JOSE RAFAEL SOLIS T MR CARDIOLOGÍA ABRIL 2019

Presentación del tema: "JOSE RAFAEL SOLIS T MR CARDIOLOGÍA ABRIL 2019"— Transcripción de la presentación:

1 JOSE RAFAEL SOLIS T MR CARDIOLOGÍA ABRIL 2019

2 INTRODUCCION La historia natural  episodios de descompensación aguda,  aumento de la morbilidad y la mortalidad  carga económica . Aumento de los signos y síntomas de congestión son las principales razones por las que buscan atención médica urgente Minoría de pacientes con ICA  signos y síntomas de baja perfusión. Dado el papel fundamental de la congestión en la IC , los diuréticos son una piedra angular. Analizar el uso práctico de los diuréticos en pacientes con ICA y ICC basado en la evidencia contemporánea y la opinión de expertos.

3 CONGESTIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN Y MECANISMOS DE CONGESTIÓN Signos y síntomas acumulación de líquido extracelular  aumento de las presiones de llenado. Resultado integrado de la función sistólica y diastólica cardíaca, el volumen de plasma . Activación neurohumoral induce  aumento del sodio renal e hídrica aumento del volumen plasmático. Simpática  constricción arterial y venosa esplácnica  redistribución de la sangre desde la vasculatura esplácnica. Volumen circulante efectivo por la redistribución, en un estado donde la expansión de volumen ya está presente.

4 CONGESTIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Destacar que el término sobrecarga de volumen y congestión ¿intercambiable?. Sin embargo, el 54% de IC aguda ganaron ≤ 1 kg mes anterior al ingreso, lo que sugiere que la sobrecarga de volumen caracteriza de forma incompleta la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca aguda y la redistribución del volumen  desarrollo de signos y síntomas de congestión. IC - asocia con caquexia, lo que dificulta la interpretación de los cambios de peso. la insuficiencia cardíaca a menudo se asocia con caquexia, lo que dificulta la interpretación de los cambios de peso. Además, la caquexia puede provocar la pérdida de proteínas plasmáticas, lo que reduce la presión oncótica del plasma y dificulta la recarga de plasma desde el intersticio. las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica recomiendan distinguir la redistribución aguda de líquidos del volumen real sobrecarga en pacientes con congestión

5 DETECCIÓN DE CONGESTIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
Relación presión-volumen intravascular varia entre individuos y condiciones clínicas. Estándar de oro cateterización cardíaca con medición directa de la presión auricular derecha y la presión de la cuña pulmonar (PCWP). Naturaleza invasiva  limita su uso rutinario. Uso de la cateterización de la arteria pulmonar para guiar la terapia descongestiva no mejoró los resultados en ESCAPE vs la evaluación clínica en serie.

6 Sensibilidad/Especificidad
20% de los congestión presentan una radiografía de tórax normal. Versus la CXR , la ecografía pulmonar es mejor para descartar edema intersticial y derrames pleurales. BNP tienen un alto valor predictivo negativo para descartar insuficiencia cardíaca aguda con congestión . las directrices de la ESC, la evaluación hemodinámica directa debe reservarse para pacientes con shock cardiogénico, edema pulmonar refractario o supuesta falta de coincidencia entre las presiones de llenado del lado izquierdo y derecho (recomendación clase IIb, nivel de evidencia C) o en casos de incertidumbre Estado hemodinámico.

7 DETERMINACIÓN DE LA EUVOLAEMIA
Muchos pacientes son dados de alta con congestión clínica residual. 15% fueron evaluados por el médico tratante - DOSE –AHF. Congestión clínica (alta hospitalaria) es un fuerte predictor de un mal resultado y la readmisión, especialmente en el contexto de empeoramiento de la función renal. Alivio de la disnea es un marcador pobre - descongestión, Pacientes sin disena con frecuencia tienen una congestión clínica o hemodinámica significativa. Lo mismo se aplica  pérdida de peso corporal . Determinar la euvolemia o el cese de terapia descongestiva sigue siendodesafío importante Teóricamente, se relaciona con un volumen óptimo que permite al cuerpo cumplir con las demandas metabólicas sin un flujo intersticial excesivo o el desarrollo de un aumento perjudicial en las presiones de llenado cardíaco. incluso en pacientes con signos y síntomas clínicos de congestión limitados al momento del alta, el resultado puede permanecer pobres, apuntando hacia un papel de la congestión subclínica.

8 DETERMINACIÓN DE LA EUVOLAEMIA
Mayoría de las pruebas clínicas no invasivas para la detección de la congestión para la presencia de presiones de llenado aumentadas (presión auricular derecha> 7 mmHg o PCWP> 18 mmHg) Su desempeño en la detección del punto epistémico sin congestión hemodinámica residual no está claro. Mayor interés en los biomarcadores - detectar estado de descongestión, ventaja - fáciles de medir. BNP liberan - aumento de la tensión de la pared miocárdica - ↑ presiones de llenado Muchos factores adicionales pueden influir en los niveles de NP además del estrés de la pared. Para servir como un biomarcador para la descongestión, los marcadores no solo deben correlacionarse con la congestión en un determinado momento, sino que también deben responder a los cambios en el estado de congestión de manera rápida y confiable. Cambios en las concentraciones de BNP Estratificar aún más el riesgo, ya que las reducciones en los niveles de NP previamente elevados, Espontáneamente o mediante la aplicación de un tratamiento médico adecuado, Parecen estar asociadas con una mejora en los resultados clínicos

9 DETERMINACIÓN DE LA EUVOLAEMIA
CD146 soluble, antígeno-carbohidrato 125 y adrenomedulina Son nuevos biomarcadores que reflejan con mayor precisión la congestión vascular. (investigación) El aumento de la hemoglobina (hemoconcentración) después de la descongestión como un marcador de la reducción del volumen intravascular. Además, los cambios en el hematocrito son pequeños y también pueden relacionarse con sangrado, flebotomía, acumulación esplénica de sangre y cambios posturales. Un sustituto para una reducción relativa en el volumen de plasma entre dos puntos de tiempo y, por lo tanto, no proporciona una indicación del volumen de plasma absoluto (que podría ser el objetivo) - MAL CANDIDATO PARA GUIAR LA TERAPIA DESCONGESTIVA

10 DETERMINACIÓN DE LA EUVOLAEMIA
Aumento en la creatinina - interpreta en la práctica clínica  disminución volumen circulante efectivo. Obliga a los médicos a reducir la terapia descongestiva. Basándose en la suposición (a menudo) falsa - descongestión adicional podría producir daño tubular renal. De hecho, durante la descongestión, un aumento de la creatinina. No debe detener automáticamente la terapia descongestiva, especialmente si la congestión persiste. En contraste, los niveles mejorados de biomarcadores pueden proporcionar una falsa seguridad de que se ha logrado la descongestión. De acuerdo con un documento de posición anterior, el uso de una evaluación basada en parámetros múltiples de la descarga previa de congestión, utilizando la evaluación clínica en reposo y durante las maniobras dinámicas, así como biomarcadores, complementados con evaluaciones técnicas de acuerdo con la experiencia local, es probablemente La mejor estrategia contemporánea (Figura 1), pero nunca se ha evaluado prospectivamente. Aumento en la creatinina durante la descongestión no se asocia con daño tubular renal intrínseco.

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12 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS DIURÉTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

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14 RESPUESTA DIURÉTICA Y RESISTENCIA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Al lograr la EUVOLAEMIA, el grado de sobrecarga de volumen y la respuesta diurética determinarán el éxito de la terapia. La capacidad de inducir natriuresis o diuresis después de la administración diurética se define como respuesta diurética. Resistencia diurética una sensibilidad alterada a los diuréticos que resulta en una reducción de la natriuresis y la diuresis, lo que limita la posibilidad de lograr una euvolaemia. Respuesta diurética siempre debe interpretarse a la luz de la dosis y el tipo de agente diurético administrado y el grado de sobrecarga de volumen, composición y función renal.

15 RESPUESTA DIURÉTICA Y RESISTENCIA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Diuréticos de asa - pilar de la terapia diurética en la IC. Actualmente, la producción neta de líquidos y los cambios en el peso corporal se utilizan con frecuencia. Evaluación del peso parece una medida simple, es técnicamente difícil y fluctuante pueden no representar cambios en la redistribución del volumen. Existe una correlación deficiente entre la pérdida de peso y la producción de líquidos Medición del contenido de sodio en la orina ha experimentado recientemente un interés renovado como indicador de la respuesta diurética.

16 USO PRÁCTICO DE DIURÉTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA.
Los objetivos de la terapia en pacientes con congestión y sobrecarga de volumen: (i) Lograr una descongestión completa sin sobrecarga de volumen residual. (ii) Asegurar presiones de perfusión adecuadas para garantizar la perfusión de órganos. (iii) Mantener las terapias médicas adicionales ya que estos medicamentos también pueden aumentar la respuesta diurética y mejorar la supervivencia a largo plazo. Cuando los pacientes con IC con FEr o IC con FEp se descompensan, a menudo pueden presentar un perfil similar de congestión.

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18 DIURÉTICOS DE ASA Pilar de la terapia diurética en la IC , y se utilizan > 90% . Fuertemente unidos a proteínas (> 90%) y son secretados en el túbulo contorneado proximal a través de varios transportadores de aniones orgánicos . Dosis adecuada (niveles plasmáticos suficientes) es fundamental, ya que la perfusión renal a menudo se reduce en la insuficiencia cardíaca,  disminución de la secreción de diuréticos de asa. La disminución del contenido de proteínas plasmáticas puede reducir la secreción de diuréticos de asa. Los diuréticos de asa inhiben Na-K-2Cl en el asa ascendente de Henle y tienen el efecto diurético más potente, promoviendo la excreción de sodio y cloruro (y potasio, aunque en menor medida que las tiazidas)

19 DIURÉTICOS DE ASA La biodisponibilidad de la furosemida vía oral es muy variable ( %), y está determinada por la absorción del tracto gastrointestinal en el torrente sanguíneo. La capacidad biológica oral para la torsemida y la bumetanida son consistentes superior a %. Torsemida - vida media más larga en pacientes con IC en comparación con la furosemida o la bumetanida. (TRANSFORM-HF) Amplio rango de biodisponibilidad de la furosemida oral, existe una variación en el cálculo de la conversión. Aunque algunos estudios más pequeños sugirieron un efecto diurético superior de la torsemida, ningún estudio aleatorizado grande ha comparado la diferencia entre los diferentes diuréticos del asa. Una dosis oral de 40 mg de furosemida es generalmente equivalente a mg de torsemida y 0.5 mg a 1 mg de bumetanida

20 Las guías recomiendan:
DIURÉTICOS DE ASA Pueden conducir a la liberación de renina - mácula densa al bloquear la captación de cloruro, estimulando aún más la RAAS. Uso crónico induce una reabsorción tubular distal compensatoria de sodio a través de la hipertrofia de las células tubulares, lo que conduce a una reducción de la natriuresis. Exhiben una concentración umbral para invocar la natriuresis, lo que requiere una dosis mínima de fármaco antes de exceder la tasa de referencia de la excreción de sodio. La dosis óptima y el momento oportuno de los diuréticos de asa intravenosa son pertinentes. Las guías recomiendan: Diuréticos de asa intravenosos en la ICA , la captación de diuréticos orales (furosemida) puede ser disminuido ante la congestión debida al edema intestinal (clase I, nivel de evidencia B)

21 DIURÉTICOS DE ASA Necesario un aumento log-lineal de la dosis para alcanzar un techo en la respuesta natriurética. Aumentar aún más la dosis diurética más allá techo no dará lugar a una mayor tasa de natriuresis pico,  período más largo de diurético  nivel de umbral aumenta natriuresis total. De manera similar, las administraciones múltiples  natriuresis adicional,  la duración del tiempo por encima de un umbral natriurético.

22 DIURÉTICOS DE ASA Estas características farmacológicas llevan a la siguiente recomendación en la insuficiencia cardíaca aguda: Pacientes ICA deben recibir una dosis de furosemida intravenosa de al menos 20– 40 mg de furosemida equivalente. La dosis más alta se debe considerar en pacientes con disfunción renal preexistente, ya que se asocia con un desplazamiento hacia la derecha en la curva de dosis - respuesta. Los pacientes con un régimen diurético ambulatorio deben recibir al menos la dosis oral preexistente administrado por vía intravenosa.

23 DIURÉTICOS DE ASA DOSE-AHF dosis alta (2.5x la dosis habitual en el hogar, con al menos 80 mg / día de equivalentes de furosemida) vs dosis baja (igual a la dosis doméstica) produjo un efecto favorable alivio de disnea, cambio en el peso y pérdida neta de líquido. Dosis IV entre 400 y 600 mg de furosemida vs 10 y 15 mg de bumetanida considerada como la dosis máxima diaria total  se debe esperar una natriuresis adicional limitada, pero los efectos secundarios continuarán aumentando. Empeoramiento de la función renal (un aumento de la Cr>0,3 mg / dL) más en dosis altas. Ensayo DOSE-AHF ilustró que este aumento en la creatinina no presagiaba un peor resultado. Dosis alta se asoció con mejores resultados cuando se ajustó para la cantidad total de diuréticos ASA recibidos, ajuste de dosis diurética para alcanzar el umbral de "techo" es clave. En general, los diuréticos de asa se administran en dosis múltiples (dos a tres veces al día). Los diuréticos de asa intravenosos deben administrarse lo antes posible, ya que la administración temprana de diuréticos de asa se asocia con una menor mortalidad hospitalaria.ç Determinar la dosis máxima individual en un paciente es difícil y está influenciado por numerosos factores, incluido el tratamiento previo con diuréticos de asa, la composición corporal, Grado de sobrecarga de volumen y función renal.

24 DIURÉTICOS DE ASA Ensayo DOSE-AHF, no se observaron diferencias en el criterio de valoración principal entre la infusión continua o en bolo. Sin embargo, la infusión continua no fue precedida por una dosis de carga en bolo podría haber resultado en no alcanzar la dosis de umbral en el grupo de infusión continua. Si se administra infusión en bolo, las dosis se deben dividir en dosis con intervalos de al menos 6 h, para maximizar el tiempo por encima del umbral natriurético y evitar la retención de sodio por rebote.

25 ATENCIÓN FARMACOLÓGICA ESCALONADA

26 EVALUACIÓN PRECOZ E INTENSIFICACIÓN DIURÉTICA DEL ASA
Mayor efecto diurético de los diuréticos de asa intravenosa se produce dentro de las primeras horas con un retorno a la excreción de sodio de la línea de base de 6 a 8 h. Evaluación temprana de la respuesta diurética – respuesta deficiente? Intensificación temprana de la dosis diurética de asa y / o el uso de una estrategia de bloqueo secuencial de nefronas ( combinando diuréticos con un modo de acción diferente). Concepto aún no se ha probado formalmente en ensayos prospectivos En primer lugar, la congestión persistente compromete aún más la función orgánica. En segundo lugar, la tasa de llenado de plasma (la velocidad a la que se moviliza el fluido desde el intersticio al compartimiento de plasma) puede disminuir durante la descongestión. En tercer lugar, los pacientes a menudo son hospitalizados en unidades de cuidados agudos durante los primeros días, donde es más probable que ocurra una adaptación intensiva de la terapia que en una sala regular.

27 EVALUACIÓN PRECOZ E INTENSIFICACIÓN DIURÉTICA DEL ASA
Contenido de sodio en la orina rara vez cambia de manera discordante a la producción de orina durante el primer día de la terapia descongestiva (en ausencia de una ingesta excesiva de líquidos por parte del paciente), Razonable para ajustar la intensidad diurética durante el primer día. No se dispone de datos suficientes para respaldar el uso de sodio en la orina durante días consecutivos de descongestión. CARRESS-HF, gasto urinario > 5 L /día permitió reducir la intensidad diurética, La continuación del régimen diurético puede ser aceptable si la función renal y la presión arterial permanecen estables.

28 ADMINISTRACIÓN CONJUNTA DE TIAZIDAS O SIMILARES A TIAZIDAS

29 ADMINISTRACIÓN CONJUNTA DE TIAZIDAS O SIMILARES A TIAZIDAS
Agentes que bloquean el co-transportador de NaCl en el túbulo contorneado distal. Desde un punto de vista teórico, pueden superar parcialmente la mayor avidez del sodio cuando se asocia con diurético de asa. Metolazona y la clortalidona tienen una absorción gastrointestinal lenta (tiempo máximo de hasta 8 h) y una vida media muy larga, por lo tanto, si se inician dosis orales bajas, deben administrarse horas antes del asa intravenosa. Clorotiazida tiene una vida media corta, por lo que debe administrarse más cerca del diurético del asa. Unidas a proteínas - requieren que se secrete un flujo adecuado de sangre renal en los túbulos . individuos sanos, el efecto diurético máximo de una tiazida es limitado, generando una respuesta diurética de un máximo de 30 a 40% de un diurético de asa Tiazidas pueden inducir una kaliuresis significativa, ya que por ión de sodio perdido se excretan 2–3 iones de potasio. Especialmente pronunciado en estados altos de aldosterona, como la insuficiencia cardíaca

30 ADMINISTRACIÓN CONJUNTA DE TIAZIDAS O SIMILARES A TIAZIDAS
La justificación para usar tiazidas en agudos la insuficiencia cardíaca se basa en el hallazgo de un aumento de la avidez del nefrón distal del sodio en el caso de la administración diurética de asa (prolongada ). Evidencia más reciente apoya la efectividad de las tiazidas en pacientes con una TFG reducida (<30 ml / min). Seguridad relativa de los diuréticos de asa en dosis altas en el ensayo DOSE-AHF, se puede preferir la intensificación inicial de la dosis diurética de asa antes agregar un diurético tiazídico CARRESS-HF, agregar metolazona fue una parte del algoritmo farmacológico escalonado, lo que resultó en la recomendación de tiazidas como agente de segunda línea en la Sociedad de Insuficiencia Cardíaca. De hecho, los datos en animales indican que se produce una hipertrofia nefrónica distal después de la administración crónica de diuréticos de asa, lo que podría explicar la resistencia diurética del asa hasta cierto punto . No hay ensayos controlados aleatorios publicados en pruebas de insuficiencia cardíaca que prueben el uso de diuréticos tiazídicos . Hay un estudio en curso que compara la metolazona frente a la clorotiazida para la insuficiencia cardíaca descompensada aguda con la resistencia diurética (NCT ). análisis adaptado a la propensión del uso en el mundo real de tiazidas (combinadas con diuréticos de asa en dosis más bajas) y diuréticos de asa en dosis altas en pacientes con insuficiencia cardíaca, las tiazidas, pero no las dosis de diuréticos en asa, fueron factores predictivos independientes de la aparición de hiponatremia e hipopotasemia con una indicación de un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas

31 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES

32 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES
Efectos pleiotrópicos y renales  modular la expresión / actividad de los canales de sodio y potasio en la nefrona distal. Recomendación clase I como agente terapéutico modificador de la enfermedad en HFrEF crónica sintomática, contrarrestando el escape de aldosterona generado por la sobreactivación neurohoromónica. IC aguda, efecto diurético incremental de MRA en dosis altas, además a la terapia diurética de asa estándar se probó en el ensayo - ATHENA HF Terapia mg de espironolactona/día no fue superior a 25 mg / día Reducción de NT ProBNP o aumentar la producción de orina después de 96 h. la terapia de ARM podría ser útil para compensar el efecto hipocalémico de los diuréticos tiazídicos y de pérdida de potasio.

33 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES
Espironolactona es un profármaco con inicio de acción solo h, podría explicar el efecto nulo observado. Dosis alta de MRA fue segura, no dio lugar a hiperpotasemia o empeoramiento de la función renal. Marcada subutilización de los ARM - clase modificador de la HFrEF. Panel de expertos indicó que el inicio temprano de una MRA: Dosis regular (25 mg), podría ser útil para reducir la hipocalemia inducida por el tratamiento. Podría llevar a una mayor probabilidad de que los pacientes con HFrEF sean dados de alta con un régimen de terapia optimizada para modificar la enfermedad.

34 ACETAZOLAMIDA

35 Beneficios en la insuficiencia cardíaca.
Inhibe la reabsorción de sodio en la proximal túbulos ACETAZOLAMIDA En la IC alteraciones hemodinámicas  reducción en el flujo sanguíneo renal con una fracción de filtración mayor,  aumentos importantes en el sodio por nefrona proximal. Beneficios en la insuficiencia cardíaca. Primero, la mayor parte del sodio se reabsorbe en la nefrona proximal, especialmente en la insuficiencia cardíaca descompensada. Segundo, una mayor liberación de cloruro a las células de la mácula densa disminuye la producción de renina, reduciendo la activación neurohumoral. En tercer lugar, los péptidos natriuréticos endógenos (que actúan en la nefrona distal) posiblemente recuperarán sus efectos

36 ACETAZOLAMIDA IC descompensada y una sobrecarga volumen la adición de acetazolamida (500 mg en bolo + ASA ) mejoró la respuesta diurética del asa con 100 mmol Na + excretado por 40 mg de dosis equivalente de furosemida. Aumenta eficazmente la respuesta diurética en combinación con diuréticos de asa. OveRload investigarán si la terapia de combinación para aumentar la diuresis en pacientes con ICA. VO?

37 OTROS AGENTES POTENCIALES

38 INHIBIDORES DE SGLT2 Y OTROS
Inhibe la absorción de sodio proximal. Pacientes diabéticos con ECV establecida - hospitalizaciones por IC y menos descenso de TFG. Inhibidores de SGLT2 en la IC con o sin diabetes sigue siendo desconocido. Amilorida inhibe los canales de sodio epiteliales distales (ENaC). Evidencia anecdótica sugiere puede resultar en descongestión con una disminución de las presiones de llenado. El antagonista selectivo del receptor V2 tolvaptan no produjo una reducción de la morbilidad o la mortalidad (EVEREST)

39 ULTRAFILTRACIÓN

40 ULTRAFILTRACIÓN Elimina el agua del plasma a través de una membrana semipermeable accionada por un gradiente de presión transmembrana generado por la máquina. La mayoría de los centros, la ultrafiltración se reserva como terapia de rescate para aliviar la congestión. Ultrafiltración periférica para el alivio de la congestión en la insuficiencia cardíaca (PURE-HF) evalúa si la ultrafiltración veno-venosa periférica (sistema CHIARA) Adaptada a diuréticos de baja dosis está asociada con un reducción de la mortalidad cardiovascular y la hospitalización por insuficiencia cardíaca 90 días

41 ELECTROLITOS

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43 DIURÉTICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.

44 LA DOSIS DIURÉTICA DE ASA AMBULATORIA ES VARIABLE
Efecto pronóstico de la terapia diurética es aún desconocido. Bajo riesgo de empeoramiento de la congestión, el uso de diuréticos de asa - alteraciones electrolíticas, una mayor activación neurohormonal, una disminución función renal y una hipotensión sintomática. Recomienda usar la dosis más baja posible y la dosis del diurético ASA ajustarse a las necesidades individuales. (OMITIRLO) Necesidad diurética individual cambia significativamente con el tiempo. CardioMEMS Heart Sensor permite monitorear la presión en IC clase III (CHAMPION), que indicó ajustes más frecuentes en la terapia

45 LA DOSIS DIURÉTICA DE ASA AMBULATORIA ES VARIABLE
Pacientes con episodio de ICA previamente con diurético de asa antes del ingreso, podría ser necesario usar una dosis más alta después del alta. (furosemida) VS considerar un cambio a bumetanida o torsemida, ya que tienen un patrón de absorción y biodisponibilidad más predecible. Uso crónico de tiazidas en el entorno ambulatorio estable (bloqueo secuencial de nefronas) debe evitarse, si es posible, ya que esta práctica a menudo induce trastornos electrolíticos

46 MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.

47 ESTRATEGIA Ingesta promedio de sal en el mundo occidental 6–8 g.
ESC recomienda evitar una ingesta excesiva de sal (> 6 g NaCl = 2.4 g de Na por día) y una ingesta excesiva de líquidos (no hay clase recomendación) Datos animales y epidemiológicos sugieren que una ingesta de sodio excesivamente baja (<2 g de Na + por día) se asocia con remodelación cardíaca y un peor resultado clínico. Metanálisis sobre la restricción de líquidos no indicó beneficios o daños cuando se realizó en pacientes con insuficiencia cardíaca

48 BRECHAS DE CONOCIMIENTO Y DIRECCIONES FUTURAS

49 BRECHAS DE CONOCIMIENTO Y DIRECCIONES FUTURAS
Papel de la infusión hipertónica de NaCl +diuréticos de alta dosis en los pacientes con sobrecarga de volumen hiponatrémico debe estudiarse, ya que este concepto está respaldado por varios análisis Se necesitan nuevos métodos farmacológicos o mecánicos eficaces y seguros para lograr la descongestión sin inducir daño al órgano terminal. TRANSFORM-HF evaluará la superioridad de la torsemida vs furosemida para reducir la mortalidad por todas las causas. Eestudios en curso están probando el efecto de la furosemida subcutánea en comparación con la furosemida oral.

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51 GRACIAS