SEPSIS Definición/ Clínica / Diagnóstico / Tratamiento Israel F. A. Meza Estación Universidad Nacional Federico Villarreal.

Presentación del tema: "SEPSIS Definición/ Clínica / Diagnóstico / Tratamiento Israel F. A. Meza Estación Universidad Nacional Federico Villarreal."— Transcripción de la presentación:

1 SEPSIS Definición/ Clínica / Diagnóstico / Tratamiento Israel F. A. Meza Estación Universidad Nacional Federico Villarreal

2 Griego: Sipsis Descomposición animal, vegetal u otro material orgánico Definiciones Definiciones 1991: Sepsis, es interpretada como una respuesta inflamatoria sistemica causada por una infección. + Disfunción órganica = Sepsis Severa + Hipotensión refractaria a fluidoterapia = Shock Séptico 2001: Se amplian los criterios de SIRS.

3 Definición Tercer consenso internacional para definir sepsis y shock (2016)

4 Definiciones Definiciones Es una disfunción orgánica potencialmente mortal… Respuesta no homeostática del huésped.Letalidad excede la de una infección común. La sepsis implica disfunción orgánica y no sólo infección con respuesta inflamatoria que la acompaña. Ya NO existe Sepsis Severa.  Tercer consenso internacional para definir sepsis y shock (2016) Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda Hipotensión Arterial Injuria Renal Aguda …causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. Infección Respiratoria BacteriemiaITU

5 Clínica Cuadro Clínico – Curso

6 Criterio clínico Criterio clínico  SOFA  Sequential Organ Failure Assessment

7 Criterio clínico Criterio clínico  SOFA  Sequential Organ Failure Assessment

8 Criterio clínico Criterio clínico  qSOFA  Quick Sequential Organ Failure Assessment Se necesitan 2 de los siguientes criterios: SOFA rápido: OBJETIVO: Investigar la disfunción orgánica, iniciar o aumentar el tratamiento, considerar derivar a UCI o aumentar la frecuencia de los controles. También debe hacer pensar en infección en pacientes sin diagnóstico de infección

9 Reconocimiento de Sepsis 1.UCI: Pacientes con supuesta infección: Discriminación de Mortalidad Intrahospitalaria  SOFA (AUROC = 0.74), LODS (AUROC=0.75)  SIRS (AUROC = 0.64)  Cambio en el SOFA de 2 o más puntos (AUROC = 0.72) 2.No UCI: Pacientes con sospecha de infección: Discriminación de Mortalidad Intrahospitalaria  SOFA (AUROC = 0.79)  Cambio en el SOFA de 2 o más puntos (AUROC = 0.79)  SIRS (AUROC = 0.76) 3.Score SOFA de 2 o más puntos: disfunción orgánica 4.Pacientes con SOFA ≥2: 10% de mortalidad 5.Los pacientes con SOFA ≥2 tienen 2 – 25 veces más riesgo de morir que los pacientes con SOFA <2

10 Criterio clínico Criterio clínico  SOFA vs qSOFA

11 Diagnóstico Diagnóstico clínico, analítico y microbiológico Última revisión: septiembre 2018

12 Diagnóstico clínico Las manifestaciones clínicas propias de la sepsis son inespecíficas y variables entre individuos. Hipotermia, más frecuente en ancianos, inmunosuprimidos, alcohólicos, etc. Fiebre Fiebre (>38.5°) Estado mental alterado (Desorientación, confusión, estupor y coma) Neurológico Daño miocárdico,  TA,  Fc,  RVP,  Gc. Manifestaciones cardiovasculares La oliguria e hiperazoemia y deterioro de la función renal (reversible) Se correlaciona con disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada Manifestaciones renales Leucocitosis (12000 a 30 000 /mm3). Neutrofilia, de mal pronostico, porque indica la imposibilidad de la MO en responder a est inflamatorio. Anemia es frecuente y multifactorial Trombocitopenia (<100000/mm3)generalmente secundaria al aumento de la destrucción y a la formación de microagregados. En los casos severos puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada (CID). Manifestaciones hematológicos

13 Diagnóstico clínico Las manifestaciones clínicas propias de la sepsis son inespecíficas y variables entre individuos. Acidosis láctica, catabolismo de las proteínas, disminución de los niveles de albumina e hiperglucemia. Manifestaciones endocrinometabolicas Sindrome de Distress respiratorio, manifiesta con infiltrados pulmonares difusos, hipoxemia grave ne sangre arterial (PaO2/FiO2<200) en ausencia de neumonía e insufiencia cardiaca. Manifestaciones pulmonares (más frecuente) La alteración de la motilidad. Es común observar atonía gástrica con retardo de evacuación del estómago y a veces íleo adinámico generalizado Manifestaciones digestivasManifestaciones cutáneas

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15 Manejo Guía de Actuación de Urgencias

16 Manejo Tratamiento de resucitación inicial Mantener una presión arterial media (PAM) entre 65 y 90 mmHg (NUESTRO OBJETIVO EN URGENCIAS). Mantener presión venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg. Para dicha medición hay que canular una vía central (pacientes con criterio de shock séptico o refractarios a expansión con volumen y necesidad de drogas vasoactivas). Mantener una saturación venosa central de oxígeno mayor o igual a 70% (disminuye la morbimortalidad). Para dicha medición hay que extraer la sangre de una vía central. NOTA: es un indicador indirecto del gasto cardiaco, de la perfusión tisular y evalúa la relación aporte/consumo de oxígeno a los tejidos

17 Manejo Ventilación mecánica : la liberación de mediadores inflamatorios y procoagulantes pueden conducir a una lesión pulmonar aguda y a síndrome de distresrespiratorio. Reposición con fluidos : coloides o cristaloides. Vasopresores : noradrenalina o dopamina. Terapia inotrópica : dobutamina. Tratamiento de soporte

18 Manejo Antibioticoterapia  Terapia antimicrobiana:  Administrar antibióticos dentro de la primera hora de haber identificado la sepsis severa o shock séptico 79.90% 72.30% 64.70% Estudio retrospectivo n: 2.731 14 UCI US;Canada Shock séptico Superviviencia global Antibiotico 1 Hr.Antibiotico 2 Hr.Antibiotico 3Hr. Crit Care Med 2013; 41:580–637; Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 603–623 7,6% x cada hora

19 Manejo de la sepsis Terapia antimicrobiana:Terapia antimicrobiana:  El tratamiento empírico inicial debe incluir uno o mas fármacos para cubrimiento de todos los patógenos probables y con penetración adecuada en lugar del foco.  Betalactamicos + (macrolido, fluorquinolona, aminoglucosido)  Descalonamiento con reporte de cultivos (3-5 d M í o a rbil s ida ) de s Antibióticos previos Foco infeccioso o dispositivos Factores de riesgo para resistencia Epidemiolo gia local Disponibilid ad y efecto adversos Crit Care Clin 24 (2008) 313–334; Crit Care Med 2013; 41:580–637

20 Manejo de la sepsis Control de la fuente:Control de la fuente:  Identificación anatómica de la fuente de infección ej: ( Infecciones de tejidos blandos necrotizantes, peritonitis, colangitis)  Control del foco dentro de las primeras 12 horas  Si hay dispositivos con acceso vasculares que se consideran como fuente posible de sepsis grave o shock debe retirase después de garantizar otro acceso vascular Clínic o Quirúrgico Crit Care Clin 24 (2008) 313–334; Crit Care Med 2013; 41:580–637