HEMORRAGIA CEREBRAL PERI- INTRAVENTRICULAR (PIV) Dr. Francisco J. Escalante P. 29 agosto 2011.

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2 HEMORRAGIA CEREBRAL PERI- INTRAVENTRICULAR (PIV) Dr. Francisco J. Escalante P. 29 agosto 2011

3 Lesión cerebral en prematuros REGIONES VULNERABLES Matriz germinal Sustancia blanca periventricular Subplaca neuronal Tálamo/ganglios basales Hipocampo PROBLEMAS EPC Apneas y bradicardia Nutrición Hipotiroidismo Infecciones Medicamentos Hiperbilirrubinemia AMBIENTE Dolor Ruido Luz Separación materna

4 Hemorragia intraventricular 1.DEFINICIÓN La hemorragia intraventricular (HIV) es el derrame sanguíneo intracraneal más frecuente en los prematuros. Temprana si aparece en las primeras 72 h. Hemorragia intraventricular Volpe JJ. Neurología del recién nacido. 4ª Ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2003.

5 Hemorragia PIV La hemorragia intracraneana en el recién nacido puede ser: Intraventricular Periventricular Subdural Epidural Subaracnoidea Intraparenquimatosa

6 Hemorragia cerebral PIV Etiología y patogenia multifactorial. Factores intra y extravasculares 1.Inmadurez y anatomía de la matriz germinal. 2.Flujo sanguíneo cerebral. 3.Factores que alteran la coagulación. 4.Cascada inflamatoria (infección). 5.Liberación de radicales libres durante la reperfusión posterior a asfixia.

7 El cerebro prematuro es más susceptible. 1. Factores intravasculares: incremento de presión venosa alteraciones en la coagulación, falta de regulación presión- volumen del vaso sanguíneo prematuro Hemorragia PIV

8 2. Factores vasculares: Integridad vascular pobre. Vasos subependimarios en involución Hemorragia PIV

9 3. Factores extravasculares: Complianza del cráneo. Pobre soporte vascular. Hemorragia PIV

10 Hipoxía, Hipercarbia, Acidosis. Dañan el endotelio vascular. Cambios en la presión intratorácica. En el volumen circulante. Osmolaridad sérica Hemorragia PIV

11 Hemorragia cerebral PIV Definición La hemorragia intraventricular (HIV) es la hemorragia intracreaneana más común en la etapa neonatal. Matríz germinal (RNPT) Plexos coroides (RNT)

12 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Neonatos pretérmino. 70,s 50% RN 1250 a 1500g 80,s 40% (80% < 1000 g) 90,s 20% en RN < 1500 g Continua en descenso gracias a la evolución de las terapias intensivas y de los cuidados perinatales y neonatales. Hemorragia cerebral PIV Sheth AR.J Child Neurology 1998;13:424-8 Philip AG. Pediatrics 1989;84:797-801

13 Hemorragias grandes se acompañan de hipotensión, acidosis metabólica y alteración del estado neurológico. Las hemorragias más pequeñas pueden ser asintomáticas. Hemorragia cerebral PIV

14 Hemorragia PIV 20 a 30% < 31 sdg < 1500 g < 26 sdg Matriz germinal subependimaria Hemorragia cerebral PIV

15 Etiología y patogenia son multifactoriales, complejas y no se conocen del todo. Factores intravasculares y extravasculares 1.Inmadurez y anatomía de la matriz germinal. 2.Flujo sanguíneo cerebral 3.Factores que alteran la coagulación. 4.Los que inician la cascada inflamatoria. 5.Liberación de radicales libres durante la reperfusión posterior a asfixia.

16 Hemorragia cerebral PIV Etiología y patogenia son multifactoriales, complejas y no se conocen del todo. Factores intravasculares y extravaculares Inmadurez y anatomía de la matriz germinal. Flujo sanguíneo cerebral Factores que alteran la coagulación. Los que inician la cascada inflamatoria. Liberación de radicales libres durante la reperfusión posterior a asfixia. Volpe JJ. In: Polin RA, Fox WW (eds). Fetal and neonatal Physiology. 1st ed. USA; Saunders, 1992:1598-1608

17 Hemorragia cerebral PIV Etiología y patogenia son multifactoriales, complejas y no se conocen del todo. Factores intravasculares y extravaculares Inmadurez y anatomía de la matriz germinal. Flujo sanguíneo cerebral Factores que alteran la coagulación. Los que inician la cascada inflamatoria. Liberación de radicales libres durante la reperfusión posterior a asfixia.

18 Lesión isquémica a regiones de FSC de línea basal baja (m.g.) Reperfusión Lesión a tejidos y capilares por RLO Deterioro del flujo venoso de salida Insuficiencia miocárdica Aumento de gradiente a través de la pared de los capilares lesionados Rotura vascular Disminución de la presiòn del tejido intersticial: Infusiòn de agentes hipert Aumento del flujo arterial: Hipoxia Hipercarbia Aumentos bruscos de PA Hemorragia cerebral PIV

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20 Hemorragia intraventricular PATOGÉNESIS 1.Pérdida de la autoregulación cerebral. 2.Alteraciones abruptas de flujo y la presión sanguínea cerebral. Causas: Prematuridad es el factor de riesgo más importante.

21 Hemorragia intraventricular. Factores de riesgo Prematuridad extrema. T de P prolongado. Asfixia perinatal RCP avanzada Neumotórax. VMC Crisis convulsivas. Elevación súbita de PA. Género masculino Otros factores de riesgo prenatales Tabaquismo o alcoholismo materno. Indometacina como tocolítico. SFA. Alteraciones en TA materna. Convulsiones maternas. Abruptio placentae Desordenes autoinmunes de plaquetas.

22 Factores de riesgo neonatales: Hipotermia Hipotensión. Hipercapnia. Acidosis. ET. PV elevada PCA Ligadura de PCA. Disminución de Hto. Uso de heparina. Succión traqueal.

23 Leucomalacia periventricular Incidencia máxima 28 a 32 sdg Corioamnioitis materna Hemorragia cerebral PIV

24 Hemorragia cerebral intraventricular Día posnatal% del total con IVH 150 225 315 ≥410 Tiempo de aparición de IVH identificada por USC. IVH= Hemorragia intraventricular De 20 a 40% muestra progresión de la hemorragia durante tres a cinco días.

25 Síndrome catastrófico Coma Hipoventilación Postura de descerebración Pupilas fijas Abultamiento de FA. Hipotensión Acidosis Caída de hto. Síndrome saltatorio Cambios neurológicos más sutiles:en un lapso de horas o días ocurren cambios en el nivel de conciencia y actividad, hipotonìa y cc. Síndrome silente Ausencia de signos físiológicos o neurológicos específicos. 50% Hemorragia cerebral intraventricular

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27 Ultrasonografía transfontanelar (USTF). Es el estudio diagnóstico de elección para el tamizaje y seguimiento de la HIV Ultrasonido de tiempo real. Rastreo 10 a 14 d Hemorragia cerebral intraventricular

28 RN < de 30 sem. Deben ser evaluados con USTF a los 7-14 días de edad posnatal.. 36 -40 sem de edad posmenstrual. Seguimiento de HIV e hidrocefalia poshemorragica. Recomendaciones del Subcomite de Estàndares de Calidad de la Academia Americana de Neurología. Ment LR. Neurology, 2002;25:1726-38.

29 HIV USTF < 1500 g < 30 sdg. Papile LA. Neurology, 2002;58:1726-38

30 HIV Gravedad HIV Descripción% de HIV Grado IHemorragia de la matriz germinal40 Grado IIHemorragia con tamaño normal de los ventrículos 30 Grado IIIHemorragia con dilatación ventricular20 Grado IVHemorragia ventricular más hemorragia parenquimatosa 10 Clasificaciòn de Papile por TAC Papile La, Et Al: Neonatal Intracraneal Hemorrhage: Periventricular, Intraventricular Hemorrhage. In Fanaroff A, Et Al: Neonatal-perinatal Medicine Fanaroff A, Martin R. 2002, P 879.

31 HIV Gravedad de la HIVDescripción Grado I [35%] Hemorragia de la matriz germinal mínima (< 10% del área ventricular) Grado II [40%] Hemorragia del área ventricular de 10 a 50%. Grado III [25%] Hemorragia del área ventricular > 50%, Hemorragia intracerebral, otra lesión parenquimatosa. Clasificación de Volpe por US transfontanelar

32 Hemorragia cerebral PIV US Presencia o ausencia de sangre en la matriz germinal. Lateralidad de la hemorragia. Presencia o ausencia de sangre en el ventrículo, su localización y cantidad Presencia o ausencia de sangre en el parénquima cerebral especificando localización. Presencia o ausencia de dilatación ventricular. Presencia o ausencia de otras anormalidades ecogénicas,

33 Grado I: hemorragia de la matriz germinal Grado 2: HIV sin aumento del tamaño del ventrículo. Grado III: HIV con crecimiento ventricular. Grado IV: hemorragia intraparenquimatosa 75% Hemorragia cerebral PIV

34 Exámenes de seguimiento 4 a 6 sem. HIV 1 1 a 2 sem. c/7 a 10 d Hemorragia cerebral PIV

35 Lactantes sin ventriculomegalia deben someterse a rastreo adicional a las 4 a 6 semanas Hemorragia cerebral intraventricular

36 RN entre 29 y 32 sdg, se les realiza rastreo tardío ( 4 a 6 semanas) para buscar ventriculomegalia y leucomalacia periventricular. Hemorragia cerebral intraventricular

37 Tratamiento 1.Tratamiento de apoyo: restauración del volumen y hto, oxigenación, ventilación. Hemorragia cerebral intraventricular

38 Hemorragia PIV Tratamiento Mantener la homeostasis Adecuada volemia. TAM dentro de limites normales. Buena presión de perfusión cerebral. Equilibrio bioquímico y térmico. Manipulación mínima

39 Hidrocefalia poshemorrágica progresiva. Disminución de la producción de LCR: Furosemide 1mg/kg/d Acetazolamida 25- 100mg/kg/d Retiro LCR PL. Derivación Hemorragia cerebral intraventricular

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42 HIC ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Neonatos pretérmino. 70,s 50% RN 1250 a 1500g 80,s 40% (80% < 1000 g) 90,s 20% en RN < 1500 g Continua en descenso gracias a la evolución de las terapias intensivas y de los cuidados perinatales y neonatales.

43 HP/IV

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46 Pronóstico Mortalidad de 10 a 20% HPIV III-IV Hidrocefalia PH en 54 a 87% en hemorragias grado II a IV. Hemorragia cerebral intraventricular

47 Secuelas neurológicas Graves 20 a 25% III y IV Leves 35% No existen secuelas 40% Hemorragia cerebral intraventricular

48 1.Leucomalacia periventricular grave 2.Hemorragias parenquimatosas grandes. 3.Ventriculomegalia progresiva Secuelas neurológicas Hemorragia cerebral intraventricular

49 Grado de HIV por valoración neurológica I-IIIII-IV Normal84%60% Posiblemente anormal16% Anormal0%24% Secuelas neurológicas y grado de HIV (VOHR)

50 Manejo prenatal FármacoEvidenciaNivel de evidencia FenobarbitalNo recomendada *Clase indeterminada Vitamina KNo recomendado**Clase indeterminada GlucocorticoidesDisminuye incidencia HIVClase IIb *** * Bada HS.Neo Reo Reviews, 2000;21:e48-52 ** Anderson GD. Am J Obstet Gynecol, 1992;166:1091. *** Crowther Ca. The Cochrane Library, Issue 2, 2003, Oxford: Update software.

51 Manejo posnatal FármacoEvidenciaNivel de evidencia FenobarbitalNo recomendada *Clase indeterminada IndometacinaReduce incidencia de HIV**Clase indeterminada Sulfato de magnesioNo recomendada ***Clase indeterminada Vitamine EControvertido ****Clase III * Whitelaw A. The Cochrane Library, Issue 2, 2007, Oxford: Update software. ** Fowli PW. The Cochrane Library, 26 mayo 2002, Oxford: Update software *** Bada HS.Neo Reo Reviews, 2000;21:e48-5 **** Brion LP. The Cochrane Library, 12 junio 2003, Oxford: Update software

52 Hemorragia cerebral intraventricular

53 Indometacina, ibuprofen Esteroides Antioxidantes

54 HIV Indometacina Disminuye FSC Atenúa lesión por reperfusión en asfixia Inhibe formaciòn de radicales libres Previene lesiòn oxidativa endotelial Acelera la maduración de la microvasculartura de la matriz germinal

55 Indometacina 11 ensayos clínicos Dosis de 200 a 600 mcgr/kg Reducción de RR de 0.74 (IC 0.63-0.87) HIV severa 10 ensayos Reducción de RR de 0.60 (IC 0.43-0.83) NNT es de 9

56 Asfixia perinatal

57 HP/IV

58 Leucomalacia periventricular Parálisis cerebral y déficits cognitivos- conductuales en 35% de los sobrevivientes extremadamente prematuros J. Neurosci 2008; 28:6670–6678

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61 RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ Dr. Francisco J. Escalante P. 29 agosto 2011

62 Retinopatía del prematuro Primera causa de ceguera infantil en el mundo Epidemia en varios países de desarrollo moderado Por lo menos 50,000 niños son ciegos por RP En países desarrollados 16-18% de las causas de ceguera en niños En países de poco y mediano ingreso oscila entre 0-38% (Cuba) La etiología es compleja y no completamente comprendida Lancet 1997;350:12-14

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64 Retinopatía del prematuro (RP) 1942 Dr. T.L.Terry Fibroplasia retrolental 1951 Dr. P. Heath Retinopatía de la premadurez.

65 ROP Epidemiología y Demografía. 36 millones de ciegos en el mundo 500 niños ciegos nuevos por año 50,000 ciegos por retinopatía, 24 000 están en Latinoamérica Países desarrollados ROP en < 1500 g y/o <30 sem es de 16 a 56% Países en desarrollo: 21.7% hasta 71.2%

66 ROP Peso al nacimientoRop IIIRop IVCeguera Menos de 1000 g38-54%22-44%5-11% 1000 a 1500 g5-15%0.7-3.7%0.3-1.1% Más de 1500 g0.6-3%0.2%0% Prevalencia de ROP

67 Retina no completamente vascularizada del RNP. 66% en < 1250 g 6% requiere intervención Retinopatía del prematuro

68 Es una enfermedad vascular. Etiología multifactorial Retinas en proceso de vascularización normal (16-44sdg). Prematuro.

69 ROP Criterios para tamizar RNP <34 sdg y <1750g RNP >1750g y <34sdg +O2 RNP con factores de riesgo asociados

70 ROP 1.VMI 2.Transfusion HbA 3.Hipoxia/hiperox. 4.Choque, hipoper. 5.Apneas 6.Maniobras de reanimacion 7.Acidosis 8.Sepsis 9.Esteroides postnatales 10.Sepsis por candida 11.PCA

71 Factores de riesgo: 1.Prematurez 2.Peso bajo al nacimiento. 3.Hipoxemia e hiperoxemia. 4.Hipoperfusión e isquemia 5.Embarazo múltiple 6.Raza blanca y negra Factor de crecimiento vascular endotelial Retinopatía del prematuro

72 Factores asociados que disminuyen el riesgo: 1.RN hispanoestadounidenses. 2.SDR más surfactante 3.Corticoides antenatales. 4.RN >36 sdg o 2000g Retinopatía del prematuro

73 “El pretérmino más pequeño, más enfermo y más inmaduro es el que se encuentra en el más alto riesgo de tener la enfermedad más severa” Retinopatía del prematuro

74 El Grupo de Estudio de Retinopatía del Prematuro de la Asociación Estadounidense de Oftalmología y Estrabismo. 47% 1000 y 1250 gr algún grado de RP 90% en < de 750 g 37% estadio 3 83% en < 28 semanas Retinopatía del prematuro

75 Grafico 1: Distribución de ROP según edad gestacional y estadios{Grunauer N, Sanza, et al. 2003 6 /id}

76 México en el Primer Simposio Internacional de Retinopatía del Prematuro en 2002 23000 neonatos < de 1500 g 758 desarrollan enfermedad umbral 390 quedan ciegos Retinopatía del prematuro

77 ROP Incidencia de retinopatía de la prematurez en diferentes centros hospitalarios. HospitalPacientes con enfermedad umbral/total %Peso al nacimiento C. Hospitalario 20 Noviembre20/17011.76601-2000 Hospital Manuel Gea González21/16113.04822-1550 IMSS, Monterrey230/201411.42500-2000 Hospital Infantil de México F.G.5/826.1910-1195 Hospital Civil de Guadalajara121/76515.81550-2600 Hospital Central IMP San Luis P.45/8811.50 (Z1) 64.1 (Z2) 1121 ± 342 g

78 32 y 44 semanas posmentruación llegan a enfermedad umbral y preumbral. Primeras manifestaciones de la enfermedad entre 4 a 6 semanas de después del nacimiento. Retinopatía del prematuro

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81 CLASIFICACION INTERNACIONAL (ICROP) 1.Localizaciòn 2.Extensión 3.Estadio 4.Enfermedad plus

82 Estadios 0: ausencia de RP (vasos normales hasta la ora serrata temporal). I: Caracterizado por una línea de demarcación entre la retina vascularizada normal cercana al nervio óptico y la retina avascular periférica. Retinopatía del prematuro

83 2: Se observa un borde de tejido cicatrizal con vasos de neoformación en el lugar de la línea de demarcación. Retinopatía del prematuro

84 3: Se observa un incremento del tamaño del borde cicatrizal en forma de un montículo anaranajado o rosado y proliferación de tejido fibrovascular hacia el vítreo. Retinopatía del prematuro

85 4: Desprendimiento parcial de la retina. A: El desprendimiento no incluye la mácula. B: Existe desprendimiento de la mácula. Retinopatía del prematuro

86 5: Desprendimiento total de la retina. Leucocoria Retinopatía del prematuro

87 Enfermedad plus: caracterizada por vasos tortuosos y dilatados del polo posterior de la retina. Signo de mal pronóstico. Retinopatía del prematuro

88 Enfermedad umbral Abarca cinco horas de reloj continuas u ocho acumulativas de retinopatìa estadio 3 en la zona 1 o 2 en presencia de enfermedad plus. Retinopatía del prematuro

89 Enfermedad preumbral a. Zona 1, en cualquier estadio. b. Zona 2, estadio 2, con enfermedad plus c. Zona 2, estadio 3, con menos horas de extensión. Retinopatía del prematuro

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91 ROP Partes del aparato visual susceptibles de daño por ROP LocalizaciónPosibles lesiones Nervio ópticoDilatación y tortuosidad de los vasos en la emergencia del nervio óptico (enfermedad plus) MáculaÁrea macular con presencia de tracción, pliegue o desprendimiento. RetinaGrado de vascularización de la retina (completa o incompleta). Presencia o ausencia de proliferación fibrovascular. Localización y extensión de la proliferación fibrovascular.

92 Diagnóstico 1.Oftalmoscopía indirecta 2.RetCam. 32 sdg o a las cuatro semanas del nacimiento, o al ser dado de alta. Retinopatía del prematuro

93 ROP Programación de exámenes oftalmológicos a neonatos en riesgo de padecer ROP. Edad de gestación (semanas)Primer fondo de ojo con dilatación de pupila y oftalmoscopio indireco ≤ 2731 semanas de edad de gestación ≥ 28A las 4 semanas de edad cronológica.

94 Tratamiento 1.Crioterapia 2.Fotocoagulación con laser de diodo. Tasa de éxito superior a 85%. Retinopatía del prematuro

95 ROP Tratamiento a los bebés con RP pre- umbral tipo 1: - Zona 1, cualquier RP con enfermedad plus. - Zona 1, RP estadio 3 +/– plus. - Zona 2, estadios 2 ó 3 con enfermedad plus. Incrementar la frecuencia de seguimiento de los bebés con RP pre-umbral tipo 2: -Zona 1, estadios 1 ó 2 sin plus. - Zona 2, estadio 3 sin plus.

96 ROP Recomedaciones para el Control de la Saturación de Oxígeno Optima en Prematuros RN Prematuro Saturacion deseada Alarma mínima Alarma máxima < 1200 g o < 32 semanas 88 a 92%8593 >1200 g > 32 semanas 88%8895

97 ROP ESTADIO IV B ROP ESTADIO V Evaluación y diagnóstico oportuno

98 El niño, cuyo desarrollo se ha complicado por un defecto no es sencillamente menos desarrollado que sus compañeros, es un niño, pero desarrollado de otro modo. VIGOTSKY, 1995, p. 3

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