FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS – AINES.

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2 FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS – AINES.

3  Es un grupo heterogéneo de compuestos, con estructuras químicas diferente. A pesar esta diversidad estructural, estos fármacos comparten algunas propiedades (efectos terapéuticos y colaterales).

4  RESPIRATORIOS Aumentan el consumo de oxigeno y la producción de dióxido de carbono (sobre todo en el musculo esquelético) Estos efectos son el resultado del desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa.El aumento de la ventilación alveolar equilibra el incremento de la producción de CO2 y por tanto la tensión de CO2 en el plasma (PCO2) no se modifica o puede disminuir un poco. EFECTOS SECUNDARIOS

5 EQUILIBRIO ACIDOBASICO Y ELECTROLITO Y EFECTOS RENALES En los adultos cuando reciben tratamientos con salicilatos intensivos puede causar retención de sal y agua, asi como la reducción aguda de la función renal en pacientes con insuficiencia cardiaca congénita, nefropatica e hipovolemia. EFECTOS CARDIOVASCUALRES Se utilizan dosis bajas de acido acetilsalicilico por sus efectos cardioprotectores, en dosis terapéuticas altas se administra en fiebre y puede que haya una tendencia de los vasos periféricos a dilatarse debido a un efecto directo sobre el musculo liso vascular, aumentando el gasto cardiaco y el trabajo del corazón.

6  EFECTOS SOBRE EL TUBO DIGESTIVO El resultado de ingestión de acido salicitico, puede ser molesticas epigástricas, nauseas, vomito, pero también producen ulceras gástricas, exacerbación de síntomas de ulceras gastroduodenal, hemorragia del tubo digestivo, estos efectos se presentan con los salicilatos acetilados, puesto que los no acetilados carecen de la capacidad para acetilar COX e inhibir de manera reversible su actividad. EFECTOS HEPATICOS Los salicilatos pueden causar lesión hepática después de varios meses de tratamiento en pacientes con transtornos de tejido conjuntivo Casi no hay síntomas solo aumento de concentración de transaminasas hepáticas La lesión es reversible una vez que se suspenden los sialiciticos

7 EFECTOS SOBRE LA SANGRE La inhibición irreversible de la función plaquetaria es el mecanismo subyacente el efecto cardioprotector del acido acetilsalicílico, de ser posible se debe suspender el tratamiento una semana antes de una intervención quirúrgica, aunque se reocmiendo acido acetilsalicílico preoperatorio antes de aplicar una endoprotesis en la arteria coronaria.

8  EFECTO ENDOCRINO A largo plazo disminuye la captación tiroidea y la depuración del yodo, pero incrementa la captación tiroidea y depuración del yodo, pero incrementa el consumo de oxigeno y la tasa de desaparición de tiridoxina y triyodotironina de la circulación,estos efectos se pueden deber a que el acido acetilsalicílico desplaca a la tiroxina y triyodotironina de la transtiretina y la globulina dijadora de tiroxina en el plasma.

9 TOXICIDAD CARDIOVASCULAR  Aumento de la tensión arterial Este efecto lo producen todos los AINE, clásicos y COXIB: Se relaciona con la inhibición del efecto compensador de vasodilatación de las prostaglandinas a nivel renal y pueden producir un incremento medio de la tensión arterial de 3-6 mm Hg.  Insuficiencia cardiaca Los AINE por provocar vasoconstricción pueden empeorar la insuficiencia cardiaca ya presente, aumentando el riesgo 10 veces.

10  Neutropenia La neutropenia es un efecto poco frecuente que alcanza a menos del 1% de los pacientes.  Acción sobre las plaquetas Las plaquetas no inducen actividad COX-2. Todos los AINE que inhiben la COX-1, provocan la disminución del tromboxano-A2 plaquetario e inhiben la agregación plaquetaria. Sin embargo, solo la aspirina ha demostrado su utilidad en la prevención de eventos cardiovasculares. Para evitar un aumento del sangrado, antes de una intervención quirúrgica se debe retirar la aspirina y los AINE, durante un tiempo equivalente a cuatro o cinco veces su vida media. TOXICIDAD HEMATOLÓGICA

11 TOXICIDAD HEPÁTICA  La toxicidad hepática por AINE suele ser asintomática. La elevación de las transaminasas puede ocurrir con el uso de AINE, aunque la insuficiencia hepática es rara (1.1 por 100.000 prescripciones de AINE). El diclofenaco puede provocar hepatitis clínica, con ANA positivos. No hay diferencias entre AINE clásicos y selectivos de la COX-2.

12 TOXICIDAD PULMONAR Y ASMA  La toxicidad pulmonar es rara. Puede provocar reacción anafiláctica con presencia de broncoespasmo, especialmente en pacientes con sensibilidad a la aspirina. Se relaciona con la inhibición de COX-1. Por otra parte, cerca del 10% de los pacientes asmáticos presentan hiperreactividad bronquial con aspirina. De forma ocasional, pueden aparecer infiltrados pulmonares con eosinofilia.

13  Los AINE, por inhibición de las prostaglandinas renales, con acción vasodilatadora, pueden provocar un cuadro de insuficiencia renal aguda por dos causas: 1. Isquémica, en los primeros días del tratamiento, en relación con situaciones de depleción de volumen. 2. Nefritis intersticial, que se presenta con piuria, hematuria y proteinuria y aumento del nivel sérico de creatinina. En raras ocasiones se acompaña de síndrome nefrótico. TOXICIDAD RENAL

14 TOXICIDAD SISTEMA NERVIOSO CENTRAL  Los AINE pueden provocar a nivel del sistema nervioso central: 1) Psicosis: especialmente la indometacina, en personas de edad avanzada. 2) Meningitis aséptica: está descrito con cualquier AINE, aunque predomina con ibuprofeno y naproxeno en pacientes con LES. 3) Acúfenos: aparece con mayor frecuencia en pacientes que utilizan dosis altas de salicilatos. Desaparece al retirar el fármaco.

15 REACCIONES ADVERSAS

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17 EFECTOS GASTROINTESTINALES Dolor abdominal Náusea Anorexia Erosiones o úlceras gástricas Anemia Hemorragia en las vías GI Perforación Diarrea

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19 ACIDO ACETILSALICILICO

20 son máximos con aspirina y menos con los salicilatos no acetilados, las preparaciones tamponados efervescentes reducen el riesgo pero no lo anulan disminuyen la función renal en dosis altas, consumo crónico y pacientes susceptibles. asma alergias, pólipos nasales, broncoespasmo, angioedema y urticaria.

21 PUEDE CAUSAR EL CIERRE PREMATURO DEL CONDUCTO ARTERIOSO SI SE ADMINISTRA EN EL TERCER TRIMESTRE DE EMBARAZO Esta contraindicado en estados febriles víricos ya q esta asociado al Sx. De Reye (encefalopatía aguda con degeneración grasa del hígado)

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23 EFECTOS TOXICOS Hepatotoxicidad Necrosis tubular renal Reacciones de hipersensibilidad

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25 EFECTOS ADVERSOS   Granulomatosis.   Anemia hemolítica   Síndrome de Stevens Jhonson   Trombocitopenia  Por lo anterior el Metamizol se considera un fármaco de segunda elección en el tratamiento de dolor moderado a intenso.

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27 EFECTOS TOXICOS Hemorragias Ulcera o perforación de la pared intestinal Erupciones, reacciones alérgicas y retención de líquidos.

28 TOXICIDAD Y EFECTOS ADEVERSOS DE ANALGESICOS

29 Los opiáceos son la primera línea de tratamiento del dolor en pacientes con cáncer, y al mismo tiempo se utilizan cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento de otros tipos de dolor. Ejemplo de ello son los pacientes con dolor de espalda que no mejoran con fisioterapia, analgésicos e inyecciones de antiinflamatorios y que, además, no son candidatos para cirugía o no han mejorado tras esta intervención. Dentro de ellos se incluyen fármacos como la morfina, la hidromorfona, el fentanilo, la metadona y la oxicodona. Los efectos más comunes de los opiáceos son: náuseas, estreñimiento, picor y, si la dosis es muy alta, depresión respiratoria, dependencia física, adicción y alteraciones hormonales.

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