ÍNDICE Quevedo Reyes, Ivana Sánchez Maza, Josué Socola Moran, Danitza Tejada Villegas, Ana Tocto Ticliahuanca, José Orlando Torres Vilela, Manuel Oliver.

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2 ÍNDICE

3 Quevedo Reyes, Ivana Sánchez Maza, Josué Socola Moran, Danitza Tejada Villegas, Ana Tocto Ticliahuanca, José Orlando Torres Vilela, Manuel Oliver Zapata Benites, Mercedes Dra. Silvia Rocio del Pilar Mego Ortiz

4 MECANISMO DE CEFALEA Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas Terminaciones nerviosas generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la medula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras especificas en el cerebro Los mecanismos que producen dolor en las cefaleas son: a. tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales b. tracción o desplazamiento de las venas intracraneales c. compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales d. espasmo de los musculos cervicales e. irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana. Vías anatómicas relacionadas con la cefalea Las estructuras intracraneales sensibles al dolor reciben inervación del trigémino principalmente, así como del IX y X pares y raíces sensitivas C2 y C3.

5 Migraña alteración primaria del cerebro Que produce dilatación vascular dolor Mayor activación neuronal Conclusión: La migraña no es una alteración primaria del funcionamiento vascular Génesis del dolor en migraña. La liberación de neuropéptidos por las neuronas trigeminales desencadena una reacción inflamatoria perivascular que estimula las mismas terminaciones del trigémino y envía señales dolorosas hasta el tálamo y la corteza cerebral. Síntomas premonitorios Irritabilidad Depresión hambre sed somnolencia 25% pacientes - días previos Fase de aura Disfunción neurológica presente antes del dolor en algunos pacientes

6 Fase de dolor Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante) Activación de núcleos del tronco cerebral Sistema trigémino-vascular inflamación meníngea (aséptica) vasodilatación cerebral Revertidas por Bases del dolor migrañoso antinflamatorios o triptanes Receptores: 5HT-1B(en los vasos) 5-HT1D (en las menínges) Alivio del dolor Activación y Sensibilización del Sistema Trigémino – Vascular (STV)

7 AINES Son fármacos con propiedades antiinflamatorias, antipiréticos y analgésicos COX 1 COX 2 Precursor de las prostaglandinas ES EL ACIDO ARAQUIDÓNICO Prostaglandinas son hormonas que intervienen en acciones fisiológicas como inflamación, dolor y respuesta inmune Sintetizan a partir de ácidos grasos mono insaturados FOSOFOLIPASAS A – C GLICERIDOLIPASAS COMPLEJO QUE SE ENCARGA DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO PG SINTETASA CICLOOXIGENASA COX 2COX 1 PROSTANGLANDINAS G1 ES EL ACIDO ARAQUIDÓNICO

8 PROSTANGLANDINAS G1 INTERACCIONA CON COX 1 Y COX2 ORIGINA PROSTAGLANDINAS H2 PGE ISOMERASA PGE2 PGF SINTETASA PGF 2 PGI SINTETASA PGI2 TROMBOXANO SINTETASA TXA2 INVOLUCRADOS ES PROCESOS INFLAMATORIOS VASODILATACION PERMEABILIDAD MUSCULAR SENSIBILIZACION DE NOCICEPTORES PERIFERICOS

9 Acido araquidónico Fosfolipasa A2 PGG2 Leucotrienos COX PGH2 COX1 COX2 Diclofenaco 1 – 94 Ibuprofeno 1 – 3 Naproxeno 4 – 71 ASA 166 – 1 Diclofenaco 1 – 94 Ibuprofeno 1 – 3 Naproxeno 4 – 71 ASA 166 – 1 Prostaciclinas Vasodilatación 1.Calor 2.Rubor 3.Tumor 4.Dolor 5.L.Funcion 1.Calor 2.Rubor 3.Tumor 4.Dolor 5.L.Funcion Signos de la inflamación TXA2 PGE2 PGI2 Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Proliferación células musculares lisas Protección GI Vasodilatación Renal

10 Inflamación ↑ Citoquinas Inflamatorias Fosfolipidos Araquidona Endoperoxidos Ciclicos Biofarmacos Antireumaticos Anti IL2 Metrotexato Ciclo oxigenasa fosfolipasa Glucocorticoides AINES

11 Inflamación Ácido Araquinodico Prostaglandina G2PGH2 TXA2 PGE PGI2 PGF2 Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Proliferación Celular Protección Gastrointestinal Vasodilatación Renal (Arteria Aferente) Contracción Uterina

12 También llamada Constitutiva Presente en situaciones fisiológicas en todo el organismo. Responsable de la Hemostasia También llamado Inducible 90 % no se encuentra en el cuerpo. Inducible por factores pro inflamatorios como IL1 – IL1β – FNT – IL6

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14 AAS Diclofenaco Metamizol Ibuprofeno Naproxeno Ketorolaco Celecoxib Ettoricoxib Parecoxib

15 Presentación Tab. 100 mg Tab. 500 mg Vía de Administración Oral Dosis Antipirético/Analgésico (10-15 mg/Kg/dosis) Antinflamatorio (60 – 100 mg/Kg/día) Antiagregante (100 mg / día) Vida Media 15 – 20 min Riesgo Embarazo Primer Trimestre “C” Segundo Trimestre “D” Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Epigastralgia Tintitus Reflujo Contraindicaciones Úicera Gastroduodenal Hemorragia Activa Asma

16 Presentación Ampolla 75 mg/3ml Tableta 50 mg Tableta 100 mg Supositorio 50 mg Gel al 1% Gotas Oftalmicas Vía de Administración Oral, IM, Rectal, Tópico Dosis 0.5 – 3 mg/Kg/24 horas dividida en 2 a 4 50 mg cada 8 horas Vida Media 1 a 2 horas Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Dispepsia Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa

17 Presentación Supositorio 250 mg Ampolla 1gr/ 2ml Tableta 500 mg Gotas 500 mg/ml Vía de Administración Rectal – IM – EV – VO Dosis 20 – 25 mg /kg/dosis Vida Media 5 – 7 horas Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Hipotensiòn Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa Hemorragia activa Alergia a algún principio activo

18 Ibuprofeno Derivado del acido propionico que posee propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas Propiedades derivan de su actividad inhibitoria de la prostaglandina sintetasa INHIBE COX 1 Y COX 2 MECANISMO DE ACCION IBUPROFENO ACIDO ARAQUIDONICOEfectos analgésicos son resultado de inhibición periférica de prostaglandinas COX1 COX2 Inhibe la migración leucocitaria en área inflamada NO ALTERA EL UMBRAL DEL DOLOR prostaglandinas Protección de la mucosa gástrica Homeostasis Fiebre, dolor y inflamación

19 Presentación Capsulas 200 mg Tableta 400 – 600 mg Jarabe 200 mg/ 5 ml Vía de Administración `Vía Oral Dosis 5 a 10 mg/Kg/dosis cada 6 horas 400 mg c/ 6 horas Dosis maxima 3.2 gr Vida Media 2 horas Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Dispepsia Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa AINE DE CARATER ACIDO DE BAJA POTENCIA – DE VIDA CORTA – RAPIDA ELIMINACION

20 Presentación Tabletas 220 - 250 - 550 mg Suspension 125 mg/5ml Vía de Administración VO Dosis 7 – 10 mg/Kg/día dividida en 2 tomas 500 mg c/6 horas Vida Media 12 a 17 horas Riesgo Embarazo B Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Dispepsia Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa

21 Presentación Tableta 10 mg Ampolla 30 – 60 mg Tableta Sublingual 30 mg Vía de Administración VO – SL – IM – EV Dosis EV – IM = 0.5 mg/Kg/dosis cada 8 horas SL = 30 mg cada 8 horas Vida Media 5 – 7 Horas Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Dispepsia Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa HTA Insuficiencia Renal, hepatica o cardiaca.

22 Presentación Tableta 500 mg – 1gr Jarabe 160mg / 5ml – 120 mg/5ml Gotas 100 / 1ml Vía de Administración Dosis Pediátrico: 15 mg/Kg / 6 horas Adulto: 1gr cada 6 horas o 500mg cada 4 horas Vida Media 2 a 5 horas Riesgo Embarazo A Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Dispepsia Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa Insuficiencia Hepática

23 Presentación Caps. 200 mg Vía de Administración Oral Dosis Pediátrico > 2 años 50 mg cada 12 horas Adulto 200 mg cada 12 horas Vida Media 11 Horas Riesgo Embarazo B Metabolismo Hepático Eliminación Renal Efectos Adversos Dispepsia Epigastralgia Vómito Contraindicaciones Úlcera gástrica activa

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25 BIBLIOGRAFÍA : 1. BÁSICA − Flórez, J.: FARMACOLOGÍA HUMANA. 4º edic., Editorial Masson-Salvat Medicina 4° o 5° edición – 2001. − Goodman & Gilman: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Mac Graw Hill. 10º edición. 2001. − Katzung, B.: FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. El Manual Moderno, MÉXICO DF o Santa Fe de Bogotá. 9º edición – 2005.