TOXOPLASMOSIS INTEGRANTES: -Alcas Villena Alejandro –

Presentación del tema: "TOXOPLASMOSIS INTEGRANTES: -Alcas Villena Alejandro –"— Transcripción de la presentación:

1 TOXOPLASMOSIS INTEGRANTES: -Alcas Villena Alejandro –
Correa Cerro Wendy – Dávila Gemín Leonardo – Lysaytan Benites Ana Karina – Najarro Huapaya María Isabel – Rodríguez Zapata Ernesto -Seminario Campos Sebastián – Silva Isuiza América – Vilela Fafán Jordan Piura , 21 Mayo del 2015

2 TOXOPLASMOSIS Parasitosis de distribución Universal
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii TAXONOMIA Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoa Subclase: Coccidia Sub- Orden: Eimeriina Familia:Sarcocystidae

3 Toxoplasma gondii MORFOLOGÍA TAQUIZOITO:
Trofozoíto de multiplicación rápida Aspecto de semiluna con una extremidad redondeada y la otra mas acusada Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3 µm de ancho Núcleo redondeado de color morado Tiene la propiedad de penetrar activamente las células nucleadas

4 MORFOLOGÍA PSEUDOQUISTES: Resultan de la multiplicación de los trofozoítos dentro de la célula parasitada Los núcleos son rechazados a la periferia Adquieren formas variables Esta recubierto únicamente por la membrana de la célula parasitada.

5 MORFOLOGÍA BRADIZOITO: Muy similar al taquizoíto Su multiplicación es lenta Son el elemento multiplicador del quiste QUISTE TISULAR: Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm Forma redondeada Contiene en su interior centenas o millares de parásitos.

6 MORFOLOGÍA OOQUISTES Formas resultantes de la reproducción sexual No esporulados µm de diámetro Caen en la luz intestinal por ruptura de las células epiteliales intestinales Forma ovalada. Una vez en el medio ambiente ocurre la esporulación y es cuando adquiere el carácter infectante. Cada Ooquiste esporulado contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos

7 CICLO EVOLUTIVO

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9 CICLO ENTEROEPITELIAL CICLO EXTRAINTESTINAL
Se da únicamente en el Hospedador Definitivo (GATO) Se da en el suelo donde ocurre la ESPORULACION CICLO EXOGENO Ocurre en órganos y tejidos de los Hospedadores Intermediarios CICLO EXTRAINTESTINAL

10 Epidemiologia Zonas cálidas y húmedas Escaso nivel socio-económico
Tropicales -Los pacientes con toxoplasmosis eran mayormente de Lima (63.3%), seguido de Cajamaca, Piura y San Martín. -La mayor parte de los pacientes con toxoplasmosis eran estudiantes, ya sea en edad escolar o superior (31.4%) y amas de casa (22.1

11 En Perú: Magnitud: variable, > prevalencia de infección a los 20 años: Costa 50% Sierra 20% Selva 90% Huésped definitivo: gatos y otros felinos Intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre.

12 Morfología Taquizoitos Quiste con bradizoitos Ooquiste

13 PATOGENIA Vías de ingreso: Sistema digestivo:
1. Quistes intratisulares (bradizoitos) por alimentos de origen animal mal cocidos. 2. los oocistos (esporozoitos) por contacto mano boca. Congénita: Trasplacentaria Transfusiones (teórico) PATOGENIA Presencia de parasito multiplicándose en las células La respuesta inflamatoria del organismo agredido Daño al tejido propiamente dicho TAQUIZOITOS: Principal forma patógena en infecciones agudas BRADIZOITOS: Principal forma de multiplicación asexual en las infecciones crónicas

14 (Sist. Fagocítico Mononuclear)
PATOLOGIA PATOLOGIA INFECCION AGUDA Invaden las células del hospedero y se dividen por endodiogenia. Forman Vacuolas que le protegen de muerte por oxidación. TAQUIZOÍTOS TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA 8 a 32 horas se destruyen las células liberando los parásitos Inflamación Infectan al SFM (Sist. Fagocítico Mononuclear) Se diseminan por vía sanguínea y linfática

15 PATOLOGIA PATOLOGIA INFECCION CRONICA
Formas de resistencia crónica, persistiendo durante muchos años en formaciones quísticas. BRADIZOITOS La ruptura de estos quiste origina reagudización del proceso. Reacción hipersensible con consecuencias graves en tejidos no restituibles. Lesión del cerebro y retina mayormente. CORIORRETINITIS

16 PATOLOGIA PATOLOGIA TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Parasita células ependimarias y tejido sub-ependimal produciendo inflamación perdida de tejido. Daño en el sistema ventricular central. La salida de liquido ventricular hacia el tejido sub-ependimal origina inflamación Destruye los ventrículos convirtiéndolos en cavidades abscedadas. TROMBOSIS VASCULAR

17 Si la madre se infecta: 1er Trimestre poco frecuente porque tendría que implantarse el huevo sobre un foco parasitario del útero, debido a que el parásito en esta etapa no llega a través de la sangre. El feto se infecta (menos del 1%). Muy grave, letal aborto. 2do Trimestre pasa el parásito a través de la placenta y se producen tres etapas, de acuerdo a la diseminación del mismo por los distintos tejidos: 1) Hepatitis (debido a que inicialmente llega por la vena umbilical) 2) Sepsis (con diseminación del parásito, especialmente en el bazo) 3) Encefalitis. Debido a que el SNC y los ojos tienen un sistema inmune especial y los parásitos se implantan en estos tejidos en forma sostenida. Un 33% de los casos puede llegar a presentar las siguientes secuelas: Muerte fetal - Calcificaciones cerebrales- Sindrome convulsivo.

18 PATOLOGIA IGM IGG Negativo
El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten los síntomas, solicitar una nueva muestra antes de 3 semanas Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente sufre una infección actual o reactivada por T.gondii El paciente puede estar cursando una infección por T. Gondii o tratarse de un falso positivo. Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son negativos la muestra puede haberse obtenido demasiado pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder obtener una determinación precisa se sugiere analizar una nueva muestra con un ensayo anti IgM distinto  Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva enviar a un laboratorio de referencia  Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda por T gondii

19 SISTOMATOLOGIA

20 TOXOPLASMA ADQUIRIDA:
Periodo de incubación: 8-21 días. En la fase inicial destacan: Profunda Astenia, Febrículas, Cefaleas, Eritema cutáneo fugaz, Mialgias, Artralgias, Nauseas, Diarrea. Duración: 1 a 2 semanas

21 FORMA LINFOADENOPATICA O GANGLIONAR:
Es la más frecuente. Puerta de entrada: Orofaringe por el compromiso con los ganglios cervicales y en algunos casos los Mesentéricos. Cuadro clínico: Astenia , Anorexia , Cefalea y Fiebre , en ocasiones dolor abdominal y rara vez vómitos Ganglio comprometidos: Cervicales , axilares , inguinales y mesentéricos

22 FORMA OCULAR: Se caracteriza por una Uveítis de tipo local La forma adquirida se caracteriza por una uveítis de tipo focal , generalmente unilateral de localización yuxtacapilar o macula.

23 FORMA MENINGOENCEFALICA:
Sintomas: Cefalea , Letargo y Paralisis Facial, Hemiparesias , Alteracion profundo de los reflejos y el coma. El LCR demuestras una pleicositosis y un aumento de proteínas .

24 Toxoplásmica incidencia
FORMA MIOCÁRDICA Miocardiopatía no se sabe su verdadera Toxoplásmica incidencia Hay consenso para estimular que la miocarditis es una manifestaciones de la infección toxoplasmica aguda y generalizada con localización del parasito en la fibra cardiaca y su ulterior daño e inflamación del intersticio.

25 FORMA PULMONAR En los ultimos años :
SIDA aumento de incidencia toxoplasmosis fatal en fase aguda cuadros de neumonitis (generalmente intersticial difusa, sin signos clínicos específicos) Algunos no llegan a ser diagnosticados Incidencia y significado exacto se desconoce

26 FORMA MUSCULAR Con cierta frecuencia mialgias importantes con disminución de la capacidad funcional Biopsias musculares miositis, con lesiones inflamatorias y focos de necrosis en fibras musculares Toxoplasmosis aguda algunos presentan dermatomiositis o polimiositis

27 PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
Pacientes con: Diversos tipos de linfomas Sometidos a transplantes SIDA Terapia antitumoral expuestos a Toxoplasmosis grave

28 Mayor riesgo infección no presentan anticuerpos antitoxoplasma
Reactivación localizada reactivación se debe a la ruptura de quistes de T .gondii en un determinado tejido Manifestaciones clínicas más frecuentes: encefalitis, neumonitis y coriorretinitis

29 ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA
causa más frecuente de SIDA compromiso clínico del SNC Atribuida a la reactivación de una infección crónica Sintomatología : No es específica Depende del número, localizaciones y tamaño de las lesiones del encéfalo Si no es tratado puede terminar en un cuadro clínico fatal y grave

30 NEUMONITIS SIDA Infección oportunista inicial
Sus siglos clínicos y radiológicos son inespecíficos y variables y fácilmente se confunden con los producidos por Pneumocystis Carinii , pero la imagen radiológica más frecuente es la neumonitis intersticial difusa. Puede formar parte de: infección generalizada Constituir la manifestación única y predominante de la infección y suele causar muerte

31 OCULAR SIDA toxoplasmosis seria la segunda causa de retinitis
Lesiones oculares : aparecen antes, durante y después de una encefalitis toxoplásmica Lesiones retinales extensas con grave deterioro de la agudeza visual

32 TOXOPLASMOSIS EN LA EMBARAZADA:
mujeres inmunocompremetidas se ha demostrado transmisión congénita del T. gondii durante la fase crónica de la toxoplasmosis embarazada VIH positiva y portadora de una toxoplasmosis crónica , puede transmitir la infección al feto se recomienda el control medico y serrologico tanto de la madre como del niño recién nacido .

33 La linfoadenopatia o de moléculas tan inespecíficas como fiebre , astenia o dolores musculares .
En estas infecciones con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal en la cual los taquiozitos puede traspasar la barrera placentaria e infectar al nuevo ser

34 Transmisión al comienzo de la gestación daño al feto es severo
Transmisión al final de la gestación infecciones de los niños son leves y suelen manifestarse después del nacimiento Mucho se ha discutido la relación entre el aborto y la toxoplasmosis . el peligro de este accidente puede ocurrir en el primer trimestre del embarazo

35 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
INFECCIÓN GENERALIZADA: El niño es prematuro o niño inmaduro con hepato y esplenomegalia , compromiso de otros órganos :miocarditis , neumonía intersticial e ictericia ENCEFALITIS: La toxoplasmosis generalizada evoluciono en el utero y el niño. Aspecto del niño:hidrocefalia con macro o microcefalia, coriorrenitis , retardo psicomotor y convulsiones.

36 El aspecto del niño puede corresponder a la triada de sabin :
SECUELAS: El aspecto del niño puede corresponder a la triada de sabin : hidrocefalia , calcificaciones cerebrales y coriorretinitis. También suele presentar monosintomatico presentando solo coriorretinitis u otro signo. Las secuelas se diagnosticas en infancia y adolescencia.

37 Diagnostico Su Diagnóstico definitivo se hace con ayuda de un Laboratorio. DIRECTOS INDIRECTOS No son de primera elección Dificultad en la demostración directa del parásito. En raras ocasiones tiene éxito el hallazgo del parásito. Puede traer confusiones diagnósticas con otros microorganismos. Múltiples métodos de elección Más económicos y fáciles de ejecutar. La mayoría poseen alta especificidad y sensibilidad. Basados en la respuesta inmune a la acción antigénica del T. gondii

38 Métodos directos de diagnostico
Demostración directa de parásitos en cortes de tejido. Uso de Ac. Marcados con sustancias fluorescentes. Requiere el aislamiento del parásito en sangre, LCR, saliva y líquido de punción ocular. Aislamiento del parásito de muestras biológicas humanas en animales de laboratorio. Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales inoculados con material sospechoso.

39 Métodos indirectos de diagnostico
1- REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO: 2- REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN (TEST DEL COLORANTE): 3- REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN DIRECTA (RHI) 4- ELISA 5- TRATAMIENTO DE SUEROS CON 2-MERCAPTO-ETANOL 6- INTRADERMOREACCION

40 Criterios clínicos inmunológicos para el diagnostico de la toxoplasmosis
DETECCIÓN DE AC. INTERPRETACIÓN IgG IgM - + Fase temprana de infección Infección aguda No hay infección aguda.Paciente inmune. No hay infección: Paciente no inmune Peligro de infección

41 Anticuerpos desde primoinfección

42 Tratamiento Pirimetamina
25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg Sulfas Actualmente descontinuada -Spiramicina 500 mg diarios -Sulfametoxazol y Trimetroprin Sustitución de sulfas Clindamicina y Rifampicina Utilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg Corticoides 5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios

43 Tratamiento Reacciones Adversas
Sulfas: Si existen reacciones adversas suspenderlas inmediatamente Pirimetamina: Debe a usarse en combinación con la Leucovarina Cálcica (acido folinico) Indicación de tratamiento Toda mujer que se infecta en un periodo cercano a la concepción o durante el periodo de gestación con una IgM especifica reactiva Todo recién nacido o lactante que presente signos y síntomas de toxoplasmosis congénita Presencia de IgM especifica

44 Fuente de infección primaria
OVINO 64% RATAS 23% El número de ooquistes eliminados en una evacuación son de 2 a 20 millones. CERDO 50% PERRO 32% BOVINO21% La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los ooquistes en el medio ambiente y la persistencia de la infección en el gato garantiza la diseminación de esta parasitosis

45 Mecanismo de transmisión
Ingestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado y animales silvestres Productos de charcutería infectados, manipulación de estos durante su preparación. - La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la gravidez. Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños) Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente infectados.

46 Profilaxis Toxoplasmosis en sero- negativo: Toxoplasmosis adquirida
No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo. Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar llevárselas a la boca Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la carne cruda Evitar en lo posible los gatos en el domicilio Si existen gatos en el hogar deben mantenerlos alejados No realizar jardinería sin guantes Toxoplasmosis adquirida Evitar el contacto con tierra expuesta al excremento de gato Lavarse bien las manos Evitar el contacto directo con gatos Control parasitológico de los gatos (infectados) Control inmunológico para determinar cuando ocurre la seroconversión

47 GRACIAS