SMT O AHPNS conocida originalmente como Síndrome de mortalidad temprana debido a que producía mortalidad de camarones en etapas muy tempranas del cultivo,

Presentación del tema: "SMT O AHPNS conocida originalmente como Síndrome de mortalidad temprana debido a que producía mortalidad de camarones en etapas muy tempranas del cultivo,"— Transcripción de la presentación:

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2 SMT O AHPNS conocida originalmente como Síndrome de mortalidad temprana debido a que producía mortalidad de camarones en etapas muy tempranas del cultivo, pero luego fue renombrada como“Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome” (Síndrome de la necrosis hepatopancreática)

3 Distribución geográfica la enfermedad se ha reportado oficialmente en China, Vietnam, Malasia, Tailandia y México

4 Especies afectadas Penaeus monodon Litopenaeus vannamei se caracteriza por las mortalidades masivas, alcanzando en algunos casos hasta un 100% en los estanques afectados, durante los primeros 10-30 días de cultivo (etapa de engorde)

5 Etiología es una cepa patógena de la bacteria marina Vibrio parahaemolyticus Se introduce vía oral, colonizando el tracto digestivo, produciendo toxinas y causando la fase aguda una disfunción de las células del HP(E, R, F y B) y el desprendimiento de las células epiteliales tubulares.

6 Diagnóstico Clínico Nado errático (en espiral) Crecimiento reducido Coloración pálida o blanquecina del HP Tamaño del HP notablemente reducido (atrofia) Textura blanda del exoesqueleto (frecuentemente) Intestino con presencia entrecortada de alimento o sin alimento Manchas o rayas oscuras en el HP que se pueden observar a simple vista Los camarones enfermos se van hacia el fondo del estanque La aparición de signos clínicos y de mortalidad puede darse desde los primeros 7-10 días después de la siembra en los estanques y puede alcanzar hasta el 100% de mortalidad en los primeros 30 días de cultivo.

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8 Diagnóstico  Los organismos para histología siempre deben estar vivos (preferiblemente moribundos).  Los animales enfermos seleccionados para esta prueba, deben ser entre 5 y 10 por población (estanque o cuerpo de agua) y deben ser fijados mediante inyección con solución fijadora de Davidson-AFA (etanol absoluto: 33%, formaldehído: 22%, ácido acético glacial: 11.5% y agua. histología ( tinción con Hematoxilina y Eosina) para el reconocimiento de las lesiones producidas por las toxinas del agente etiológico, en las células y túbulos del hepatopáncreas. PCR, para la detección molecular de la cepa de V. parahaemolyticus

9 Medidas recomendadas ante la sospecha de la necrosis aguda del hepatopáncreas Para ello se requiere de estrictas y coordinadas medidas de bioseguridad en las empresas camaroneras, lo cual debe incorporar todos los procedimientos técnicos necesarios, medidas sanitarias y normas de trabajo aplicadas Capacitación al personal con manuales de operación Estacionamientos fuera de las áreas de producción Manejo racional de los camarones: densidades adecuadas al sistema de cultivo, calidad de agua, calidad del alimento, control de vectores dentro de las instalaciones (aves y roedores), vigilancia o monitoreo de los organismos en cultivo, remoción de organismos muertos, programas de diagnóstico y evitar organismos de otras especies susceptibles o portadoras de la enfermedad

10 antibióticos que podrían actuar en contra de la cepa patógena de V. parahaemolyticus. Oxitetraciclina, Florfenicol, Enrofloxacina, Romet 30 (Trimetoprim + Sulfa) La eficacia de terapias medicadas con estos productos, dependen de su aplicación cuando en estanques en los que los camarones todavía están comiendo y que no han entrado en fase de anorexia a causa del avance de la enfermedad.

11 Distribución geográfica. reportada por primera vez en 1992, en Texas posteriormente fue reportado en Perú, Costa Rica, Panamá, Brasil, Venezuela, Ecuador y México provocando mortalidades entre el 20% y 95% en los sistemas de cultivo.

12 ¿Que es HPT? Esta enfermedad es provocada por bacterias intracelulares del tipo de las rickettsias. La bacteria tipo rickettsia más predominante y patógena es un pequeño cocobacilo Gram-negativo con un diámetro en promedio de 0.36 μm, la cual infecta y se multiplica en el citoplasma de las células epiteliales de los túbulos del hepatopáncreas. Estas bacterias se reproducen por fisión binaria en la célula hospedera. Transmisiones de un individuos enfermo a uno sano por canibalismo.

13 Especies afectadas La NHP es una enfermedad que se presenta en la mayoría de las especies de camarones peneidos, de agua dulce y de agua salada, entre ellos el L. vannamei (camarón blanco) en etapas juveniles y adultos. L. stylrostris. (camarón azul). Las etapas del ciclo de vida afectadas son juvenil, subadulto y adulto (reproductores).

14 la enfermedad NHP pueden producir lesiones con consecuencias que van desde disminución del crecimiento de los camarones afectados, hasta mortalidades acumuladas que pueden llegar al 90%. La NHP guarda relación con ciertas temperaturas de 29ºC a 35ºC, así como de salinidades entre 20 a 38 ppt en los sistemas de cultivo. presentes en el ambiente acuático de cultivo y es muy importante la detección temprana con el fin de poder tomar medidas terapéuticas a tiempo.

15 Signos clínicos presenta disminución de la ingesta de alimento que progresa hasta anorexia, letargia, intestino vacío, cromatóforos expandidos, flacidez, caparazón blando, palidez generalizada, branquias amarillas o café, hepatopáncreas atrófico y blanquecino con melanización, colas delgadas, superficies con mal olor, lesiones bacterianas en la superficie, o apéndices melanizados, bordes oscuros en urópodos y pleópodos. Atacan a la cutícula, Branquias, Apéndices, Lesiones Internas

16 Lesiones causadas por la Hepatopancreatitis Fase inicial. Durante la fase inicial de la enfermedad, no aparecen signos clínicos de organismo enfermo., se recomiendan métodos moleculares como PCR o sondas de ADN específicas para NHP o hibridación in-situ. Fase aguda. la primera señal que se reporta para esta enfermedad, es reducción en el consumo de alimento en postlarvas tardías, juveniles y adultos hasta dejar de comer por completo. Se caracteriza por atrofia del hepatopáncreas, presencia de bacterias y hemocitos infiltrados en los túbulos del órgano, necrosis y descamación celular en la luz de los túbulos.

17 Fase de transición. En esta fase hay inflamación caracterizada por infiltración de los hemocitos en los espacios intertubulares, desprendimiento de las células epiteliales de los túbulos afectados. El hepatopáncreas contiene muy pocas vacuolas lipídicas y en algunos casos se hacen evidentes las masas de bacterias. También es frecuente observar nódulos hemocíticos y nódulos melanizados con masas de bacterias en su interior. Fase crónica. se observa el hepatopáncreas atrofiado de color oscuro y una disminución de las mortalidades en camarones de cultivo. Se caracteriza por una disminución marcada del número y severidad de las lesiones en los túbulos del hepatopáncreas y acumulación de hemocitos. Suele presentarse fibrosis, túbulos melanizados y necróticos, pocas células con masas bacterianas y pocos nódulos hemocíticos.

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20 Diagnóstico Para realizar el análisis en fresco de deformación tubular, los organismos muestreados deben de estar en fase de intermuda. En la fase inicial de NHP, no se observa atrofia del hepatopáncreas, pero presentan deformación tubular, donde se observa atrofia y estrangulamiento de los túbulos con desprendimiento. En estos organismos es posible observar muy pocas reservas de lípidos y masas de bacterias. Fase crónica: Para el control de esta enfermedad de origen bacteriano intracelular, el método de tratamiento más usado es el empleo de antibióticos para inhibir el crecimiento bacteriano.

21 Medidas recomendadas ante la sospecha de hepatopancreatitis necrotizante. Como estrategias de prevención para evitar la infección de los camarones de la camaronera con NHP, se pueden incluir las siguientes: Detección temprana (fase inicial) para que la terapia medicada sea efectiva y se evite el canibalismo que conllevaría a diseminación de la enfermedad Subalimentación o ayunos prolongados pueden conducir al canibalismo y la subsecuente diseminación de la enfermedad en poblaciones infectadas con la bacteria causante de la NHP en L. vannamei Utilizar cal hidratada (Ca(OH)2) para cubrir los fondos de los estanques durante la preparación y antes del llenado

22 Control El uso de antibióticos oxitetraciclina florfenicol en alimento medicado cada 8 horas durante 10 días es probablemente el mejor tratamiento actualmente existente, sobre todo si la infección por Hepatopancreatitis se ha detectado en la fase inicial.

23 Rastrillado, arado, eliminación de sedimentos del fondo, encalado abundante y secado al sol por varias semanas, acompañado esto de la desinfección de los elementos de cosecha y otros equipos de la camaronera utilizados durante el ciclo de producción Reproductores libres de patógenos específicos (SPF) Certificación individual de reproductores y de nauplios o postlarvas mediante la técnica de PCR Las granjas deben mantener buenas medidas de bioseguridad y examinar cada lote de animales antes de su compra y siembra en los estanques.

24 Se deben utilizar pruebas de diagnóstico sensibles y confiables para la detección y seguimiento de la NHP. Éstas suelen ser tecnologías basadas en DNA, tales como la PCR y la hibridación in situ (ISH). Es importante comprar pls que han sido analizadas por PCR para NHP luego de que han pasado la prueba de estrés.

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27 Enfermedad de las Bolitas

28 una enfermedad que causa altas mortalidades en el estadio de Zoea II de camarones blancos y azules. Ataca el hepatopáncreas, intestino medio y posterior. se reportó por primera vez en cultivos larvarios de Litopenaeus vannamei de Ecuador, México y Estados Unidos; pero fue hasta 1995 cuando se manifestó en todos los laboratorios de América Latina.

29 Desprendimiento de la células de los túbulos del hepatopáncreas.

30 sintomatologías anorexia (falta de apetito), rápida evacuación del contenido intestinal letargo (disminución de la actividad normal) con nado errático y la permanencia en el fondo del tanque de los organismos infectados. Signos clínicos presentan altas mortalidades después de 36-48 horas de haber transcurrido la metamorfosis de Zoea I a Zoea II

31 Diagnóstico y control elaboración de placas en fresco de Zoeas II., donde se observa atrofia del hepatopáncreas con desprendimiento celular o hepatocitos hipertrofiados y redondos “llamados bolitas blancas”

32 Para el control del síndrome de zoea II es necesario el empleo de antibióticos, verde malaquita de 5-10ppm. Formaldehido de 10-50ppm con la previa realización de antibiogramas para su selección y en muchos laboratorios cuando se presenta Zoea II, desechan todos los organismos que lo presenten y desinfectan los tanques de cultivo larvario.

33 postlarvas tempranas “bolitas negras” las cuales han sido asociadas a infecciones bacterianas, estas bolitas poseen una sustancia oscura, que ha sido identificada como clorofila; probablemente aparecen por las toxinas producidas por las bacterias asociadas con el tracto digestivo, las cuales causan desórdenes metabólicos y una mala digestión de las algas ingeridas.