Hemorragia Subaracnoidea Hospital Eugenio Espejo Acosta Jaime Corregidor José Rodríguez Marcelo Arévalo Víctor.

Presentación del tema: "Hemorragia Subaracnoidea Hospital Eugenio Espejo Acosta Jaime Corregidor José Rodríguez Marcelo Arévalo Víctor."— Transcripción de la presentación:

1 Hemorragia Subaracnoidea Hospital Eugenio Espejo Acosta Jaime Corregidor José Rodríguez Marcelo Arévalo Víctor

2  Paciente mujer de 34 años de edad, con historia de 2 meses de evolución de cefaleas recurrentes, las que aumentan en intensidad durante la semana previa al ingreso  Inicia compromiso de conciencia súbito y mientras es evaluada en el servicio de urgencia presenta paro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal, durante la cual presenta aspiración masiva de contenido gástrico.

3  Se realiza tomografía computarizada (TC)  que muestra hemorragia subaracnoídea (HSA) Fischer III

4  Por lo que ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Durante las horas sucesivas presenta deterioro progresivo de su función respiratoria. La radiografía de tórax muestra imágenes compatibles con síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

5  Durante la semana siguiente requiere altas dosis de drogas vasoactivas (DVA) y so porte ventilatorio. Al 7º día de hospitalización, la paciente está en coma farmacológico, sin respuesta motora, con gran compromiso respiratorio. Es trasladada a nuestro centro hospitalario, con los siguientes diagnósticos de ingreso:  shock séptico origen pulmonar,  SDRA  HSA Fischer III – Hunt-Hess IV

6  Se realiza angiografía cerebral, la cual muestra aneurisma de la arteria comunicante anterior (Figura 3). Se decide realizar embolización por punción femoral derecha, con colocación de espirales (coils) endoluminales y oclusión subtotal del aneurisma. El procedimiento es bien tolerado y hay buena evolución posterior

7  Tres días post-procedimiento, y al disminuir sedación, se pesquisa cuadriplejia. Se realiza electromiografía que muestra unidades motoras de amplitud disminuida, compatible a polineuropatía del paciente crítico (Figura 4). Se decide conducta expectante y la paciente inicia movimientos voluntarios, débiles, con mejoría progresiva.

8  La paciente presenta evolución posterior satisfactoria, siendo extubada 12 días posterior al ingreso a nuestro centro hospitalario (19 post inicio del cuadro). Se da de alta de la UCI al decimoquinto día desde su ingreso, en buenas condiciones neurológicas (Figura 2c) pero con una gran disminución de su masa muscular.

9 HSA  La hemorragia subaracnoidea se presenta como un evento neurológico agudo, en que lo cardinal es la cefalea intensa y, en los casos más severos, compromiso de conciencia.  Su prevalencia ha sido estable durante el tiempo (6-10 casos por 100.000 habitantes), y causa el 3% de todos los accidentes vasculares encefálicos. Es una condición con alta morbimortalidad: su mortalidad promedio es 51%, y de los pacientes que sobreviven un tercio queda dependientes

10  Para establecer el diagnóstico de una se utiliza principalmente la TC, que tiene falsos negativos de 2 a 15%. Para confirmar la etiología, el gold standard es la angiografía cerebral, la cual además ayuda a planificar la intervención a realizarse en el futuro

11  Cada día cobra más fuerza la utilización de Angio- Resonancia (RNM), ya que al ser un procedimiento no invasivo presenta menos complicaciones que la angiografía, y tiene una buena sensibilidad

12  La causa más frecuente de HSA es el aneurisma sacular no congénito roto (85%), como es el caso de nuestra paciente. La localización más común de éstos es la circulación cerebral anterior (97.3% de los casos)  El compromiso de conciencia en una HSA está dado por el sangramiento inicial o por resangramiento temprano, con sus consecuencias: vasoespasmo con isquemia, hematoma intracerebral (30% de los pacientes) (8), hematoma subdural e hidrocefalia aguda. Por esto, el tratamiento debe ir enfocado a prevenir el resangramiento

13  Para prevenir la isquemia cerebral también hay una serie de medidas, tales como aportar fluidos, inducir hipertensión y suministrar nimodipino como profilaxis del vasoespasmo. En caso de existir isquemia, se sugiere inducir hipertensión mediante hipervolemia y vasopresores, o realizar angioplastía transluminal. El beneficio de estas opciones aún no está determinado

14  Actualmente, los tratamientos posiblespara un aneurisma intracraneano roto son el endovascular (coils) y el neuroquirúrgico (colocación de clips a través de craneotomía), siendo la elección de uno u otro motivo de controversia. El principal estudio que abarca este problema es un ensayo randomizado multicéntrico, que mostró en un grupo selecto de pacientes (los que desde un inicio son elegibles para ambas terapias) que hay un mejor resultado funcional luego de embolización endovascular.

15 Aspiración Pulmonar  En todo paciente que sospechemos la posibilidad de una aspiración de contenido gástrico, es importante evaluar la cantidad y calidad del material aspirado, ya que el daño sobre el parénquima pulmonar y el manejo es diferente.  En el caso de esta paciente, es probable que la neumonitis aspirativa (o Síndrome de Mendelson) sea la causa del SDRA.  Esta es definida como una lesión aguda del parénquima pulmonar debido a la aspiración de contenido gástrico ácido, y fue descrita por primera vez en 1946, en pacientes que aspiraban mientras se encontraban bajo anestesia general durante procedimientos obstétricos. La magnitud de la lesión es mayor si el volumen de contenido gástrico es alto (mas de 0,3 ml por kilogramo de peso corporal), y si el pH es menor de 2.5.

16  Estudios experimentales han mostrado la existencia de un patrón bifásico del daño pulmonar. La primera fase ocurre 1 ó 2 horas después de la aspiración y se cree que es el resultado del daño directo producido por el ácido estomacal sobre las células alveolares. La segunda fase ocurre entre las 4-6 horas, por la gran infiltración de neutrófilos en el parénquima pulmonar y la liberación de mediadores inflamatorios, moléculas de adhesión y enzimas.

17  Debido a que el ácido gástrico previene el crecimiento bacteriano estomacal, el contenido gástrico es estéril en condiciones normales. Por lo tanto, la infección bacteriana no tendría un rol importante en los estados tempranos de la aspiración de contenido gástrico, y ocurre en forma más tardía, muchas veces como infecciones asociadas a ventilación mecánica.

18  El contenido gástrico puede encontrarse contaminado por gérmenes patógenos si su pH está aumentado, como en el uso de antiácidos, antagonistas del receptor H2, o bloqueadores de la bomba de protones, situación que se observa frecuentemente en pacientes hospitalizados en UCI.  En este caso podemos observar presencia de material gástrico en orofaringe, sibilancias, taquipnea y respiración superficial, cianosis e hipoxemia, con progresión a un SDRA, y muerte. Sin embargo, la presentación clínica de este síndrome puede ser una aspiración silente, que solo se manifiesta por desaturación mínima y evidencias radiológicas.

19  Un estudio en 67 pacientes que aspiraron durante la anestesia, mostró que 42 de ellos (63%) no presentó síntomas.  De los 25 que sí presentaron síntomas, 13 requirieron ventilación mecánica, y 4 fallecieron  En el tratamiento, lo más importante es optimizar la apertura alveolar con el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en aquellos pacientes con hipoxemia refractaria. Se pueden utilizar antibióticos profilácticos, y no hay evidencias que el uso de corticoesteroides modifique la evolución  Algunos estudios han demostrado que a neumonía bacteriana post- aspiración es más frecuente en pacientes tratados con corticoesteroides.

20 POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO  La polineuropatía del paciente critico es una de las manifestaciones neurológicas de los pacientes sépticos, descrita por primera vez en 1984  Es una axonopatía distal de causa multifactorial, interviniendo alteraciones metabólicas, tóxicas e inflamatorias (22); pudiéndose observar degeneración de fibras motoras y sensitivas.

21  Bolton (23) propuso que el mecanismo responsable de los efectos sistémicos de la sepsis es el mismo que causa la degeneración axonal; por lo que se considera a la polineuropatía como parte del síndrome de la sepsis.  Se consideran factores de riesgo la sepsis, la falla multiorgánica y el uso de corticoesteroides

22  La manifestación clínica más frecuente es la atrofia muscular, tetraparesia flácida y disminución o abolición de los reflejos osteotendíneos, con sensibilidad conservada  El diagnostico se realiza por estudios electrofisiológicos, ya que los signos clínicos de polineuropatía se observan solo en el 50% de estos pacientes. La electromiografía (EMG) muestra fibrilaciones y ondas positivas agudas en músculos en reposo, con ausencia de signos de desmielinización (Figura 4).

23  Estos signos pueden ser observados precozmente (26), o hasta la tercera semana de evolución (27). Si en la EMG se observa disminución de la velocidad de conducción nerviosa, o bloqueos de conducción, debe pensarse en otros diagnósticos  El tratamiento de la polineuropatía es el tratamiento de la sepsis. El tiempo de evolución es proporcional a la gravedad de esta última, desde semanas hasta meses, y en algunos casos no existe recuperación.  La única intervención demostrada para favorecer la recuperabilidad es la terapia física

24  No hay consenso con respecto a si la polineuropatía aumenta la mortalidad por sepsis, pero sí está demostrado que aumenta el tiempo de ventilación mecánica y la mortalidad general.  En el caso de nuestra paciente, la electromiografía fue compatible con la presencia de una polineuropatía del paciente crítico, secundario a su Sepsis.  La evolución de nuestra paciente fue satisfactoria, con recuperación completa de funciones motoras y sensitivas, lo que es congruente con lo descrito en la literatura y ratifica el diagnóstico.

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