Escuela de Medicina UCR Hospital Calderón Guardia

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1 Escuela de Medicina UCR Hospital Calderón Guardia
Endocarditis Infecciosa Escuela de Medicina UCR Hospital Calderón Guardia Dr. Vásquez

2 Endocarditis Infecciosa
Es una enfermedad cuyo conocimiento es muy antiguo, pero al mismo tiempo de gran actualidad debido a la alta prevalencia de morbilidad y mortalidad. 2

3 Endocarditis Infecciosa
Nuevos métodos de dx – nuevos procedimientos terapéuticos – complicaciones mejores resultados. Ha habido modificación del cuadro clínico- aparición de nuevos gérmenes- nuevos métodos de dx (Eco). 3

4 Endocarditis Infecciosa
Nuevos agentes antimicrobianos con un espectro más amplio- mayor efectividad- menor toxicidad. Mejores técnicas operatorias- implementación de un adecuado control de la profilaxis. Condiciones que desencadenan bacteremias peligrosas. 4

5 Endocarditis Infecciosa
Se han identificado y especificado también las cardiopatías en las que existe indicación operatoria y el momento óptimo para realizarla. Tener presente los padecimientos asociados que modifican la evolución de la Endocarditis: Neoplasias – D.M. – Inmunosupresión – Padecimientos crónicos. 5

6 Endocarditis Infecciosa
Aguda – Subaguda – Artificial. Endocarditis fulminante por pseudomonas. Endocarditis protésica temprana por Aspergillus. Referencia al padecimiento en forma individual y descriptiva. 6

7 E.I. Aguda – Subaguda – Crónica
Trastornos cardiacos, pulmonares, oftalmológicos, renales, vasculares periféricos, ortopédicos y en SNC. 7

8 E.I. Aguda – Subaguda – Crónica
El clásico síndrome configurado por fiebre, soplo cardiaco, esplenomegalia y lesiones petequiales que en la mayoría de los casos aparecen en tegumentos externos - las conjuntivas y la mucosa bucal deberá inducirnos a pensar en endocarditis. Casi invariablemente el diagnóstico se verifica por hemocultivos positivos. 8

9 Endocarditis Subaguda Anamnesis
Determinar el antecedente de tratamiento dentario ( Streptococcus viridans). Manipulación de la vía urinaria (estreptococos del grupo D ). Otros procedimientos ejecutados semanas o meses antes de la aparición de síntomas.

10 Endocarditis Subaguda Clínica
Uso de antibióticos antes de ser visto por el especialista. Primeros hemocultivos ( - ). Se vuelven positivos 1-2 semanas luego de suspender los antibióticos.

11 E. Subaguda Generalidades
Antes de la era de los antibióticos se le llamaba endocarditis lenta. Febrícula, soplo cardiaco de escasa intensidad. Esplenomegalia y oclusiones vasculares periféricas. Anorexia, pérdida de peso, anemia. Sospecha de carcinomatosis o linfomas ocultos.

12 E.I. – Anatomía Patológica
La endocarditis infecciosa es la inflamación del endocardio valvular o parietal que se produce en: un corazón sano, un corazón portador de lesiones reumáticas, congénitas o degenerativas.

13 Endo Endo E.I. El progreso de la medicina en los aspectos de diagnóstico y tratamiento modificó en gran medida la historia natural de muchas enfermedades. Tal vez el mejor ejemplo de este cambio lo constituya la E.I. que en los últimos 30 años se modificó en forma substancial en lo bacteriológico, la clínica y sobre todo lo terapéutico.

14 E.I. El término fue introducido por Thayer en y popularizado por Lerner-Weinstein, es el más apropiado. Las manifestaciones clásicas de la enfermedad como fiebre, soplo cambiante, esplenomegalia son menos frecuentes. Según los criterios diagnósticos habituales en muchas instancias no se establecerá el dx fácilmente.

15 E.I. Pensar en E.I. no sólo en el paciente febril con soplo sino también en aquellos con anemia inexplicable, G.N., A.V.C., valvulopatía de progresión rápida, embolismo en grandes arterias, embolismo pulmonar múltiple y en el postoperatorio de cirugía cardiovascular.

16 E.I. Introducción de nuevas técnicas de Dx. Cirugía cardiovascular
Mayor incidencia de drogadicción. Considerar la quimioterapia. Introducción de nuevas técnicas de dx. Cirugía cardiovascular. Existe mayor sobrevida de pacientes con cadiopatías congénitas y mayor longevidad de la población general. Aparición de cardiopatías degenerativas ( ATCA ). Gravedad de diferentes padecimientos como las colagenosis o el transplante renal. Introducción de nuevas técnicas de Dx. Cirugía cardiovascular

17 E.I. Drogadicción Hemodiálisis

18 E.I. – Edad y Sexo En la era preantibiótica la mayor incidencia correspondía a sujetos jóvenes ( sexo femenino ). En la actualidad predomina en individuos de más edad y en el sexo masculino. Se debe al injerto valvular aórtico (C.ATCA ), mayor sobrevida en portadores de cardiopatías congénitas y más disponibilidad de maniobras diagnósticas y de tratamiento.

19 Endocarditis infecciosa Epidemiología
Estudio cooperativo en la década de los 70 en 26 centros médicos de los E.U.A., la incidencia fue de 11 casos/centro/año. Escuelas sudamericanas: 72 casos...7,2 casos por año desde En la población drogadicta Cherubin y col. hallaron una incidencia de 1,4/10.000/año. En pacientes jóvenes con cardiopatía reumática 0,4/10.000/año, mientras que en la población general es de sólo 0,045/10.000/año.

20 Endocarditis infecciosa Epidemiología
Algunos autores como Kaye observaron reducción llamativa de la incidencia de E.I. en los grandes centros médicos lo cual se atribuye al empleo masivo de antibióticos y a la mejor profilaxis en los portadores de cardiopatías congénitas y reumáticas. Otros como Lerner y Weinstein sugieren lo contrario debido a lo anotado previamente ( drogadicción, mayor sobrevida, etc).

21 Endocarditis infecciosa
La etiología más frecuente es la bacteriana, pero puede ser producida también por hongos y Rickettsias. Experimentalmente ha sido producida por virus. Endocarditis infecciosa = endocarditis bacteriana.

22 Endocarditis infecciosa Puerta de entrada
La infección del endocardio valvular o parietal se produce como consecuencia del ingreso de microorganismos al torrente sanguíneo a partir de una puerta de entrada no siempre fácilmente reconocible. Infecciones o maniobras odontológicas.

23 Endocarditis infecciosa Puerta de entrada
Uso de catéteres IV de perfusión o de estimulación en cavidades derechas. Procedimientos instrumentales urológicos o ginecológicos. Hemodiálisis, infecciones cutáneas. Drogadictos (asepsia del material utilizado, sitio de la inyección).

24 Endocarditis infecciosa Puerta de entrada
M.C.P. – válvulas protésicas – catéteres de flotación – intravasculares. Catéter de P.V.C. – especialmente si se utiliza alimentación parenteral. Uso de medicamentos inmunosupresores. Inmunosupresión (HIV). Diálisis peritoneal – Hemodiálisis – Fístulas A – V.

25 Endocarditis infecciosa Puerta de entrada
Cateterismo cardíaco – Endoscopías (Urológicas – Digestivas). Uso de antibióticos de amplio espectro por largos períodos de tiempo. Electrodos de marcapasos - válvulas de derivación ventrículo – atrial (Hidrocefalia).

26 Endocarditis infecciosa Cardiopatía previa
Los gérmenes anidan en el corazón ya sea exista la cardiopatía o no. Las formas agudas ( causados por microorganismos con gran poder invasor ) son más comunes en las válvulas normales.

27 Endocarditis infecciosa Cardiopatía previa
Según Lerner-Weinstein el 55% de los casos tienen cardiopatía ( reumática 40%-congénita 10%-degenerativa 5%- corazones sanos 45% ). Según la probabilidad de asentamiento bacteriano, existen cardiopatías de alto, moderado o bajo riesgo.

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29 Endocarditis infecciosa Gérmenes
En la era preantibiótica S. viridans, con menor frecuencia los enterococos y los estafilococos. En los últimos 25 años la frecuencia de estos dos últimos gérmenes se incrementó. El S. viridans afecta a pacientes jóvenes con cardiopatía reumática, la respuesta al tratamiento es buena. Las formas producidas por enterococos y enterobacteriáceas se observan en varones añosos con valvulopatía ATCA ( Ao. o mitral ) y por lo general los antibióticos son inefectivos.

30 Endocarditis infecciosa Gérmenes
Las enterobacterias y los hongos suelen afectar las válvulas sanas y las prótesis valvulares en el postoperatorio inmediato. Junto con el estafilococo son los gérmenes habituales en drogadictos.

31 Endocarditis infecciosa Gérmenes
Infecciones protésicas tardías: Strep. viridans , Staph. epidermidis. Las micosis son usuales en estos dos grupos. Se caracteriza por la presencia de vegetaciones grandes con alta incidencia de embolias arteriales periféricas.

32 Endocarditis infecciosa Gérmenes
Staphilococcus Aureus – Epidermides. Streptococo faecalis (Enterococo). Gram (-) – Aerobios y Anaerobios. Hongos. Streptococo viridans.

33 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
Nidación de gérmenes circulantes en vegetaciones previamente estériles, la denominada endocarditis trombótica no bacteriana.

34 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
Aparición de vegetaciones sépticas por acción directa de los microorganismos sobre el endocardio valvular o parietal con agregación plaquetaria y en menor grado de fibrina. Esta protegerá a los gérmenes de la actividad de los macrófagos e histiocitos. Una vez constituida la vegetación, los gérmenes se multiplican e ingresan al torrente sanguíneo.

35 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
Bacterias marcadas con L-alanina demuestran la presencia de una dinámica en las vegetaciones. Los microorganismos se disponen en estratos separados por material fibrino- plaquetario a modo de emparedado.

36 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
Al inicio las vegetaciones son friables, se fragmentan con facilidad y producen las embolias sépticas propias de la E.I. Con el tiempo los fibroblastos las invaden, se tornan más firmes y luego se endotelizan.

37 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
Hay coexistencia de las vegetaciones con lesiones valvulares destructivas: erosiones-indentaciones-rotura de cuerda tendínea-absceso del anillo valvular. Presencia de turbulencias con chorros de alta velocidad principalmente en cámaras de alta presión.

38 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
La presencia de CIV, PCA y valvulopatías es fundamental para la colonización de los microorganismos La lesión se produce en el endocardio o en el endotelio que recibe el impacto del chorro y en el trayecto de la comunicación.

39 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
Los injertos bacterianos del corazón derecho menos frecuentes que los del izquierdo ( 25% ). En la endocarditis derecha los gérmenes ( enterococo,estafilococo,hongos ) son muy virulentos y afectan principalmente la tricúspide.

40 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
El compromiso concomitante tricúspide y pulmonar es excepcional. Existe insuficiencia respiratoria severa con lesiones neumónicas por embolismo séptico muerte.

41 Endocarditis infecciosa Patogenia Formación de las vegetaciones
En las infecciones izquierdas la localización es más frecuente en la válvula aórtica que en la mitral ( 70% vs. 30% ). El absceso del anillo valvular se encuentra en el 30% de los casos y es común en el Ao. e inusual en el mitral. La ruptura en el espacio pericárdico provoca pericarditis séptica y la extensión al nodo AV o al haz de His produce bloqueos AV de grado variable o bloqueos de rama.

42 Endocarditis infecciosa Anatomía patológica Lesiones activas
La E.I. es la inflamación del endocardio valvular o parietal que se produce en un corazón sano o portador de lesiones reumáticas, congénitas o degenerativas. Vegetaciones de 0,5-4,0 cm de diámetro, sésiles o pediculadas, grisáceas, amarillentas o rojizas.

43 Endocarditis infecciosa Anatomía patológica Lesiones activas
Localización: cara atrial de las válvulas AV, cara ventricular de las sigmoideas. Cuando son pequeñas se disponen a nivel del borde libre valvular. Como en la mayoría de los casos las vegetaciones son grandes se extienden ya sea al total o a gran parte de la válvula y pueden extenderse a las cuerdas tendinosas o al endocardio atrial.

44 Endocarditis infecciosa Anatomía patológica Lesiones activas
Histología: plaquetas, fibrina, neutrófilos y acúmulos de microorganismos. Las vegetaciones de Staph. u hongos son de gran tamaño. Las vegetaciones por S. viridans son pequeñas pues son agentes menos agresivos.

45 Endocarditis infecciosa Anatomía patológica Lesiones activas
La magnitud de las secuelas también va a depender del germen con destrucción valvular o perforación ( Staph. ) así como la curación con fibrosis y deformación que llevan a estenosis o insuficiencia ( S. Viridans ).

46 Endocarditis infecciosa Complicaciones
A) Cardiacas: endocárdicas o miocárdicas B) Extracardiacas

47 Endocarditis infecciosa Complicaciones cardiacas
1) Perforación y rotura de las válvulas. 2) Ruptura de cuerdas tendinosas. 3) Aneurisma de las válvulas. 4) Abscesos miocárdicos. 5) Abscesos de los anillos valvulares , más frecuente en el aórtico que en el mitral.

48 Endocarditis infecciosa Complicaciones cardiacas
6) Aneurismas micóticos: embolia coronaria, extensión directa de la infección al endocardio vecino produciendo endocarditis parietal. Foco de necrosis-ulceración. CIV. 7) Alteraciones miocárdicas inespecíficas: cambios degenerativos, microinfartos, hemorragias petequiales focales, inflamación perivascular, miocarditis aguda difusa o focal.

49 Endocarditis protésica
Menos del 4% de los pacientes con reemplazo valvular tiene infección protésica. Existe una forma inmediata, grave y por gérmenes virulentos en los 2 meses siguientes a la cirugía. Otra forma tardía ( subaguda ) posterior a los 2 meses es menos grave y es producida por gérmenes menos virulentos.

50 Endocarditis micótica
Empleo masivo de A.B. y citotóxicos. Drogadicción Cirugía cardiovascular( reemplazo valvular o injerto vascular ). Candida, Aspergillus, Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces y otros. La micosis se localiza en válvulas anormales en el 25%, en válvulas normales en un 23% , asociada con E.I. en el 19% y como complicación de la cirugía cardiovascular o del uso de catéteres endovenosos en el 50% de los casos.

51 Endocarditis infecciosa Lesiones cicatriciales
Si el proceso evoluciona hacia la curación las vegetaciones se organizan a expensas de un tejido de granulación que se inicia en la base y termina con fibrosis. Concomitantemente la vegetación se endoteliza. Si la lesión asienta en una válvula enferma se verán además las lesiones típicas de la cardiopatía de base.

52 Endocarditis infecciosa Cuadro clínico
Si el médico confía en los datos clínicos considerados de valor diagnóstico en el pasado puede no reconocer la enfermedad en un alto porcentaje de casos y las distintas variantes clínicas y formas de presentación pueden conducir a conclusiones erróneas. Modalidades atípicas: anemia inexplicable, G.N., valvulopatía de progresión rápida, I.C. No controlable, oclusión embólica de grandes arterias, embolias pulmonares múltiples, lumbalgia.

53 Endocarditis subaguda
FIEBRE: % de los casos ICC: 71%, otras series 30-40% ESPLENOMEGALIA: 40% HIPOCRATISMO: 35% ( 2-14% ) apreciación subjetiva del médico. PETEQUIAS: 25-47% EMBOLISMO PERIFÉRICO: 20-40% PERICARDITIS: 8-27%.

54 Endocarditis infecciosa Hallazgos físicos
Esplenomegalia: su presencia bajó al Presencia de ICC. Embolismo: bajó del 70-90% en la era preantibiótica al 15-35% en las series actuales Afecta el SNC, bazo, riñón y arterias coronarias Oclusión embólica de grandes arterias ( etiología micótica o por Rickettsias como Coxiela burnetti ).

55 Endocarditis infecciosa Hallazgos físicos
Petequias: presentes en un 20-40% de los casos. Región subungueal-hemorragias en astilla- así como en conjuntiva, paladar, mucosa yugal, área supraclavicular y miembros inferiores.

56 Endocarditis infecciosa Hallazgos físicos
Nódulos de Osler ( 10 % ): tumefacciones pequeñas en el pulpejo de los dedos, las eminencias tenar e hipotenar y en plantas de los pies. Tienen el diámetro de una cabeza de alfiler y provocan dolor exquisito. Cultivo. Producidos por una angeítis de hipersensibilidad de los cuerpos glómicos.

57 Endocarditis infecciosa Hallazgos físicos
Manchas de Janeway ( 10% ): lesiones eritemato-hemorrágicas situadas en palmas y plantas, así como en el dorso de los pies. Cultivo.

58 Endocarditis infecciosa Hallazgos físicos
Dedos en palillo de tambor: del 50% de los casos de la serie de Wood al 10-20%. Petequias-exudados blandos o duros y las manchas de Roth menos del 5%en F.O. Manifestaciones neuropsiquiátricas en % de los pacientes.

59 Clínica - Semiología

60 Manchas de Roth

61 Mancha Roth

62 Petequias en conjuntiva

63 Petequias

64 Petequias

65 Estrías subungueales

66 Estrías subungueales

67 Panadizo – Nódulo de Osler

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70 Endocarditis infecciosa Insuficiencia cardiaca
La principal causa de muerte es la I.C.C. a pesar del uso adecuado de antibióticos. Por insuf. Ao. severa ( 55% )secundaria a perforación o destrucción valvular. Por compromiso mitral 30%.

71 Endocarditis infecciosa Insuficiencia cardiaca
Lesión de ambas válvulas 5%. Otras causas de I.C.: I.A.M. o miocarditis con formación de abscesos. Miocarditis: lesiones provocadas por las toxinas bacterianas- la invasión miocárdica y el depósito de complejos inmunes.

72 Endocarditis infecciosa Insuficiencia cardiaca
Las alteraciones E.K.G. como bloqueo de rama o B.A.V. y las extrasístoles ventriculares frecuentes indican un severo compromiso miocárdico y el pronóstico es reservado. Abscesos miocárdicos en el 20% de los casos, en especial por S. aureus. * Presencia de I. Ao. aguda. * Rotura de cuerdas tendinosas

73 Endocarditis infecciosa Presentación cardiaca
Aparición y modificaciones de soplos cardiacos. Buscar soplo de insuficiencia aórtica. Aumento de un soplo de insuf. mitral o tricúspide. ICC refractaria. Extensión al miocardio, abscesos perivalvulares. Afectación del sistema de conducción. Pericarditis.

74 Endocarditis infecciosa Complicaciones
Hace más de 30 años los portadores de E.I. fallecían por infección incontrolable. Hoy la mortalidad proviene de dos complicaciones: I.C. intratable y cuadros neurológicos. Ocurre embolismo cerebral en 10-20% de los pacientes. El 3% resulta de desprendimiento de vegetaciones valvulares.

75 Endocarditis infecciosa Aneurismas micóticos
Constituyen una de las complicaciones más serias. Derivan de la oclusión embólica de los vasa vasorum- la invasión bacteriana parietal o el depósito de complejos inmunes. Se localizan en los senos de Valsalva y en las arterias cerebrales, pulmonares y mesentérica superior. Un 2-10% de los casos se presentan en territorio cerebral. Rotura de un aneurisma micótico cerebral.

76 Endocarditis infecciosa Manifestaciones neuropsiquiátricas
Se comprueban en el 10-15% de los pacientes y consisten en cefalea, menor capacidad de concentración, insomnio, vértigo, irritabilidad, confusión, desorientación, psicosis, alucinaciones,labilidad emotiva y cambios en la personalidad.

77 Endocarditis subaguda Presentación en el SNC
Ocurre en un 30% de los casos. En un 60% de estos la afectación neurológica representa el síntoma principal o uno de los más pronunciados ( 385 pacientes de la Clínica Mayo ). Crisis isquémicas pasajeras: hemiplejía, alteraciones mentales, afasia, déficit cortico-sensorial, ataxia, hemianopsia homónima, cefalalgia. Trombosis, embolización, hemorragia o absceso cerebral, aneurisma micótico. Encefalopatía tóxica: confusión, delirio, alucinaciones, confabulación, ideación paranoide. Meningitis: cefaleas, convulsiones generalizadas y mononeuropatía aguda.

78 Endocarditis infecciosa Presentación renal
Proteinuria, microhematuria, cilindros. Glomerulonefritis focal o difusa ( depósito de complejos inmunes ), embolizaciones. Obliteración de arterias principales ( émbolo ): F. de Goldblatt con hematuria y crisis hipertensiva. Vasculitis difusa de pequeños vasos que incluso se extiende a tegumentos externos. Anemia , azotemia y datos en el general de orina de una GN.

79 Endocarditis infecciosa Presentación oftálmica
Oclusión embólica aguda de una arteria retiniana o una de sus ramas principales. Petequias embólicas con centro blanquecino en los párpados, eversión de los párpados. Edema de papila más dilatación de la arteria retiniana por hemorragia intracerebral o absceso cerebral. Hemorragias en astilla y manchas de Roth. Minúsculas, redondeadas o en forma de llamas.

80 E Endocarditis infecciosa Presentación pulmonar
Endocarditis tricúspide: infiltrado BN secundario a émbolos sépticos. Pleuritis. Hemoptisis. En pacientes con bacteremias por S. Aureus en presencia o no de endocarditis pueden aparecer una o más áreas de neumonitis adquiridas por vía sanguínea. En los casos de I.C. aguda el edema pulmonar podría eclipsar las demás manifestaciones endocárdicas.

81 Endocarditis infecciosa Presentación ortopédica
Un tercio de los pacientes presentan lumbalgia o espondilitis. Osteomielitis aguda, artritis séptica aguda ( Staph. Aureus ). Abscesos paraespinales.

82 Endocarditis infecciosa Presentación tísica
Endocarditis por microorganismos de crecimiento lento y poca virulencia. Soplo cardiaco poco evidente o sin relevancia. Anorexia, pérdida ponderal, anemia progresiva, febrícula, confusión mental. Proceso TBC. o metastásico. Uso de antibióticos como último recurso.

83 Endocarditis infecciosa Presentación vascular periférica
Estrías hemorrágicas subungueales. Nódulos o panadizos de Osler. Erupciones eritemo-papulosas indoloras o manchas de Janeway. Lesiones embólicas o vasculitis. Aneurismas micóticos de arterias superficiales con aspecto pulsátil e inflamación del revestimiento cutáneo.

84 Endocarditis infecciosa Laboratorio-Métodos inespecíficos
Aumento de la V.E.S. en más del 90% de los casos. Anemia normo-normo en un 50-80%. Leucograma variable, pero hay tendencia a la desviación izquierda y granulación tóxica. Trombocitosis o plaquetopenia. Presencia de macrófagos, monocitos, histiocitos en los frotis de sangre periférica obtenida tras punción del lóbulo auricular. Microhematuria ( 37-93% ), cilindruria y proteinuria. T.P.-T.P.T.- complemento sérico-F.R.-inmunoglobulinas.

85 Endocarditis infecciosa Laboratorio-Métodos específicos
Bacteriología: Hemocultivos (+) en un 60-90% . La bacteriemia es cualitativamente continua pero cuantitativamente discontinua. Hemocultivos (-): en la endocarditis infecciosa del hemicardio derecho- anticuerpos bacteriostáticos en las formas subagudas- uremia-endocarditis mural-cultivos inapropiados-uso previo de antibióticos. Causas no bacterianas: psitacosis, fiebre Q, virus, hongos. E.K.G.-Radiología-Ecocardiografía.

86 Endocarditis infecciosa Tratamiento
Empleo de antibióticos por vía parenteral. Utilizar agentes bactericidas. Duración del tratamiento 4-6 semanas. La elección del tratamiento específico depende del aislamiento del germen y de su sensibilidad a los antibióticos. Debe iniciarse siempre luego de obtener las muestras de sangre para cultivo. El uso combinado de antibióticos permite la esterilización rápida y además reduce el número de reinfecciones.

87 Endocarditis infecciosa Conclusiones
Son pocos los médicos que se verán eximidos de las dificultades que plantea el diagnóstico de E.I. Son muchos los casos en donde se verá enmascarada la presencia de endocarditis. Las manifestaciones evidentes de la afectación orgánica varían considerablemente. Fiebre de origen indeterminado. Afectación orgánica secundaria a fenómenos embólicos o un proceso morboso multisistémico. En casi todos los casos una detallada historia clínica , algunas sencillas pruebas de laboratorio y tres hemocultivos deberán permitir el asentamiento de un diagnóstico acertado.

88 Endocarditis infecciosa Conclusiones
Antecedentes de fiebre, anorexia, pérdida de peso, lumbalgia, sudores nocturnos. Búsqueda exhaustiva de petequias, percusión y palpación del bazo. Exploración diaria del paciente: auscultación cardiaca y fondo de ojo. Anemia, VES, análisis de orina. Hemocultivos.

89 Criterios de Duke Endocarditis Definitiva Endocarditis Posible
Endocarditis Rechazada Se basa en : I.- Criterios patológicos. II.- Criterios clínicos. * Am J Med 1994;96:200

90 Criterios Patológicos
Criterios de Duke Criterios Patológicos 1- Microorganismos demostrados por cultivos o examen histológico de vegetación, embolia periférica o absceso intracardíaco. 2- Lesión patológica confirmada por histología de una vegetación o de un absceso.

91 Criterios de Duke Criterios Clínicos
Mayores: Hemocultivos positivos a microorganismos típicos en no menos de 2 muestras separadas (St viridans, St bovis, HACEK) o en ausencia de foco 1° en el caso de St aureus de la comunidad o de Enterococcus. Hemocultivos persistentemente positivos con germen sugestivo de EI en 2/2 separados por 12hs o 3/3 o la > de 4 o más separados en 1 hora entre el 1° y el último.

92 Criterios de Duke Criterios Clínicos Mayores:
Ecocardiograma: hallazgos de vegetación y/abscesos y/o nueva dehiscencia de válvulas protésicas. Nuevo soplo de regurgitación valvular.

93 Criterios de Duke Criterios Clínicos Menores:
Cardiopatía predisponente o drogadicción. Fiebre > 38° en dos ocasiones. Fenómenos vasculares: embolias arteriales, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneana. Fenómenos inmunológicos: GMN, Nódulos. Ecocardiograma sugestivo. Hemocultivos con microorg. sugestivos o serología.

94 Definitiva Criterios patológicos Criterios clínicos
2 criterios mayores 1 criterio mayor y 3 criterios menores 5 criterios menores

95 Posible No reúne el n° de criterios Los hallazgos son consistentes
No puede ser rechazada Merece un seguimiento atento

96 Rechazada Hay una alternativa clínica diagnóstica
Resuelve la clínica antes de 4 ds de ATB Los hallazgos AP o Microb de cirugía o necropsia son negativos

97 Calcificación V. Ao

98 Endocarditis

99 Endocarditis

100 Endocarditis

101

102

103 Endocarditis Infecciosa Criterios de Curación
1) No signos ni síntomas de infección. 2) Hemocultivos meses luego de suspender antibióticos son negativos.

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105

106 Endocarditis Infecciosa
La cirugía de reemplazo valvular ofrece una solución a aquellos pacientes en quienes el daño valvular severo lleva a una Insuficiencia Cardiaca intratable o en los de la sepsis no puede controlarse a pesar de tratamiento antibiótico adecuado.

107 INSUFICIENCIA CARDIACA!!!
LA MAYOR COMPLICACIÓN Y LA MÁS TEMIBLE ES LA: INSUFICIENCIA CARDIACA!!!

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110 Regurgitación Valvular Aortica
El soplo regurgitación es suave y no se correlaciona con grado de severidad de la insuficiencia valvular.

111 Ausencia de Fiebre HSA Hemorragia Intracraneana
Insuficiencia Cardiaca grave Insuficiencia Renal

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113 Patogenia La lesión se presenta en el sitio del golpe del chorro y trayecto del mismo.

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