU Mebedazol 100 mg c/12h x 3 días Tto alternativo: Palmoato pirantel 11 mg/kg DU o Ivermectina

76 PALUDISMO (Malaria)

77 Concepto Infección protozoaria, transmitida por el mosquito Anofheles, de desarrollo crónico y recidivante. Se caracteriza por episodios paroxísticos de fiebre, escalofríos y sudoraciones; evoluciona con anemia y esplenomegalia.

78 PATOGENIA Agente etiológico: Parasito intraeritrocitico del genero Plasmodium. Existen 4 especies que infectan al hombre: P.falciparum, P.vivax, P. ovale y P. malariae. La gravedad y el cuadro clínico dependen de la especie infectante, asi como de la parasitemia y de las citocinas que se liberan como resultado de la infección.

79 Protozoos de la malaria
                                                                            Protozoos de la malaria La imagen del microscopio representa unos protozoos del género Plasmodium, que invaden los eritrocitos de la sangre y causan la malaria en el hombre. Los protozoos se transmiten por la picadura de ciertos mosquitos, sobre todo en las regiones tropicales y subtropicales. La enfermedad se caracteriza por un cuadro de escalofríos, fiebre y sudor y, en ocasiones, produce la muerte.

80 EPIDEMIOLOGIA Determinantes epidemiológicos:
Composición inmunológica y genética de la población. Especie del parasito. Especie de mosquito en la comunidad en riesgo. Temperatura y nivel de lluvia. La distribución de los criaderos de mosquitos. El uso de fármacos antipalúdicos.

81 Epidemiología: cont. Reservorio: el hombre.
Modo de transmisión: picadura del mosquito de la hembra infectada. El mosquito hembra ingiere la sangre con el parasito en sus etapas sexuales (gametocito).Los gametos masculinos y femeninos se unen y forman el oocineto en el estomago del mosquito, que penetra en la pared gástrica y forma un quiste del cual se desarrollan miles de esporozoitos (entre 8 y 35 días según la especie del parasito y la temperatura a la que este expuesta el vector), los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran y son infectantes cada vez que llegan a otra persona luego de la picadura.

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83 Epidemiologia: cont. Periodo prelatente varia:
1. De 6 a 12 días en la infección por P. Falciparum. 2. De 8 a 12 días en infección por P.Vivax y P.Ovale. 3. De 12 a 16 días en la infección por P.Malarie. Algunas formas exoeritrociticas de P.Vivax y P. Ovale son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos y maduran meses o años después produciendo recaídas, mientras que en el caso del P.falciparum y P. malarie la recaída es por un tratamiento inadecuado o cepas resistentes a los medicamentos. VIAS DE TRANSMISION: ‘Inyección o transfusión de sangre de personas enfermas ,agujas y jeringuillas contaminadas. ‘Transmisión congénita (rara).

84 Epidemiologia: Cont. Periodo de incubación:
De 7 a 14 días P. Falciparum. De 8 a 14 días P. Vivax y P. Ovale. De 7 a 30 días P. Malarie. En el caso de la infección por transfusión de sangre, el periodo de incubación depende del numero de parásitos inoculados, en general es breve. Periodo de transmisibilidad: ‘Mas de 3 años para P.malarie. ‘De 1 a 2 años para P. Vivax. ‘Menos de 1 año para P.falciparum. La susceptibilidad es universal.

85 Cuadro Clínico. Los primeros síntomas son inespecíficos:
Malestar general. Cefalea, fatiga, dolores abdominales y musculares seguidos de fiebre y escalofríos. Otros: dolores toráxicos, nauseas, vómitos, diarreas. Fiebre y escalofríos recurrentes a intervalos de 48 horas en el caso de P.vivax y P. ovale y de 72 h. en P. malarie. En el caso del falciparum los intervalos son irregulares. (en la actualidad los accesos palúdicos clásicos son raros). Examen físico: escasos signos, a veces palidez ligera y esplenomegalia

86 Paludismo Grave: 1.Coma y-o paludismo cerebral. El coma debe persistir durante 30 minutos después de una convulsión. 2.Anemia grave, con nivel de parasitemia mayor que mL. 3.Insuficiencia renal aguda. 4.Edema pulmonar y-o síndrome de dificultad respiratoria del adulto. 5.Hipoglicemia severa. 6.Hipotensión y-o Shock. 7.Hemorragias y-o CID. 8.Convulsiones: mas de 2 convulsiones generalizadas en 24 h. 9.Acidosis láctica. 10.Otros signos: a) hiperparasitemia. b) ictericia. c) hiperpirexia: mas e 40 grados centígrados de temp.

87 Exámenes complementarios
Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota gruesa. Frotis delgado para diferenciar la especie. Tinción fluorescente con naranja de acridina. Microscopia de fluorescencia.(p.Plasmodium). Sondas con ADN ¨¨¨¨¨¨. Hemograma: anemia normocitica normocromica. Leucocitos: normal o bajo. Eritrosedimentacion acelerada. En infección grave coagulograma alterado.

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89 Complicaciones Coma (complicación mas grave).
Paludismo cerebral: encefalopatía simétrica y difusa, no signos de irritación meníngea, tono muscular aumentado e hiperreflexia. Hipoglicemia. Acidosis láctica. Edema pulmonar en P.falciparum.(forma no cardiogenica de edema pulmonar).adulto. Insuficiencia Renal: frecuente en adulto con p.falciparum, raro en niños. Esplenomegalia palúdica en áreas endémicas, en algunos casos se desarrolla una linfoproliferacion clonal con un trastorno linfoproliferativo maligno. Anemia: por destrucción de eritrocitos por el bazo y supresión de la medula ósea. Mas frecuente en niños. En el p.falciparum pueden verse trastornos de la coagulación y CID.

90 Tratamiento MEDIDAS PREVENTIVAS:
Eliminar los criaderos, uso de larvicidas y el control biológico. Educar a la población sobre la enfermedad. Aplicar insecticidas de acción residual según las características de cada zona. Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros y repelentes. Utiliza ropas de mangas largas y pantalones en horas de la tarde y la noche. Vigilar las donaciones de sangre. Instruir a las personas que viajen a países endémicos

91 MEDIDAS PREVENTIVAS,cont:
Indicar gota gruesa a: Todos los pacientes febriles actuales (1mes) que hayan viajado a las áreas de riesgo, así como a viajeros que hayan permanecido en países donde existe la transmisión de paludismo. Pacientes sospechosos de paludismo por síntomas clínicos y antecedentes epidemiológicos. A todos los febriles adultos y niños que no se haya precisado diagnostico.

92 PREVENCION, cont. Cumplir las medidas internacionales, según el programa de Control Sanitario Internacional. Aplicar tratamiento oportuno a los casos agudos y cronicos: Quimioprofilaxis: Cuando exista paludismo falciparum resistente a la cloroquina, la mefloquina es el medicamento de elección: una vez por semana y se comenzara una semana antes de la exposición y durante 4 semanas después de salir de la zona palúdica. Un esquema alternativo es la administración de doxiclicina: 100 mg. Diarios y comenzar 1 o 2 días antes de la exposición y 4 semanas después de abandonar la zona palúdica. Para áreas sensibles a la cloroquina:300 mg. De cloroquina semanal de 4 a 6 semanas después de salir e la zona endémica. Las personas que permanecen por largo tiempo en zona palúdica y que están en riesgo de infección por Paludismo falciparum resistente a la cloroquina deben tomar fansidar, al igual que en el caso de presentarse un síndrome febril, fansidar dosis única: Adultos:3 tabletas Niños de 6 a 11 meses:1/4 de tableta. Niños de 1 a 3 años:1/2 tableta. Niños de 4 a 8 años: 1 tableta. Niños de 9 a 14 años: 2 tabletas.

93 El medicamento de los paludismo vivax y ovale es la primaquina, una vez que la persona haya salido de la zona endémica, en dosis de 0,3mg./Kg/dia durante 14 días. Debido a que produce hemólisis intravascular en los pacientes con déficit de glucosa’6’ fosfato’ deshidrogenasa, se ordena esta para descartar este trastorno antes de comenzar tratamiento. Todo procedente de área endémica debe ser sometido a vigilancia y e realizara quimioprofilaxis, tomando semanalmente, sin pasar e las 8 semanas, 300 mgs. De cloroquina. Si se excediera de 8 semanas se le da primaquina 15 mgs. Diarios durante 14 días. Se debe realizar GG a todo viajero procedente de área endémica antes de iniciar el tto, y a los 3 y 6 meses posteriores a la llegada.

94 Tratamiento farmacológico, radical antipalúdico:
Para especies de plasmodium sensibles a la cloroquina se utiliza cloroquina: 10 mgs/Kg, máximo 600 mgs.,seguido de 5 mgs, máximo 300 mgs. A la 6, 24 y 48 horas. Dosis total:25mg/Kg.O Primaquina:dosis de 0,3 mgs/Kg, Máximo 25 mgs, diaria durante 14 días en infección por Paludismos vivax y ovale. Esquema en Cuba: Primer día: Cloroquina (150 mg) 4 tab. Y primaquina (15mg) 2 tab. Segundo día: Cloroquina (150 mg) 3 tab. Y Primaquina (15 mg ) “ tab. Tercer día: Cloroquina (150 mg) 3 tab. Y Primaquina (15 mg) 2 tab. Paludismo por falciparum resistente a la cloroquina: sulfato de quinina: 30mg/kg/dia en 3 dosis durante 3 a 7 días. Además doxiclicina: 2 mg/kg 2 veces al día hasta un máximo de 100mg por cada dosis. Tetraciclina: 20mg/kg/dosis, máximo 250 mg al día. Ambas se administraran durante 7 días. También se puede utilizar fansidar (pirimetamina/sulfadoxina) Ver diapo 17.

95 GRACIAS